SIAH1 – Wikipedia
E3 Ubiquitin-Proteinligase SIAH1 ist ein Enzym, das beim Menschen durch die SIAH1 Gen.[5][6]
Funktion[edit]
Dieses Gen kodiert für eine Polypeptidstruktur, die ein Mitglied der sieben in Abwesenheit Homologen (SIAH)-Familie ist. Das Protein ist eine E3-Ligase und ist an der Ubiquitinierung und dem Proteasom-vermittelten Abbau bestimmter Proteine beteiligt. Die Aktivität dieser Ubiquitin-Ligase wurde mit der Entwicklung bestimmter Formen der Parkinson-Krankheit, der Regulierung der zellulären Reaktion auf Hypoxie und der Induktion von Apoptose in Verbindung gebracht. Alternatives Spleißen führt zu mehreren zusätzlichen Transkriptvarianten, von denen einige für verschiedene Isoformen kodieren und andere nicht vollständig charakterisiert wurden.[7]
Interaktionen[edit]
Es wurde gezeigt, dass SIAH1 interagiert mit:
Verweise[edit]
- ^ ein b c GRCh38: Ensemble-Release 89: ENSG00000196470 – Ensemble, Mai 2017
- ^ ein b c GRCm38: Ensemble-Release 89: ENSMUSG00000036840 – Ensemble, Mai 2017
- ^ “Menschliche PubMed-Referenz:”. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine.
- ^ “Maus PubMed-Referenz:”. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine.
- ^ Hu G, Chung YL, Glover T, Valentine V, Look AT, Fearon ER (November 1997). „Charakterisierung von menschlichen Homologen des Drosophila sieben in Abwesenheit (sina) Gens“. Genomik. 46 (1): 103–11. mach:10.1006/geno.1997.4997. PMID 9403064.
- ^ Hu G, Zhang S, Vidal M, Baer JL, Xu T, Fearon ER (Oktober 1997). “Säugetierhomologe von sieben in Abwesenheit regulieren DCC über den Ubiquitin-Proteasom-Weg”. Gene & Entwicklung. 11 (20): 2701-14. mach:10.1011/gad.11.20.2701. PMC 316613. PMID 9334332.
- ^ “Entrez-Gen: SIAH1 sieben in Abwesenheit Homolog 1 (Drosophila)”.
- ^ Liu J, Stevens J, Rote CA, Yost HJ, Hu Y, Neufeld KL, White RL, Matsunami N (Mai 2001). “Siah-1 vermittelt einen neuartigen Beta-Catenin-Abbauweg, der p53 mit dem adenomatösen Polyposis-coli-Protein verbindet”. Molekulare Zelle. 7 (5): 927–36. mach:10.1016/S1097-2765(01)00241-6. PMID 11389840.
- ^ Matsuzawa S, Takayama S, Froesch BA, Zapata JM, Reed JC (Mai 1998). “p53-induzierbares humanes Homolog von Drosophila sieben in Abwesenheit (Siah) hemmt das Zellwachstum: Suppression durch BAG-1”. Das EMBO-Journal. 17 (10): 2736–47. mach:10.1093/emboj/17.10.2736. PMC 1170614. PMID 9582267.
- ^ Matsuzawa SI, Reed JC (Mai 2001). “Siah-1, SIP und Ebi arbeiten an einem neuartigen Stoffwechselweg für den Beta-Catenin-Abbau im Zusammenhang mit p53-Antworten zusammen”. Molekulare Zelle. 7 (5): 915–26. mach:10.1016/S1097-2765(01)00242-8. PMID 11389839.
