Sehne – Wikipedia

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Art des Gewebes, das den Muskel mit dem Knochen verbindet

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EIN Sehne oder Sehne ist ein zähes Band aus fibrösem Bindegewebe, das Muskeln mit Knochen verbindet und Verspannungen standhält.

Sehnen ähneln Bändern; beide bestehen aus Kollagen. Bänder verbinden einen Knochen mit einem anderen, während Sehnen Muskeln mit Knochen verbinden.

Struktur[edit]

Histologisch bestehen Sehnen aus dichtem regelmäßigem Bindegewebe. Die zelluläre Hauptkomponente von Sehnen sind sogenannte spezialisierte Fibroblasten Tenozyten. Tenozyten synthetisieren die extrazelluläre Sehnenmatrix, die reich an dicht gepackten Kollagenfasern ist. Die Kollagenfasern sind parallel zueinander und in Faszikel organisiert. Einzelne Faszikel werden vom Endotendineum gebunden, einem empfindlichen losen Bindegewebe, das dünne Kollagenfibrillen enthält[1][2] und elastische Fasern.[3] Gruppen von Faszikeln werden durch das Epitenon begrenzt, das eine Hülle aus dichtem unregelmäßigem Bindegewebe ist. Die gesamte Sehne ist von einer Faszie umgeben. Der Raum zwischen der Faszie und dem Sehnengewebe ist mit dem Paratenon gefüllt, einem fetthaltigen Areolargewebe.[4] Normale gesunde Sehnen werden durch Sharpeys Fasern am Knochen verankert.

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Die Trockenmasse normaler Sehnen, die 30-45% ihrer Gesamtmasse ausmacht, setzt sich zusammen aus:

  • 60-85% Kollagen
    • 60-80% Kollagen I.
    • 0-10% Kollagen III
    • 2% Kollagen IV
    • kleine Mengen an Kollagenen V, VI und anderen
  • 15-40% nicht kollagene extrazelluläre Matrixkomponenten, einschließlich:

Während Kollagen I den größten Teil des Kollagens in der Sehne ausmacht, sind viele kleinere Kollagene vorhanden, die eine wichtige Rolle bei der ordnungsgemäßen Entwicklung und Funktion der Sehnen spielen. Dazu gehören Kollagen Typ II in den Knorpelzonen, Kollagen Typ III in den Retikulinfasern der Gefäßwände, Kollagen Typ IX, Kollagen Typ IV in den Basalmembranen der Kapillaren, Kollagen Typ V in den Gefäßwänden und Kollagen Typ X in der mineralisierte Faserknorpel nahe der Grenzfläche zum Knochen.[5][9]

Ultrastruktur und Kollagensynthese[edit]

Kollagenfasern verschmelzen zu Makroaggregaten. Nach der Sekretion aus der Zelle, gespalten durch Prokollagen-N- und C-Proteasen, sammeln sich die Tropokollagenmoleküle spontan zu unlöslichen Fibrillen an. Ein Kollagenmolekül ist etwa 300 nm lang und 1–2 nm breit, und der Durchmesser der gebildeten Fibrillen kann zwischen 50–500 nm liegen. In Sehnen setzen sich die Fibrillen dann weiter zu Faszikeln zusammen, die etwa 10 mm lang sind und einen Durchmesser von 50–300 μm haben, und schließlich zu einer Sehnenfaser mit einem Durchmesser von 100–500 μm.[10]

