Dendritische Zelle – Wikipedia

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Dieser Artikel behandelt die Immunzelle. Für die Komponente des Neurons siehe Dendriten.

Dendritische Zellen (DCs) sind antigenpräsentierende Zellen (auch bekannt als Zubehörzellen) des Immunsystems von Säugetieren. Ihre Hauptfunktion besteht darin, Antigenmaterial zu verarbeiten und auf der Zelloberfläche den T-Zellen des Immunsystems zu präsentieren. Sie fungieren als Botenstoffe zwischen dem angeborenen und dem adaptiven Immunsystem.

Dendritische Zellen sind in den Geweben vorhanden, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt stehen, wie der Haut (wo es einen speziellen dendritischen Zelltyp namens Langerhans-Zelle gibt) und der inneren Auskleidung von Nase, Lunge, Magen und Darm. Sie sind auch im unreifen Zustand im Blut zu finden. Sobald sie aktiviert sind, wandern sie zu den Lymphknoten, wo sie mit T- und B-Zellen interagieren, um die adaptive Immunantwort zu initiieren und zu formen. In bestimmten Entwicklungsstadien wachsen verzweigte Fortsätze, die Dendriten die der Zelle ihren Namen geben (δένδρον oder déndron ist griechisch für ‘Baum’). Obwohl sie ähnlich aussehen, sind dies Strukturen, die sich von den Dendriten von Neuronen unterscheiden. Unreife dendritische Zellen werden auch genannt verschleierte Zellen, da sie eher große zytoplasmatische “Schleier” als Dendriten besitzen.[citation needed]

Geschichte[edit]

Dendritische Zellen wurden erstmals von Paul Langerhans beschrieben (daher Langerhans-Zellen) im späten neunzehnten Jahrhundert. Der Begriff dendritische Zellen wurde 1973 von Ralph M. Steinman und Zanvil A. Cohn geprägt.[1] Um die zentrale Rolle dendritischer Zellen bei der adaptiven Immunantwort aufzudecken,[2] Steinman wurde 2007 der Albert Lasker Award für medizinische Grundlagenforschung verliehen[3] und den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin im Jahr 2011.[4]

Die Morphologie dendritischer Zellen führt zu einem sehr großen Verhältnis von Oberfläche zu Volumen. Das heißt, die dendritische Zelle hat im Vergleich zum Gesamtzellvolumen eine sehr große Oberfläche.

In vivo – Primat[edit]

Die häufigste Aufteilung von dendritischen Zellen ist “myeloid” vs. “plasmozytoide dendritische Zelle” (lymphoid):

Name Beschreibung Sekretion Toll-like-Rezeptoren[5]
Konventionelle dendritische Zelle (früher als myeloische dendritische Zelle bezeichnet) (cDC oder mDC) Monozyten am ähnlichsten. mDC bestehen aus mindestens zwei Teilmengen:
(1) das häufigere mDC-1, das ein wichtiger Stimulator von T-Zellen ist
(2) das extrem seltene mDC-2, das eine Funktion bei der Bekämpfung von Wundinfektionen haben könnte		 Interleukin 12 (IL-12), Interleukin 6 (IL-6), TNF, Chemokine TLR 2, TLR 4
Plasmazytoide dendritische Zelle (pDC) Sehen aus wie Plasmazellen, haben aber bestimmte Eigenschaften, die myeloischen dendritischen Zellen ähneln.[6] Kann hohe Mengen an Interferon-α . produzieren[7] und hießen vorher Interferon-produzierende Zellen.[8] TLR 7, TLR 9

Die Marker BDCA-2, BDCA-3 und BDCA-4 können verwendet werden, um zwischen den Typen zu unterscheiden.[9]

Lymphoide und myeloische DCs entwickeln sich aus lymphoiden bzw. myeloischen Vorläufern und sind somit hämatopoetischen Ursprungs. Im Gegensatz dazu sind follikuläre dendritische Zellen (FDC) wahrscheinlich eher mesenchymalen als hämatopoetischen Ursprungs und exprimieren keine MHC-Klasse II, werden aber so genannt, weil sie in Lymphfollikeln lokalisiert sind und lange “dendritische” Fortsätze aufweisen.

