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YWHAZ
Protein YWHAZ PDB 1a37.png
Verfügbare Strukturen
PDB Orthologe Suche: PDBe RCSB
Bezeichner
Aliasse YWHAZ, 14-3-3-Zeta, HEL-S-3, HEL4, KCIP-1, YWHAD, HEL-S-93, Tyrosin-3-Monooxygenase/Tryptophan-5-Monooxygenase-Aktivierungsprotein Zeta, POPCHAS
Externe IDs OMIM: 601288 MGI: 109484 Homologen: 56528 GenCards: YWHAZ
Orthologe
Spezies Mensch Maus
Entrez
Ensemble
UniProt
RefSeq (mRNA)
RefSeq (Protein)
Standort (UCSC) Chr 8: 100,92 – 100,95 Mb Chr. 15: 36,77 – 36,8 Mb
PubMed-Suche [3] [4]
Wikidata
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14-3-3 Protein Zeta/Delta (14-3-3ζ) ist ein Protein, das beim Menschen durch die YWHAZ Gen auf Chromosom 8.[5][6] Das von diesem Gen kodierte Protein ist ein Mitglied der 14-3-3-Proteinfamilie und ein zentrales Hub-Protein für viele Signaltransduktionswege.[6][7] 14-3-3ζ ist ein wichtiger Regulator apoptotischer Signalwege, die für das Überleben von Zellen entscheidend sind, und spielt eine Schlüsselrolle bei einer Reihe von Krebsarten und neurodegenerativen Erkrankungen.[7][8][9][10][11]

Struktur[edit]

14-3-3-Proteine ​​bilden im Allgemeinen ~30 kDa lange Homo- oder Heterodimere.[12][13] Jedes der Monomere besteht aus 9 antiparallelen Alpha-Helices. Vier Alpha-Helices (αC, αE, αG und αI) bilden eine amphipathische Furche, die als Ligandenbindungsstelle dient, die drei Arten von Konsensus-Bindungsmotiven erkennen kann: RXX(pS/pT)XP, RXXX(pS/pT) XP und (pS/pT)X1-2-COOH (wobei pS/pT phosphoryliertes Serin/Threonin darstellt). Neben diesen primären Wechselwirkungen kann das Zielprotein auch über sekundäre Wechselwirkungen außerhalb der Furche binden. Insbesondere die kristallisierte Struktur von 14-3-3ζ bildet ein becherförmiges Dimer, wenn es mit CBY komplexiert wird.[13]

Das YWHAZ Gen kodiert zwei Transkriptvarianten, die sich in der 5′-UTR unterscheiden, aber das gleiche Protein produzieren.[6]

Funktion[edit]

14-3-3ζ ist eines von 7 Mitgliedern der 14-3-3 Proteinfamilie, die ubiquitär exprimiert und unter Pflanzen und Säugetieren hochkonserviert ist.[6][7][11][12] Diese Proteinfamilie ist dafür bekannt, Signaltransduktionswege hauptsächlich durch die Bindung von Phosphoserinproteinen zu regulieren, obwohl sie auch Phosphothreoninproteine ​​und nicht phosphorylierte Proteine ​​binden kann.[6][7][8][11][14] Darüber hinaus sind 14-3-3-Proteine ​​an einer Vielzahl von biologischen Prozessen beteiligt, einschließlich Stoffwechsel, Transkription, Apoptose, Proteintransport und Zellzyklusregulation.[8][9][11][12][15] Diese Kombination aus Phosphorylierungsabhängigkeit und weitreichenden biologischen Auswirkungen führt zu einer dynamischen Regulierung mehrerer Signalwege und ermöglicht eine zelluläre Anpassung an Umweltveränderungen.[8]