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Das Kollagen in Sehnen wird zusammengehalten mit Proteoglycan (eine Verbindung, die aus einem Protein besteht, das an Glycosaminoglycan-Gruppen gebunden ist und insbesondere im Bindegewebe vorhanden ist), einschließlich Decorin und in komprimierten Sehnenbereichen Aggrecan, die in der Lage sind, an die Kollagenfibrillen zu binden bestimmte Orte.[11] Die Proteoglycane sind mit den Kollagenfibrillen verwoben – ihre Glycosaminoglycan (GAG) -Seitenketten haben mehrere Wechselwirkungen mit der Oberfläche der Fibrillen – was zeigt, dass die Proteoglycane strukturell für die Verbindung der Fibrillen wichtig sind.[12] Die Haupt-GAG-Komponenten der Sehne sind Dermatansulfat und Chondroitinsulfat, die mit Kollagen assoziieren und während der Sehnenentwicklung am Fibrillenassemblierungsprozess beteiligt sind. Es wird angenommen, dass Dermatansulfat für die Bildung von Assoziationen zwischen Fibrillen verantwortlich ist, während Chondroitinsulfat eher daran beteiligt ist, das Volumen zwischen den Fibrillen zu besetzen, um sie getrennt zu halten und Verformungen zu widerstehen.[13] Die Dermatansulfat-Seitenketten von Decorin aggregieren in Lösung, und dieses Verhalten kann beim Aufbau der Kollagenfibrillen helfen. Wenn Decorinmoleküle an eine Kollagenfibrille gebunden sind, können sich ihre Dermatansulfatketten auf Decorin, das an getrennte Fibrillen gebunden ist, ausdehnen und mit anderen Dermatansulfatketten assoziieren, wodurch interfibrilläre Brücken entstehen und schließlich eine parallele Ausrichtung der Fibrillen verursacht wird.[14]

Tenozyten[edit]

Die Tenozyten produzieren die Kollagenmoleküle, die Ende-zu-Ende und Seite an Seite aggregieren, um Kollagenfibrillen zu produzieren. Fibrillenbündel sind so organisiert, dass sie Fasern bilden, zwischen denen die länglichen Tenozyten dicht gepackt sind. Es gibt ein dreidimensionales Netzwerk von Zellprozessen, die mit Kollagen in der Sehne verbunden sind. Die Zellen kommunizieren über Gap Junctions miteinander, und diese Signalisierung gibt ihnen die Möglichkeit, mechanische Belastungen zu erkennen und darauf zu reagieren.[15]

Blutgefäße können innerhalb des Endotendons sichtbar gemacht werden, das parallel zu Kollagenfasern verläuft, mit gelegentlichen verzweigten Queranastomosen.

Es wird angenommen, dass die innere Sehnenmasse keine Nervenfasern enthält, aber das Epitenon und das Paratenon enthalten Nervenenden, während Golgi-Sehnenorgane an der Verbindungsstelle zwischen Sehne und Muskel vorhanden sind.

Die Sehnenlänge variiert in allen Hauptgruppen und von Person zu Person. Die Sehnenlänge ist in der Praxis der entscheidende Faktor für die tatsächliche und potenzielle Muskelgröße. Wenn beispielsweise alle anderen relevanten biologischen Faktoren gleich sind, hat ein Mann mit kürzeren Sehnen und einem längeren Bizepsmuskel ein größeres Potenzial für Muskelmasse als ein Mann mit einer längeren Sehne und einem kürzeren Muskel. Erfolgreiche Bodybuilder haben im Allgemeinen kürzere Sehnen. Umgekehrt ist es bei Sportarten, bei denen Sportler hervorragende Leistungen beim Laufen oder Springen erbringen müssen, vorteilhaft, eine überdurchschnittlich lange Achillessehne und einen kürzeren Wadenmuskel zu haben.[16]

Die Sehnenlänge wird durch genetische Veranlagung bestimmt und es wurde nicht gezeigt, dass sie als Reaktion auf die Umgebung entweder zunimmt oder abnimmt, im Gegensatz zu Muskeln, die durch Trauma verkürzt werden können, Ungleichgewichte verwenden und keine Erholung und Dehnung aufweisen.[17]

Funktionen[edit]

Vergrößerte Ansicht einer Sehne

Traditionell wurden Sehnen als ein Mechanismus angesehen, durch den sich Muskeln sowohl mit dem Knochen als auch mit den Muskeln selbst verbinden und so Kräfte übertragen. Diese Verbindung ermöglicht es Sehnen, die Kräfte während der Fortbewegung passiv zu modulieren, was zusätzliche Stabilität ohne aktive Arbeit bietet. In den letzten zwei Jahrzehnten konzentrierten sich jedoch viele Forschungen auf die elastischen Eigenschaften einiger Sehnen und ihre Fähigkeit, als Federn zu fungieren. Nicht alle Sehnen müssen dieselbe funktionelle Rolle spielen, wobei einige vorwiegend Gliedmaßen wie die Finger beim Schreiben positionieren (Positionssehnen) und andere als Federn dienen, um die Fortbewegung effizienter zu gestalten (energiespeichernde Sehnen).[18] Energiespeichersehnen können Energie mit hoher Effizienz speichern und zurückgewinnen. Beispielsweise streckt sich während eines menschlichen Schrittes die Achillessehne als Dorsalflexe des Sprunggelenks. Während des letzten Teils des Schrittes wird die gespeicherte elastische Energie freigesetzt, wenn sich der Fuß plantar biegt (die Zehen nach unten zeigen). Da sich die Sehne dehnt, kann der Muskel außerdem mit weniger oder gar keiner Längenänderung funktionieren, wodurch der Muskel eine größere Kraft erzeugen kann.

