Chlamydia pneumoniae – Wikipedia

Chlamydia pneumoniae ist eine Art von Chlamydien, ein obligates intrazelluläres Bakterium[2] das infiziert den Menschen und ist eine Hauptursache für Lungenentzündung. Es wurde aus den Namen der beiden ursprünglichen Isolate – Taiwan (TW-183) und eines als AR-39 bezeichneten akuten Atemisolats – als akutes Atemwegsmittel (TWAR) bekannt.[3] Kurz gesagt war es bekannt als Chlamydophila pneumoniae, und dieser Name wird in einigen Quellen als Alternative verwendet.[4] In einigen Fällen werden beide Namen angegeben, um Verwirrung zu vermeiden.[5]

C. pneumoniae hat einen komplexen Lebenszyklus und muss eine andere Zelle infizieren, um sich zu vermehren; Daher wird es als obligater intrazellulärer Erreger eingestuft. Die vollständige Genomsequenz für C. pneumoniae wurde 1999 veröffentlicht.[6] Es infiziert und verursacht auch Krankheiten bei Koalas, Smaragdbaumboas (Corallus caninus), Leguane, Chamäleons, Frösche und Schildkröten.

Der erste bekannte Fall einer Infektion mit C. pneumoniae war ein Fall von Bindehautentzündung in Taiwan im Jahr 1950. Es sind keine Fälle von bekannt C. pneumoniae Dieses atypische Bakterium verursacht neben mehreren anderen möglichen Krankheiten häufig Pharyngitis, Bronchitis, Erkrankungen der Herzkranzgefäße und atypische Lungenentzündung.[7][8]

Mikroskopische Aufnahme von Chlamydia pneumoniae in einer Epithelzelle bei akuter Bronchitis: 1 – infizierte Epitheliozyten, 2 – nicht infizierte Epitheliozyten, 3 – Chlamydien-Einschlusskörper in Zellen, 4 – Zellkerne

Lebenszyklus und Infektionsmethode[edit]

Lebenszyklus von Chlamydia pneumoniae. EIN – Chlamydien Grundkörper. B – Lungenzelle. 2 – Chlamydien betritt die Zelle. 3 – Der Grundkörper wird zu einem Netzkörper. 4 – Replikation. 5 – Retikulierte Körper werden zu Elementarkörpern und werden freigesetzt, um andere Zellen zu infizieren.[citation needed]

Chlamydia pneumoniae ist ein kleines gramnegatives Bakterium (0,2 bis 1 μm), das während seines Lebenszyklus mehrere Transformationen durchläuft. Es existiert als Elementarkörper (EB) zwischen Hosts. Das EB ist nicht biologisch aktiv, aber resistent gegen Umweltbelastungen und kann für eine begrenzte Zeit außerhalb eines Wirts überleben. Das EB wandert in kleinen Tröpfchen von einer infizierten Person in die Lunge einer nicht infizierten Person und ist für die Infektion verantwortlich. In der Lunge wird das EB von Zellen in einem Beutel, der als Endosom bezeichnet wird, durch einen Prozess namens Phagozytose aufgenommen. Das EB wird jedoch nicht durch Fusion mit Lysosomen zerstört, wie es für phagozytiertes Material typisch ist. Stattdessen verwandelt es sich in einen retikulären Körper (RB) und beginnt sich innerhalb des Endosoms zu replizieren. Die retikulären Körper müssen einen Teil des Zellstoffwechsels des Wirts nutzen, um seine Replikation abzuschließen. Die retikulären Körper wandeln sich dann wieder in Elementarkörper um und werden zurück in die Lunge freigesetzt, oft nachdem sie den Tod der Wirtszelle verursacht haben. Die EBs können danach neue Zellen entweder im selben Organismus oder in einem neuen Wirt infizieren. Somit ist der Lebenszyklus von C. pneumoniae wird aufgeteilt zwischen dem Elementarkörper, der neue Wirte infizieren kann, sich aber nicht replizieren kann, und dem Retikulatkörper, der sich repliziert, aber keine neue Infektion verursachen kann.[citation needed]

Krankheiten[edit]

C. pneumoniae ist eine häufige Ursache für Lungenentzündung auf der ganzen Welt; Es wird normalerweise von ansonsten gesunden Menschen erworben und ist eine Form der ambulant erworbenen Lungenentzündung. Seine Behandlung und Diagnose unterscheiden sich von historisch anerkannten Ursachen, wie z Streptococcus pneumoniae.[9] Weil es nicht gut färbt und weil C. pneumoniae Bakterien unterscheiden sich sehr von den vielen anderen Bakterien, die eine Lungenentzündung verursachen (in früheren Tagen wurde sogar angenommen, dass es sich um ein Virus handelt), der durch verursachte Lungenentzündung C. pneumoniae wird als „atypische Lungenentzündung“ eingestuft.