Insbesondere 14-3-3ζ ist ein wichtiger Akteur bei der Regulierung des Zellüberlebens und interagiert mit vielen apoptotischen Proteinen, einschließlich Raf-Kinasen, BAX, BAD, NOXA und Caspase-2.[8][9] 14-3-3ζ reguliert die Apoptose größtenteils negativ, indem es BAD und BAX im Zytoplasma bindet und sequestriert, wodurch die Aktivierung der proapoptotischen Bcl-2 und Bcl-XL wirksam verhindert wird, sowie indem NOXA daran gehindert wird, das antiapoptotische MCL1 zu hemmen.[9] Infolgedessen schützt 14-3-3 the die Zelle vor Umweltbelastungen, wie z. B. durch Chemotherapie induziertem Tod, Anoikis, Wachstumsfaktormangel und Hypoxie. Als Beispiel für seine dynamische Aktivität aktiviert 14-3-3ζ die Autophagie unter hypoxischen Bedingungen durch die Bindung von ATG9A, während es die Autophagie unter hyperglykämischen Bedingungen durch die Bindung von Vps34 verhindert.[8] Darüber hinaus kann 14-3-3ζ den Glukoserezeptortransport als Reaktion auf den Insulinspiegel durch seine Wechselwirkung mit IRS1 regulieren.[6][8]

Zusätzlich zum Zellüberleben reguliert 14-3-3ζ die Zellzyklusprogression durch verschiedene Liganden und Prozesse. 14-3-3ζ steuert beispielsweise die zelluläre Seneszenz, indem es mit BIS komplexiert, um die Proteinfaltung von STAT3 zu chaperonisieren und den Signalweg zu aktivieren.[16] 14-3-3ζ kann auch den G2-M-Phasen-Checkpoint negativ regulieren, indem es die Cyclin-abhängigen Kinasen an das Zytoplasma bindet und sequestriert, wodurch ihre Aktivität gehemmt wird.[17] Da 14-3-3ζ überwiegend im Zytoplasma vorkommt und viele Kernproteine ​​bindet, verhindert es wahrscheinlich den Kernimport, indem es das Kernlokalisierungssignal von Zielproteinen blockiert.[12] Seine Lokalisation sowohl im Zytoplasma als auch im Zellkern legt auch eine Rolle bei der Genexpression nahe, möglicherweise durch die Regulierung der Transkriptionsfaktoraktivität.[9]

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Antigene Funktion[edit]

Neuere Literatur zeigt die erhöhte Präsenz der Anti-14-3-3ζ-Antikörper bei mehreren Immundysfunktionen, einschließlich menschlicher Vaskulitis und Krebs.[18][19][20] Das antigene 14-3-3ζ kann die Differenzierung von T-Zellen in Th1- und Th17-Zellen direkt beeinflussen und fördert dadurch die IFN-gamma- und IL-17-Produktion.[21] Die MHC-Klasse-II-Präsentation des 14-3-3ζ-Antigens beeinflusst stark die IFN-gamma-Produktion.[21] Die physiologische Bedeutung seiner antigenen Rolle bleibt unbekannt

Signalisierungsregler[edit]

Intrazelluläres 14-3-3ζ spielt eine Rolle bei der Interleukin-17-Signalübertragung. IL-17A ist ein proinflammatorisches Zytokin, das an Autoimmunerkrankungen und der Wirtsabwehr beteiligt ist. Das Vorhandensein von 14-3-3ζ führt zu einer Verzerrung der IL-17A-Signalisierungsergebnisse, indem es die Produktion von IL-6 fördert und gleichzeitig CXCL1 unterdrückt.[22]

Klinische Bedeutung[edit]

Das14-3-3 Protein Zeta/Delta (14-3-3ζ) ist ein Protein (beim Menschen kodiert durch die YWHAZ Gen auf Chromosom 8) mit einem wichtigen apoptotischen Bestandteil. Während eines normalen embryologischen Prozesses oder während einer Zellverletzung (wie einer Ischämie-Reperfusionsverletzung bei Herzinfarkten und Schlaganfällen) oder während der Entwicklung und Prozesse bei Krebs durchläuft eine apoptotische Zelle strukturelle Veränderungen, einschließlich Zellschrumpfung, Plasmamembranblasen, Kernkondensation und Fragmentierung der DNA und des Kerns. Es folgt die Fragmentierung in apoptotische Körper, die schnell von Fresszellen entfernt werden, wodurch eine Entzündungsreaktion verhindert wird.[23] Es ist eine Art des Zelltods, die durch charakteristische morphologische, biochemische und molekulare Veränderungen definiert ist. Es wurde zuerst als “Schrumpfnekrose” beschrieben und dann wurde dieser Begriff durch Apoptose ersetzt, um seine Rolle gegenüber der Mitose in der Gewebekinetik zu betonen. In späteren Stadien der Apoptose wird die gesamte Zelle fragmentiert und bildet eine Reihe von Plasmamembran-gebundenen apoptotischen Körpern, die nukleäre und/oder zytoplasmatische Elemente enthalten. Das ultrastrukturelle Erscheinungsbild der Nekrose ist ganz anders, die Hauptmerkmale sind mitochondriale Schwellung, Plasmamembranzerfall und Zellzerfall. Apoptose tritt bei vielen physiologischen und pathologischen Prozessen auf. Es spielt während der Embryonalentwicklung als programmierter Zelltod eine wichtige Rolle und begleitet eine Vielzahl normaler Involutionsprozesse, bei denen es als Mechanismus dient, um “unerwünschte” Zellen zu entfernen.