Die mechanischen Eigenschaften der Sehne hängen vom Durchmesser und der Ausrichtung der Kollagenfasern ab. Die Kollagenfibrillen sind parallel zueinander und dicht gepackt, zeigen jedoch aufgrund planarer Wellen oder Kräuselungen auf einer Skala von mehreren Mikrometern ein wellenartiges Aussehen.[19] In Sehnen weisen die Kollagenfasern aufgrund des Fehlens von Hydroxyprolin- und Prolinresten an bestimmten Stellen in der Aminosäuresequenz eine gewisse Flexibilität auf, was die Bildung anderer Konformationen wie Biegungen oder innere Schleifen in der Dreifachhelix ermöglicht und zur Entwicklung von führt Crimps.[20] Die Kräuselungen in den Kollagenfibrillen ermöglichen den Sehnen eine gewisse Flexibilität sowie eine geringe Drucksteifigkeit. Da es sich bei der Sehne um eine mehrsträngige Struktur handelt, die aus vielen teilweise unabhängigen Fibrillen und Faszikeln besteht, verhält sie sich nicht wie ein einzelner Stab, und diese Eigenschaft trägt auch zu ihrer Flexibilität bei.[21]

Die Proteoglycan-Komponenten von Sehnen sind auch wichtig für die mechanischen Eigenschaften. Während die Kollagenfibrillen es den Sehnen ermöglichen, Zugspannungen zu widerstehen, ermöglichen die Proteoglykane ihnen, Druckspannungen zu widerstehen. Diese Moleküle sind sehr hydrophil, was bedeutet, dass sie eine große Menge Wasser absorbieren können und daher ein hohes Quellverhältnis aufweisen. Da sie nichtkovalent an die Fibrillen gebunden sind, können sie reversibel assoziieren und dissoziieren, so dass die Brücken zwischen den Fibrillen gebrochen und reformiert werden können. Dieser Prozess kann dazu beitragen, dass sich die Fibrille unter Spannung verlängert und der Durchmesser abnimmt.[22] Die Proteoglykane können jedoch auch eine Rolle bei den Zugeigenschaften der Sehne spielen. Die Struktur der Sehne ist effektiv ein Faserverbundmaterial, das als eine Reihe von Hierarchieebenen aufgebaut ist. Auf jeder Ebene der Hierarchie sind die Kollageneinheiten entweder durch Kollagenvernetzungen oder durch die Proteoglykane miteinander verbunden, um eine Struktur zu erzeugen, die sehr widerstandsfähig gegen Zugbelastung ist.[23] Es wurde gezeigt, dass die Dehnung und die Dehnung der Kollagenfibrillen allein viel geringer sind als die Gesamtdehnung und Dehnung der gesamten Sehne bei gleicher Belastung, was zeigt, dass die proteoglycanreiche Matrix auch eine Verformung und Versteifung der Matrix erfahren muss Matrix tritt bei hohen Dehnungsraten auf.[24] Diese Verformung der nicht kollagenen Matrix tritt auf allen Ebenen der Sehnenhierarchie auf, und durch Modulation der Organisation und Struktur dieser Matrix können die unterschiedlichen mechanischen Eigenschaften erreicht werden, die von verschiedenen Sehnen benötigt werden.[25] Es wurde gezeigt, dass energiespeichernde Sehnen erhebliche Mengen an Gleiten zwischen Faszikeln nutzen, um die erforderlichen hohen Dehnungseigenschaften zu ermöglichen, während Positionssehnen stärker auf Gleiten zwischen Kollagenfasern und Fibrillen beruhen.[26] Jüngste Daten deuten jedoch darauf hin, dass energiespeichernde Sehnen auch Faszikel enthalten können, die verdrehter oder helikaler Natur sind – eine Anordnung, die für die Bereitstellung des in diesen Sehnen erforderlichen federartigen Verhaltens von großem Vorteil wäre.[27]

