Atrophische Gastritis – Wikipedia

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Gesundheitszustand

Atrophische Gastritis ist ein Prozess der chronischen Entzündung der Magenschleimhaut des Magens, der zum Verlust von Drüsenzellen des Magens und schließlich zu ihrem Ersatz durch Darm- und Bindegewebe führt. Dadurch wird die Magensekretion von essentiellen Substanzen wie Salzsäure, Pepsin und Intrinsic Factor beeinträchtigt, was zu Verdauungsproblemen führt. Am häufigsten sind Vitamin B12 Mangel, der zu einer megaloblastären Anämie und Malabsorption von Eisen führt, was zu einer Eisenmangelanämie führt.[2] Es kann durch eine anhaltende Infektion mit verursacht werden Helicobacter pylori, oder kann autoimmunen Ursprungs sein. Diejenigen mit der autoimmunen Version der atrophischen Gastritis entwickeln statistisch gesehen häufiger ein Magenkarzinom, eine Hashimoto-Thyreoiditis und eine Achlorhydrie.

Eine Gastritis vom Typ A betrifft hauptsächlich den Körper/Fundus des Magens und tritt häufiger bei perniziöser Anämie auf.[1]Die Typ-B-Gastritis betrifft hauptsächlich das Antrum und ist häufiger bei H. pylori Infektion.[1]

Anzeichen und Symptome[edit]

Manche Menschen mit atrophischer Gastritis können asymptomatisch sein. Allerdings sind symptomatische Patienten meistens Frauen und Anzeichen einer atrophischen Gastritis sind solche, die mit Eisenmangel verbunden sind: Müdigkeit, Restless-Legs-Syndrom, brüchige Nägel, Haarausfall, beeinträchtigte Immunfunktion und beeinträchtigte Wundheilung.[3] Und andere Symptome wie verzögerte Magenentleerung (80 %), Refluxsymptome (25 %), periphere Neuropathie (25 % der Fälle), autonome Anomalien und Gedächtnisverlust sind seltener und treten in 1 bis 2 % der Fälle auf. Andere psychiatrische Störungen werden ebenfalls berichtet, wie Manie, Depression, Zwangsstörung, Psychose und kognitive Beeinträchtigung. [4]

Zugehörige Bedingungen[edit]

Menschen mit atrophischer Gastritis haben auch ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Adenokarzinoms des Magens.[5]

Neuere Forschungen haben gezeigt, dass die autoimmune metaplastische atrophische Gastritis (AMAG) eine Folge des Angriffs des Immunsystems auf die Belegzellen ist.[6]

Umweltbedingte metaplastische atrophische Gastritis (EMAG) ist auf Umweltfaktoren wie Ernährung und H. pylori Infektion. EMAG ist typischerweise auf den Magenkörper beschränkt. Patienten mit EMAG haben auch ein erhöhtes Risiko für Magenkarzinome.[citation needed]

Pathophysiologie[edit]

Atrophische Gastritis unter geringer Leistung. H&E-Fleck.

Die autoimmune metaplastische atrophische Gastritis (AMAG) ist eine erbliche Form der atrophischen Gastritis, die durch eine Immunantwort gegen Belegzellen und Intrinsic Factor gekennzeichnet ist.[6] Die Anwesenheit von Serumantikörpern gegen Belegzellen und gegen Intrinsic Factor sind charakteristische Befunde. Die Autoimmunreaktion führt anschließend zur Zerstörung von Belegzellen, was zu einer ausgeprägten Achlorhydrie (und erhöhten Gastrinspiegeln) führt. Die unzureichende Produktion von Intrinsic Factor führt auch zu Vitamin B12 Malabsorption und perniziöse Anämie. AMAG ist typischerweise auf den Magenkörper und den Fundus beschränkt.[citation needed]

Achlorhydrie induziert eine G-Zell-(gastrinproduzierende) Hyperplasie, die zu einer Hypergastrinämie führt. Gastrin übt eine trophische Wirkung auf enterochromaffin-ähnliche Zellen aus (ECL-Zellen sind für die Histaminsekretion verantwortlich) und wird als ein Mechanismus zur Erklärung der malignen Transformation von ECL-Zellen in Karzinoidtumoren bei AMAG angenommen.[citation needed]

Diagnose[edit]

Nachweis von APCA (Antiparietaler Zellantikörper), Anti-Intrinsic-Faktor-Antikörper (AIFA) und Helicobacter pylori (HP)-Antikörper in Verbindung mit Serum-Gastrin sind für diagnostische Zwecke wirksam.[7]

  • Histopathologie der Antrumschleimhaut mit Atrophie. H&E 10x. Antrale Magenschleimhaut mit akzentuierter Atrophie wegen Ersatz durch ausgedehnte intestinale Metaplasie.