- ^ JF Rual, K. Venkatesan, T. Hao, T. Hirozane-Kishikawa, A. Dricot, N. Li et al. (Oktober 2005). „Auf dem Weg zu einer Karte im Proteom-Maßstab des menschlichen Protein-Protein-Interaktionsnetzwerks“. Natur. 437 (7062): 1173–8. mach:10.1038/natur04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ Venables JP, Dalgliesh C, Paronetto MP, Skitt L, Thornton JK, Saunders PT, Sette C, Jones KT, Elliott DJ (Juli 2004). „SIAH1 zielt auf den alternativen Spleißfaktor T-STAR zum Abbau durch das Proteasom ab“. Humane molekulare Genetik. 13 (14): 1525–34. mach:10.1093/hmg/ddh165. PMID 15163637.
- ^ Germani A, Bruzzoni-Giovanelli H, Fellous A, Gisselbrecht S, Varin-Blank N, Calvo F (Dezember 2000). “SIAH-1 interagiert mit Alpha-Tubulin und baut das Kinesin Kid über den Proteasom-Weg während der Mitose ab”. Onkogen. 19 (52): 5997–6006. mach:10.1038/sj.onc.1204002. PMID 11146551.
- ^ Susini L, Passer BJ, Amzallag-Elbaz N, Juven-Gershon T, Prieur S, Privat N, Tuynder M, Gendron MC, Israel A, Amson R, Oren M, Telerman A (Dezember 2001). “Siah-1 bindet und reguliert die Funktion von Numb”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (26): 15067–72. mach:10.1073/pnas.261571998. PMC 64984. PMID 11752454.
- ^ Okabe H, Satoh S, Furukawa Y, Kato T, Hasegawa S, Nakajima Y, Yamaoka Y, Nakamura Y (Juni 2003). „Beteiligung von PEG10 an der humanen hepatozellulären Karzinogenese durch Interaktion mit SIAH1“. Krebsforschung. 63 (12): 3043–8. PMID 12810624.
- ^ Relaix F, Wei Xj, Li W, Pan J, Lin Y, Bowtell DD, Sassoon DA, Wu X (Februar 2000). „Pw1/Peg3 ist ein potenzieller Mediator für den Zelltod und kooperiert mit Siah1a bei der p53-vermittelten Apoptose“. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 97 (5): 2105–10. mach:10.1073/pnas.040378897. PMC 15761. PMID 10681424.
- ^ Tiedt R, Bartholdy BA, Matthias G, Newell JW, Matthias P (August 2001). „Das RING-Finger-Protein Siah-1 reguliert den Spiegel des Transkriptions-Koaktivators OBF-1“. Das EMBO-Journal. 20 (15): 4143–52. mach:10.1093/emboj/20.15.4143. PMC 149178. PMID 11483517.
- ^ Germani A, Prabel A, Mourah S, Podgorniak MP, Di Carlo A, Ehrlich R, Gisselbrecht S, Varin-Blank N, Calvo F, Bruzzoni-Giovanelli H (Dezember 2003). „SIAH-1 interagiert mit CtIP und fördert dessen Abbau über den Proteasom-Weg“. Onkogen. 22 (55): 8845–51. mach:10.1038/sj.onc.1206994. PMID 14654780.
- ^ Y. Zhou, L. Li, Q. Liu, G. Xing, X. Kuai, J. Sun, X. Yin, J. Wang, L. Zhang, F. He (Mai 2008). „E3-Ubiquitin-Ligase SIAH1 vermittelt Ubiquitinierung und Abbau von TRB3“. Zelluläre Signalisierung. 20 (5): 942–8. mach:10.1016/j.cellsig.2008.01.010. PMID 18276110.