Mechanik[edit]

Sehnen sind viskoelastische Strukturen, dh sie zeigen sowohl elastisches als auch viskoses Verhalten. Sehnen zeigen im gedehnten Zustand ein typisches “Weichgewebe” -Verhalten. Die Kraft-Dehnungs- oder Spannungs-Dehnungs-Kurve beginnt mit einem Bereich mit sehr geringer Steifheit, da sich die Crimpstruktur aufrichtet und sich die Kollagenfasern ausrichten, was auf ein negatives Poisson-Verhältnis in den Fasern der Sehne hindeutet. In jüngerer Zeit haben in vivo (durch MRT) und ex vivo (durch mechanische Tests verschiedener Leichensehnengewebe) durchgeführte Tests gezeigt, dass gesunde Sehnen stark anisotrop sind und in einigen Ebenen ein negatives Poisson-Verhältnis (auxetisch) aufweisen, wenn sie auf 2 gedehnt werden % entlang ihrer Länge, dh innerhalb ihres normalen Bewegungsbereichs.[28] Nach diesem “Zehen” -Bereich wird die Struktur deutlich steifer und weist eine lineare Spannungs-Dehnungs-Kurve auf, bis sie zu versagen beginnt. Die mechanischen Eigenschaften von Sehnen variieren stark, da sie an die funktionellen Anforderungen der Sehne angepasst sind. Die Energiespeichersehnen sind tendenziell elastischer oder weniger steif, so dass sie leichter Energie speichern können, während die steiferen Positionssehnen tendenziell etwas viskoelastischer und weniger elastisch sind, sodass sie eine feinere Bewegungssteuerung bieten können. Eine typische energiespeichernde Sehne versagt bei einer Dehnung von etwa 12 bis 15% und einer Belastung im Bereich von 100 bis 150 MPa, obwohl einige Sehnen deutlich dehnbarer sind als diese, beispielsweise der oberflächliche digitale Beuger des Pferdes, der sich ausdehnt Überschuss von 20% im Galopp.[29] Positionssehnen können bei Dehnungen von nur 6-8% versagen, können jedoch Module im Bereich von 700-1000 MPa aufweisen.[30]

Mehrere Studien haben gezeigt, dass Sehnen auf Veränderungen der mechanischen Belastung mit Wachstums- und Umbauprozessen reagieren, ähnlich wie Knochen. Insbesondere zeigte eine Studie, dass die Nichtbenutzung der Achillessehne bei Ratten zu einer Abnahme der durchschnittlichen Dicke der die Sehne umfassenden Kollagenfaserbündel führte.[31] Beim Menschen ergab ein Experiment, bei dem Menschen einer simulierten Mikrogravitationsumgebung ausgesetzt waren, dass die Sehnensteifigkeit signifikant abnahm, selbst wenn die Probanden Ruheübungen durchführen mussten.[32] Diese Effekte haben Auswirkungen auf Bereiche, die von der Behandlung bettlägeriger Patienten bis zur Entwicklung effektiverer Übungen für Astronauten reichen.

Heilung[edit]

Die Sehnen im Fuß sind sehr komplex und kompliziert. Daher ist der Heilungsprozess für eine gebrochene Sehne lang und schmerzhaft. Die meisten Menschen, die innerhalb der ersten 48 Stunden nach der Verletzung keine medizinische Behandlung erhalten, leiden unter starken Schwellungen, Schmerzen und einem brennenden Gefühl, wenn die Verletzung aufgetreten ist.

Es wurde angenommen, dass Sehnen keinen Matrixumsatz erfahren konnten und dass Tenozyten nicht reparierbar waren. In der Zwischenzeit wurde jedoch gezeigt, dass Tenozyten in der Sehne während des gesamten Lebens einer Person aktiv Matrixkomponenten synthetisieren und Enzyme wie Matrixmetalloproteinasen (MMPs) die Matrix abbauen können.[33] Sehnen sind in der Lage, Verletzungen in einem Prozess zu heilen und zu heilen, der von den Tenozyten und ihrer umgebenden extrazellulären Matrix gesteuert wird.