In Blut[edit]

Die Blut-DCs werden typischerweise in der Durchflusszytometrie identifiziert und gezählt. Im menschlichen Blut wurden drei Arten von DCs definiert: die CD1c+ myeloischen DCs, die CD141+ myeloischen DCs und die CD303+ plasmazytoiden DCs. Dies entspricht der vom Nomenklaturausschuss der International Union of Immunological Societies vorgeschlagenen Nomenklatur.[10]

Dendritische Zellen, die im Blut zirkulieren, haben nicht alle typischen Merkmale ihrer Artgenossen im Gewebe, dh sie sind weniger ausgereift und haben keine Dendriten. Dennoch können sie komplexe Funktionen erfüllen, darunter Chemokinproduktion (in CD1c+ myeloischen DCs), Kreuzpräsentation (in CD141+ myeloischen DCs) und IFNalpha-Produktion (in CD303+ plasmazytoiden DCs).

In vitro[edit]

In gewisser Hinsicht zeigen in vitro kultivierte dendritische Zellen nicht das gleiche Verhalten oder die gleiche Fähigkeit wie isolierte dendritische Zellen Ex-vivo. Trotzdem werden sie oft für die Forschung verwendet, da sie immer noch viel leichter verfügbar sind als echte DCs.

Lebenszyklus[edit]

Bildung unreifer Zellen und deren Reifung[edit]

Dendritische Zellen werden von hämatopoetischen Knochenmark-Vorläuferzellen abgeleitet. Diese Vorläuferzellen verwandeln sich zunächst in unreife dendritische Zellen. Diese Zellen zeichnen sich durch eine hohe endozytische Aktivität und ein niedriges T-Zell-Aktivierungspotential aus. Unreife dendritische Zellen untersuchen ständig die Umgebung nach Krankheitserregern wie Viren und Bakterien. Dies geschieht durch Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) wie die Toll-like-Rezeptoren (TLRs). TLRs erkennen spezifische chemische Signaturen, die auf Untergruppen von Krankheitserregern gefunden werden. Unreife dendritische Zellen können auch kleine Mengen von Membranen aus lebenden eigenen Zellen phagozytieren, in einem Prozess, der als Knabbern bezeichnet wird. Sobald sie mit einem präsentierbaren Antigen in Kontakt gekommen sind, werden sie zu reifen dendritischen Zellen aktiviert und beginnen, zu einem Lymphknoten zu wandern. Unreife dendritische Zellen phagozytieren Krankheitserreger und bauen ihre Proteine ​​in kleine Stücke ab und präsentieren diese Fragmente nach der Reifung mit MHC-Molekülen an ihrer Zelloberfläche. Gleichzeitig regulieren sie Zelloberflächenrezeptoren hoch, die als Co-Rezeptoren bei der T-Zell-Aktivierung fungieren, wie CD80 (B7.1), CD86 (B7.2) und CD40, was ihre Fähigkeit zur Aktivierung von T-Zellen stark verbessert. Sie regulieren auch CCR7 hoch, einen chemotaktischen Rezeptor, der die dendritische Zelle dazu bringt, durch den Blutstrom zur Milz oder durch das Lymphsystem zu einem Lymphknoten zu wandern. Hier fungieren sie als Antigen-präsentierende Zellen: Sie aktivieren T-Helferzellen und Killer-T-Zellen sowie B-Zellen, indem sie ihnen vom Erreger abgeleitete Antigene neben nicht-antigenspezifischen kostimulatorischen Signalen präsentieren. Dendritische Zellen können auch eine T-Zell-Toleranz (Reaktionslosigkeit) induzieren. Bestimmte C-Typ-Lectinrezeptoren (CLRs) auf der Oberfläche von dendritischen Zellen, von denen einige als PRRs fungieren, tragen dazu bei, dendritische Zellen anzuweisen, wann es angebracht ist, eine Immuntoleranz statt einer Lymphozytenaktivierung zu induzieren.[12]