Eine Meta-Analyse von serologischen Daten, die zuvor verglichen wurden C. pneumoniae Eine Infektion bei Patienten mit und ohne Lungenkrebs ergab Ergebnisse, die darauf hindeuten, dass eine vorherige Infektion mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Lungenkrebs verbunden war.[10][11][12]

Bei der Erforschung des Zusammenhangs zwischen C. pneumoniae Infektion und Atherosklerose und Koronararterienerkrankung, serologische Tests, direkte pathologische Analyse von Plaques und in vitro Tests deuten auf eine Infektion mit hin C. pneumoniae ist ein signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung von atherosklerotischen Plaques und Atherosklerose.[13]C. pneumoniae Eine Infektion erhöht die Adhäsion von Makrophagen an Endothelzellen in vitro und Aorten Ex-vivo.[14] Die meisten aktuellen Forschungsergebnisse und Daten sind jedoch unzureichend und definieren nicht, wie oft C. pneumoniae wird in atherosklerotischem oder normalem Gefäßgewebe gefunden.[15]

C. pneumoniae wurde auch in der Cerebrospinalflüssigkeit von Patienten gefunden, bei denen Multiple Sklerose diagnostiziert wurde.[16]

C. pneumoniae Die Infektion wurde erstmals 1991 mit Keuchen, asthmatischer Bronchitis und Asthma bei Erwachsenen in Verbindung gebracht.[17] Nachfolgende Studien mit bronchoalveolarer Spülflüssigkeit von pädiatrischen Patienten mit Asthma und anderen schweren chronischen Atemwegserkrankungen haben gezeigt, dass über 50 Prozent durch direkte Identifizierung des Organismus Hinweise auf C. pneumoniae aufwiesen.[18][19] Eine Infektion mit C. pneumoniae löst akutes Keuchen aus. Wenn es chronisch wird, wird Asthma diagnostiziert.[20] Diese Beobachtungen legen nahe, dass akut C. pneumoniae Eine Infektion kann protean Manifestationen chronischer Atemwegserkrankungen verursachen, die zu Asthma führen.

C. pneumoniae Eine Infektion ist auch mit Schizophrenie verbunden. Viele andere Krankheitserreger wurden mit Schizophrenie in Verbindung gebracht.[21]

Die Behandlung mit Makrolid-Antibiotika kann Asthma bei einer Untergruppe von Patienten verbessern, die noch klar definiert werden muss. Die Vorteile von Makrolid wurden erstmals in zwei Beobachtungsstudien vorgeschlagen[22][23] und zwei randomisierte kontrollierte Studien[24][25] der Azithromycin-Behandlung für Asthma. Eine dieser RCTs[25] und ein weiterer Makrolidversuch[26] legen nahe, dass der Behandlungseffekt bei Patienten mit schwerem refraktärem Asthma am größten sein kann. Diese klinischen Ergebnisse korrelieren mit epidemiologischen Beweisen dafür C. pneumoniae ist positiv mit der Schwere des Asthmas verbunden[27] und Laborbeweise, dass C. pneumoniae Infektion schafft Steroidresistenz.[28] Eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse von 12 RCTs von Makroliden zur Langzeitbehandlung von Asthma ergab signifikante Auswirkungen auf Asthmasymptome, Lebensqualität, bronchiale Hyperreaktivität und Peak Flow, jedoch nicht auf FEV1.[29] Hinweise auf Makrolid-RCTs von Patienten mit unkontrolliertem schwerem und refraktärem Asthma sind entscheidend für die Definition der Rolle von Makroliden bei Asthma.

Impfstoffforschung[edit]

Derzeit gibt es keinen Impfstoff zum Schutz Chlamydia pneumoniae. Die Identifizierung immunogener Antigene ist entscheidend für die Konstruktion eines wirksamen Impfstoffs gegen Untereinheiten gegen C. pneumoniae Infektionen. Darüber hinaus besteht weltweit ein allgemeiner Mangel an Einrichtungen, die identifiziert / diagnostiziert werden können Chlamydia pneumoniae.

Verweise[edit]

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Externe Links[edit]