Die drei Hauptstadien der Sehnenheilung sind Entzündung, Reparatur oder Proliferation sowie Umbau, die weiter in Konsolidierung und Reifung unterteilt werden können. Diese Stufen können sich überlappen. Im ersten Stadium werden entzündliche Zellen wie Neutrophile zusammen mit Erythrozyten an der Verletzungsstelle rekrutiert. Monozyten und Makrophagen werden innerhalb der ersten 24 Stunden rekrutiert, und es tritt eine Phagozytose von nekrotischem Material an der Verletzungsstelle auf. Nach der Freisetzung von vasoaktiven und chemotaktischen Faktoren werden die Angiogenese und die Proliferation von Tenozyten eingeleitet. Tenozyten bewegen sich dann in die Stelle und beginnen mit der Synthese von Kollagen III.[34][35] Nach einigen Tagen beginnt die Reparatur- oder Proliferationsphase. In diesem Stadium sind die Tenozyten an der Synthese großer Mengen an Kollagen und Proteoglykanen an der Stelle der Verletzung beteiligt, und die Spiegel an GAG und Wasser sind hoch.[36] Nach etwa sechs Wochen beginnt der Umbau. Der erste Teil dieser Phase ist die Konsolidierung, die etwa sechs bis zehn Wochen nach der Verletzung dauert. Während dieser Zeit wird die Synthese von Kollagen und GAGs verringert, und die Zellularität wird ebenfalls verringert, wenn das Gewebe infolge der erhöhten Produktion von Kollagen I faseriger wird und die Fibrillen in Richtung mechanischer Beanspruchung ausgerichtet werden.[35] Das endgültige Reifungsstadium tritt nach zehn Wochen auf, und während dieser Zeit nimmt die Vernetzung der Kollagenfibrillen zu, wodurch das Gewebe steifer wird. Nach etwa einem Jahr verwandelt sich das Gewebe allmählich von faserig zu narbenartig.[36]

Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) spielen eine sehr wichtige Rolle beim Abbau und Umbau der ECM während des Heilungsprozesses nach einer Sehnenverletzung. Bestimmte MMPs, einschließlich MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-13 und MMP-14, weisen Kollagenaseaktivität auf, was bedeutet, dass sie im Gegensatz zu vielen anderen Enzymen in der Lage sind, Kollagen-I-Fibrillen abzubauen. Der Abbau der Kollagenfibrillen durch MMP-1 zusammen mit dem Vorhandensein von denaturiertem Kollagen sind Faktoren, von denen angenommen wird, dass sie eine Schwächung der Sehnen-ECM und eine Erhöhung des Potenzials für einen weiteren Bruch verursachen.[37] In Reaktion auf wiederholte mechanische Belastung oder Verletzung können Zytokine von Tenozyten freigesetzt werden und die Freisetzung von MMPs induzieren, was zu einem Abbau der ECM führt und zu wiederkehrenden Verletzungen und chronischen Tendinopathien führt.[35]

Eine Vielzahl anderer Moleküle ist an der Reparatur und Regeneration von Sehnen beteiligt. Es wurde gezeigt, dass fünf Wachstumsfaktoren während der Sehnenheilung signifikant hochreguliert und aktiv sind: Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-I), von Blutplättchen abgeleiteter Wachstumsfaktor (PDGF), vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF), basischer Fibroblast Wachstumsfaktor (bFGF) und transformierender Wachstumsfaktor Beta (TGF-β).[36] Diese Wachstumsfaktoren spielen während des Heilungsprozesses unterschiedliche Rollen. IGF-1 erhöht die Kollagen- und Proteoglycanproduktion im ersten Stadium der Entzündung, und PDGF ist auch in den frühen Stadien nach der Verletzung vorhanden und fördert die Synthese anderer Wachstumsfaktoren zusammen mit der Synthese von DNA und der Proliferation von Sehnenzellen.[36] Es ist bekannt, dass die drei Isoformen von TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) eine Rolle bei der Wundheilung und Narbenbildung spielen.[38] Es ist bekannt, dass VEGF die Angiogenese fördert und die Proliferation und Migration von Endothelzellen induziert, und es wurde gezeigt, dass VEGF-mRNA zusammen mit Kollagen-I-mRNA an der Stelle von Sehnenverletzungen exprimiert wird.[39] Knochenmorphogenetische Proteine ​​(BMPs) sind eine Untergruppe der TGF-β-Superfamilie, die die Knochen- und Knorpelbildung sowie die Gewebedifferenzierung induzieren kann. Es wurde gezeigt, dass BMP-12 spezifisch die Bildung und Differenzierung von Sehnengewebe beeinflusst und die Fibrogenese fördert.