  • Histopathologie der Fundusschleimhaut mit Atrophie. H&E 10x; Quadrat 20x. Fundisch-korporale Magenschleimhaut mit ausgedehntem Verlust von Magendrüsen, teilweise ersetzt durch pseudopylorische Metaplasie.

Einstufung[edit]

Die Vorstellung, dass atrophische Gastritis je nach Fortschrittsgrad als “geschlossener Typ” oder “offener Typ” klassifiziert werden könnte, wurde in frühen Studien vorgeschlagen,[8] aber seit 2017 gibt es keine allgemein akzeptierte Klassifizierung.[7]

Behandlung[edit]

Eine Supplementierung von Folsäure bei Patienten mit Mangel kann die histopathologischen Befunde einer chronisch atrophischen Gastritis verbessern und die Inzidenz von Magenkrebs reduzieren.[9]

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

  1. ^ ein B C Blaser MJ (Mai 1988). „Typ B-Gastritis, Alterung und Campylobacter pylori“. Bogen. Intern. Med. 148 (5): 1021–2. mach:10.1001/archinte.1988.00380050027005. ISSN 0003-9926. PMID 3365072.
  2. ^ Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G (April 2003). „Gleichzeitige Veränderungen des intragastrischen pH-Werts und der Ascorbinsäurekonzentration bei Patienten mit Helicobacter-pylori-Gastritis und assoziierter Eisenmangelanämie“. Darm. 52 (4): 496–501. mach:10.1136/gut.52.4.496. ISSN 0017-5749. PMC 1773597. PMID 12631657.
  3. ^ Stefanie Kulnigg-Dabsch (2016). “Autoimmun-Gastritis”. Wien Med Wochenschr. 166 (13-14): 424-430. mach:10.1007/s10354-016-0515-5. PMC 5065578. PMID 27671008.CS1-Wartung: verwendet Autorenparameter (Link)
  4. ^ Sara Massironi, Alessandra Zilli, Alessandra Elvevi, Pietro Invernizzi (2019). „Das sich verändernde Gesicht der chronischen autoimmunen atrophischen Gastritis: eine aktualisierte umfassende Perspektive“. Autoimmun. Rev. 18 (3): 215–222. mach:10.1016/j.autrev.2018.08.011. PMID 30639639.CS1-Wartung: verwendet Autorenparameter (Link)
  5. ^ Giannakis M, Chen SL, Karam SM, Engstrand L, Gordon JI (März 2008). “Evolution von Helicobacter pylori während des Fortschreitens von chronischer atrophischer Gastritis zu Magenkrebs und seine Auswirkungen auf Magenstammzellen”. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft Vereinigte Staaten von Amerika. 105 (11): 4358–63. Bibcode:2008PNAS..105.4358G. mach:10.1073/pnas.080668105. PMC 2393758. PMID 18332421.
  6. ^ ein B Nimish Vakil, MD, Clinical Adjunct Professor, University of Madison School of Medicine and Public Health. “Autoimmune metaplastische atrophische Gastritis: Gastritis und Magengeschwüre: Merck Manual Professional”. MSD Handbuch Professional Version. Merck & Co.
  7. ^ ein B Minalyan A, Benhammou JN, Artashesyan A, Lewis MS, Pisegna JR (2017). “Autoimmune atrophische Gastritis: aktuelle Perspektiven”. Clin Exp Gastroenterol. 10: 19–27. mach:10.2147/CEG.S109123. PMC 5304992. PMID 28223833.
  8. ^ Kimura, K.; Takemoto, T. (2008). „Eine endoskopische Anerkennung der atrophischen Grenze und ihre Bedeutung bei chronischer Gastritis“. Endoskopie. 1 (3): 87–97. mach:10.1055/s-0028-1098086. ISSN 0013-726X.
  9. ^ Fang JY, Du YQ, Liu WZ, Ren JL, Li YQ, Chen XY, Lv NH, Chen YX, Lv B; Chinesische Gesellschaft für Gastroenterologie, Chinesische Ärztekammer (2018). „Chinesischer Konsens über chronische Gastritis (2017, Shanghai)“. J Dig Dis. 19 (4): 182–203. mach:10.1111/1751-2980.12593. PMID 29573173. S2CID 4240988.CS1-Wartung: verwendet Autorenparameter (Link)

Externe Links[edit]