Weiterlesen[edit]
- Maruyama K, Sugano S (Januar 1994). „Oligo-Capping: eine einfache Methode, um die Cap-Struktur von eukaryotischen mRNAs durch Oligoribonukleotide zu ersetzen“. Gen. 138 (1–2): 171–4. mach:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Nemani M, Linares-Cruz G, Bruzzoni-Giovanelli H, Roperch JP, Tuynder M, Bougueleret L, Cherif D, Medhioub M, Pasturaud P, Alvaro V, der Sarkissan H, Cazes L, Le Paslier D, Le Gall I, Israeli D, Dausset J, Sigaux F, Chumakov I, Oren M, Calvo F, Amson RB, Cohen D, Telerman A (August 1996). “Aktivierung des humanen Homologs des Drosophila sina-Gens bei Apoptose und Tumorsuppression”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 93 (17): 9039–42. mach:10.1073/pnas.93.17.9039. PMC 38591. PMID 8799150.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (Oktober 1997). „Konstruktion und Charakterisierung einer Volllängen-angereicherten und einer 5′-Ende-angereicherten cDNA-Bibliothek“. Gen. 200 (1–2): 149–56. mach:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- Block KL, Vornlocher HP, Hershey JW (November 1998). “Charakterisierung von cDNAs, die die p44- und p35-Untereinheiten des humanen Translationsinitiationsfaktors eIF3 kodieren”. Die Zeitschrift für biologische Chemie. 273 (48): 31901–8. mach:10.1074/jbc.273.48.31901. PMID 9822659.
- Hu G, Fearon ER (Januar 1999). “Die N-terminale RING-Domäne von Siah-1 ist für die Proteolysefunktion erforderlich, und C-terminale Sequenzen regulieren die Oligomerisierung und Bindung an Zielproteine”. Molekular- und Zellbiologie. 19 (1): 724–32. mach:10.1128/mcb.19.1.724. PMC 83929. PMID 9858595.
- Tanikawa J, Ichikawa-Iwata E, Kanei-Ishii C, Nakai A, Matsuzawa S, Reed JC, Ishii S (Mai 2000). „p53 unterdrückt die c-Myb-induzierte Aktivierung des Hitzeschock-Transkriptionsfaktors 3“. Die Zeitschrift für biologische Chemie. 275 (20): 15578–85. mach:10.1074/jbc.M000372200. PMID 10747903.
- Medhioub M, Vaury C, Hamelin R, Thomas G (September 2000). “Fehlende somatische Mutation in der kodierenden Sequenz von SIAH1 in Tumoren, die für dieses Kandidaten-Tumorsuppressorgen hemizygot sind”. Internationale Zeitschrift für Krebs. 87 (6): 794–7. mach:10.1002/1097-0215(20000915)87:6<794::AID-IJC5>3.0.CO;2-B. PMID 10956387.
- Matsuzawa SI, Reed JC (Mai 2001). “Siah-1, SIP und Ebi arbeiten an einem neuartigen Stoffwechselweg für den Beta-Catenin-Abbau im Zusammenhang mit p53-Antworten zusammen”. Molekulare Zelle. 7 (5): 915–26. mach:10.1016/S1097-2765(01)00242-8. PMID 11389839.
- Boehm J, He Y, Greiner A, Staudt L, Wirth T (August 2001). “Regelung der BOB.1/OBF.1-Stabilität durch SIAH”. Das EMBO-Journal. 20 (15): 4153–62. mach:10.1093/emboj/20.15.4153. PMC 149152. PMID 11483518.
- Wheeler TC, Chin LS, Li Y, Roudabush FL, Li L (März 2002). “Regulierung des Synaptophysinabbaus durch Säugetierhomologe von sieben in Abwesenheit”. Die Zeitschrift für biologische Chemie. 277 (12): 10273–82. mach:10.1074/jbc.M107857200. PMID 11786535.
- Maeda A, Yoshida T, Kusuzaki K, Sakai T (Februar 2002). “Die Charakterisierung des menschlichen Siah-1-Promotors(1)”. FEBS-Briefe. 512 (1–3): 223–6. mach:10.1016/S0014-5793(02)02265-2. PMID 11852084. S2CID 24436936.
- Jarmuz A, Chester A, Bayliss J, Gisbourne J, Dunham I, Scott J, Navratnam N (März 2002). „Ein anthropoid-spezifischer Locus von Orphan C zu U-RNA-bearbeitenden Enzymen auf Chromosom 22“. Genomik. 79 (3): 285–96. mach:10.1006/geno.2002.6718. PMID 11863358.
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