Auswirkungen der Aktivität auf die Heilung[edit]

In Tiermodellen wurden umfangreiche Studien durchgeführt, um die Auswirkungen mechanischer Belastungen in Form von Aktivitätsniveaus auf Sehnenverletzungen und Heilung zu untersuchen. Während Dehnung die Heilung während der anfänglichen Entzündungsphase stören kann, wurde gezeigt, dass eine kontrollierte Bewegung der Sehnen nach etwa einer Woche nach einer akuten Verletzung dazu beitragen kann, die Kollagensynthese durch die Tenozyten zu fördern, was zu einer erhöhten Zugfestigkeit und einem erhöhten Durchmesser der Sehnen führt geheilte Sehnen und weniger Adhäsionen als immobilisierte Sehnen. Bei chronischen Sehnenverletzungen wurde auch gezeigt, dass mechanische Belastung die Proliferation von Fibroblasten und die Kollagensynthese zusammen mit der Neuausrichtung von Kollagen stimuliert, was die Reparatur und den Umbau fördert.[36] Um die Theorie weiter zu untermauern, dass Bewegung und Aktivität die Sehnenheilung unterstützen, wurde gezeigt, dass die Immobilisierung der Sehnen nach einer Verletzung häufig die Heilung negativ beeinflusst. Bei Kaninchen haben immobilisierte Kollagenfaszikel eine verringerte Zugfestigkeit gezeigt, und die Immobilisierung führt auch zu geringeren Mengen an Wasser, Proteoglykanen und Kollagenvernetzungen in den Sehnen.[34]

Als Gründe für die Reaktion von Tenozyten auf mechanische Kräfte wurden verschiedene Mechanotransduktionsmechanismen vorgeschlagen, die es ihnen ermöglichen, ihre Genexpression, Proteinsynthese und ihren Zellphänotyp zu verändern und schließlich Veränderungen in der Sehnenstruktur zu verursachen. Ein Hauptfaktor ist die mechanische Verformung der extrazellulären Matrix, die das Aktin-Zytoskelett und damit die Zellform, -motilität und -funktion beeinflussen kann. Mechanische Kräfte können durch fokale Adhäsionsstellen, Integrine und Zell-Zell-Übergänge übertragen werden. Veränderungen im Aktin-Zytoskelett können Integrine aktivieren, die die Signalübertragung von außen nach innen und von innen nach außen zwischen der Zelle und der Matrix vermitteln. G-Proteine, die intrazelluläre Signalkaskaden induzieren, können ebenfalls wichtig sein, und Ionenkanäle werden durch Strecken aktiviert, damit Ionen wie Calcium, Natrium oder Kalium in die Zelle gelangen können.[36]

Gesellschaft und Kultur[edit]

Sehnen wurden in vorindustriellen Epochen häufig als zähe, haltbare Fasern verwendet. Einige spezielle Anwendungen umfassen die Verwendung von Sehnen als Faden zum Nähen, das Anbringen von Federn an Pfeilen (siehe Befiederung), das Verzurren von Werkzeugklingen an Wellen usw. Es wird auch in Überlebensführungen als Material empfohlen, aus dem ein starkes Tauwerk für Gegenstände wie Fallen oder hergestellt werden kann lebende Strukturen. Sehnen müssen auf bestimmte Weise behandelt werden, damit sie für diese Zwecke sinnvoll funktionieren. Inuit und andere zirkumpolare Menschen verwendeten Sehnen als einziges Tauwerk für alle Haushaltszwecke, da in ihren ökologischen Lebensräumen keine anderen geeigneten Faserquellen vorhanden waren. Die elastischen Eigenschaften bestimmter Sehnen wurden auch bei zusammengesetzten, zurückgebogenen Bögen verwendet, die von den Steppennomaden Eurasiens und den amerikanischen Ureinwohnern bevorzugt wurden. Die erste Steinwurfartillerie nutzte auch die elastischen Eigenschaften der Sehne.