Als wichtiges Hub-Protein ist 14-3-3ζ an verschiedenen Krankheiten und Störungen beteiligt. Zum einen spielt 14-3-3ζ eine zentrale Rolle bei der Zellproliferation und damit auch bei der Tumorprogression.[7][10] Das Protein wurde über Stoffwechselwege wie mTOR, Akt und den Handel mit Glukoserezeptoren an vielen Krebsarten beteiligt, darunter Lungenkrebs, Brustkrebs, Lymphom und Kopf-Hals-Krebs. Insbesondere wurde es mit Chemoresistenz in Verbindung gebracht und ist daher ein vielversprechendes therapeutisches Ziel für die Krebsbehandlung.[8][9][10] Bisher ist es ein prognostischer Marker für Brustkrebs, Lungenkrebs, Kopf-Hals-Krebs und möglicherweise Magenkrebs bei Patienten, die möglicherweise eine aggressivere Behandlung benötigen.[7] Beim hepatozellulären Karzinom wurde jedoch kein statistisch signifikanter Zusammenhang festgestellt.[17]

Neben Krebserkrankungen wurde 14-3-3ζ mit pathogenen Infektionen und neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, einschließlich der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, der Parkinson-Krankheit und der Alzheimer-Krankheit (AD).[11] Es wurde beobachtet, dass 14-3-3ζ an AD durch seine Wechselwirkung mit Tau-Protein teilnimmt, und seine Expression korreliert mit der Schwere der Erkrankung.[14]

Das menschliche Surfactant-Protein A, ein Molekül der angeborenen Immunität (kodiert von zwei Genen SFTPA1 und SFTPA2), scheint an die 14-3-3-Proteinfamilie zu binden. Darüber hinaus korrelierte die Hemmung von 14-3-3 mit niedrigeren Spiegeln des Tensidproteins, was auf eine Beziehung zwischen Oberflächen- und 14-3-3 Proteinen hinweist.[24] Tensid ist ein wichtiges Element bei der Aufrechterhaltung der Lungen- und Atmungsfunktionen. Ein Mangel an Surfactant ist eng mit dem Atemnotsyndrom verbunden. Frühgeborene mit neonatalem Atemnotsyndrom (NRDS) weisen einen Surfactant-Mangel auf. Insgesamt kann das 14-3-3-Protein eine bedeutende Rolle bei der Atmungsfunktion und NRDS spielen.[25][26]

Interaktionen[edit]

Es wurde gezeigt, dass YWHAZ interagiert mit:

  • IRS1,[6]
  • Proteinphosphatase 1,[12]
  • BIS,[16]
  • ATG9A,[8]
  • NOXA,[9]
  • AKT1,[27]
  • BCAR1,[28]
  • BAX,[9]
  • SCHLECHT,[9][29]
  • C-Raf,[30][31][32][33][34]
  • CDC25B,[35]
  • GP1BA,[36][37][38]
  • GP1BB,[36][37][39]
  • HMGN1,[40]
  • IL9R,[41]
  • LIMK1,[42]
  • P53,[43]
  • PRKCE[44]
  • PRKCZ,[33][45]
  • TNFAIP3,[46][47]
  • TSC2,[48]
  • Tau-Protein,[49] und
  • VIM.[31]

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

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Weiterlesen[edit]


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