Sehne ist aus drei Gründen ein ausgezeichnetes Tauwerkmaterial: Sie ist extrem stark, enthält natürliche Klebstoffe und schrumpft beim Trocknen, sodass keine Knoten mehr erforderlich sind.

Kulinarische Anwendungen[edit]

Sehne (insbesondere Rindfleischsehne) wird in einigen asiatischen Küchen als Lebensmittel verwendet (oft in Yum Cha oder Dim Sum Restaurants serviert). Ein beliebtes Gericht ist suan bao niu jin, in dem die Sehne in Knoblauch mariniert ist. Es wird auch manchmal in der vietnamesischen Nudelschale phở gefunden.

Klinische Bedeutung[edit]

Verletzung[edit]

Sehnen sind vielen Arten von Verletzungen ausgesetzt. Es gibt verschiedene Formen von Tendinopathien oder Sehnenverletzungen aufgrund von Überbeanspruchung. Diese Arten von Verletzungen führen im Allgemeinen zu Entzündungen und Degenerationen oder Schwächungen der Sehnen, was schließlich zu Sehnenrupturen führen kann.[34] Tendinopathien können durch eine Reihe von Faktoren verursacht werden, die mit der extrazellulären Sehnenmatrix (ECM) zusammenhängen, und ihre Klassifizierung war schwierig, da ihre Symptome und Histopathologie häufig ähnlich sind.

Die erste Kategorie der Tendinopathie ist die Paratenonitis, die sich auf eine Entzündung des Paratenons oder eine paratendinöse Schicht zwischen der Sehne und ihrer Hülle bezieht. Tendinose bezieht sich auf eine nicht entzündliche Verletzung der Sehne auf zellulärer Ebene. Der Abbau wird durch eine Schädigung von Kollagen, Zellen und den Gefäßkomponenten der Sehne verursacht und führt bekanntermaßen zu einem Bruch.[40] Beobachtungen von Sehnen, die einen spontanen Bruch erlitten haben, haben das Vorhandensein von Kollagenfibrillen gezeigt, die nicht in der richtigen parallelen Ausrichtung sind oder in Länge oder Durchmesser nicht einheitlich sind, zusammen mit abgerundeten Tenozyten, anderen Zellanomalien und dem Einwachsen von Blutgefäßen.[34] Andere Formen der Tendinose, die nicht zum Bruch geführt haben, haben ebenfalls die Degeneration, Desorientierung und Ausdünnung der Kollagenfibrillen gezeigt, zusammen mit einer Zunahme der Menge an Glykosaminoglykanen zwischen den Fibrillen.[35] Die dritte ist die Paratenonitis mit Tendinose, bei der beide Kombinationen aus Paratenonentzündung und Sehnenentartung vorliegen. Die letzte ist die Tendinitis, die sich auf eine Degeneration mit Entzündung der Sehne sowie auf eine Gefäßstörung bezieht.[5]

Tendinopathien können durch verschiedene intrinsische Faktoren verursacht werden, einschließlich Alter, Körpergewicht und Ernährung. Die äußeren Faktoren hängen oft mit dem Sport zusammen und umfassen übermäßige Kräfte oder Belastungen, schlechte Trainingstechniken und Umgebungsbedingungen.[33]

Andere Tiere[edit]

Ossifizierte Sehne aus einem Edmontosaurus-Knochenbett in Wyoming (Lanzenformation)

In einigen Organismen sind bemerkenswerte Vögel[41] und ornithischianische Dinosaurier,[42] Teile der Sehne können verknöchert werden. Dabei infiltrieren Osteozyten die Sehne und legen Knochen ab, wie dies bei Sesamknochen wie der Patella der Fall wäre. Bei Vögeln tritt die Sehnenverknöcherung hauptsächlich im Hinterbein auf, während bei ornithischianischen Dinosauriern verknöcherte axiale Muskelsehnen ein Gitterwerk entlang der Nerven- und Hämastacheln am Schwanz bilden, vermutlich zur Unterstützung.

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

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