Jede Helfer-T-Zelle ist spezifisch für ein bestimmtes Antigen. Nur professionelle Antigen-präsentierende Zellen (APCs: Makrophagen, B-Lymphozyten und dendritische Zellen) sind in der Lage, eine ruhende T-Helferzelle zu aktivieren, wenn das passende Antigen präsentiert wird. In nicht lymphoiden Organen können Makrophagen und B-Zellen jedoch nur Gedächtnis-T-Zellen aktivieren[citation needed] wohingegen dendritische Zellen sowohl Gedächtnis- als auch naive T-Zellen aktivieren können und die potentesten aller Antigen-präsentierenden Zellen sind. In Lymphknoten und sekundären lymphatischen Organen können alle drei APCs naive T-Zellen aktivieren. Während reife dendritische Zellen in der Lage sind, antigenspezifische naive CD8+ T-Zellen, die Bildung von CD8+ Gedächtnis-T-Zellen erfordern die Interaktion von dendritischen Zellen mit CD4+T-Helferzellen.[13] Diese Hilfe von CD4+ T-Zellen aktivieren zusätzlich die reifen dendritischen Zellen und lizenzieren (befähigen) sie, CD8 . effizient zu induzieren+ Gedächtnis-T-Zellen, die auch ein zweites Mal erweitert werden können.[13][14] Für diese Aktivierung von CD8+ ist die gleichzeitige Interaktion aller drei Zelltypen, nämlich CD4+ T-Helferzellen, CD8+ T-Zellen und dendritische Zellen, scheint erforderlich zu sein.[14]

Wie oben erwähnt, entstehen mDC wahrscheinlich aus Monozyten, weißen Blutkörperchen, die im Körper zirkulieren und sich je nach dem richtigen Signal entweder in dendritische Zellen oder Makrophagen verwandeln können. Die Monozyten wiederum werden aus Stammzellen im Knochenmark gebildet. Von Monozyten abgeleitete dendritische Zellen können in vitro aus peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) erzeugt werden. Das Plattieren von PBMCs in einer Gewebekulturflasche ermöglicht das Anhaften von Monozyten. Die Behandlung dieser Monozyten mit Interleukin 4 (IL-4) und Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierendem Faktor (GM-CSF) führt in etwa einer Woche zur Differenzierung zu unreifen dendritischen Zellen (iDCs). Eine anschließende Behandlung mit Tumornekrosefaktor (TNF) differenziert die iDCs weiter zu reifen dendritischen Zellen. Monozyten können durch ein vom Apolipoprotein E abgeleitetes Selbstpeptid Ep1.B zur Differenzierung in dendritische Zellen induziert werden.[15] Dies sind hauptsächlich tolerogene plasmazytoide dendritische Zellen.[16]

Lebensdauer[edit]

Bei Mäusen wurde geschätzt, dass dendritische Zellen mit einer Geschwindigkeit von 4000 Zellen pro Stunde aus dem Blut aufgefüllt werden und während ihres Aufenthalts in der Milz über 10 bis 14 Tage eine begrenzte Anzahl von Teilungen durchlaufen.[17]

Forschungsherausforderungen[edit]

Die genaue Entstehung und Entwicklung der verschiedenen Typen und Untergruppen von dendritischen Zellen und deren Wechselbeziehungen sind derzeit nur am Rande verstanden, da dendritische Zellen so selten und schwer zu isolieren sind, dass sie erst in den letzten Jahren Gegenstand gezielter Forschung wurden. Ausgeprägte Oberflächenantigene, die dendritische Zellen charakterisieren, sind erst ab dem Jahr 2000 bekannt geworden; Zuvor mussten die Forscher mit einem „Cocktail“ aus mehreren Antigenen arbeiten, die in Kombination zur Isolierung von Zellen mit für DCs einzigartigen Eigenschaften führen.[citation needed]

Zytokine[edit]

Die dendritischen Zellen stehen ständig mit anderen Zellen im Körper in Verbindung. Diese Kommunikation kann die Form eines direkten Zell-Zell-Kontakts annehmen, der auf der Interaktion von Zelloberflächenproteinen basiert. Ein Beispiel hierfür ist die Interaktion der Membranproteine ​​der B7-Familie der dendritischen Zelle mit CD28 auf dem Lymphozyten. Die Zell-Zell-Interaktion kann aber auch aus der Ferne über Zytokine erfolgen.[citation needed]

Zum Beispiel die Stimulierung der dendritischen Zellen in vivo mit mikrobiellen Extrakten bewirkt, dass die dendritischen Zellen schnell mit der Produktion von IL-12 beginnen.[18] IL-12 ist ein Signal, das hilft, naive CD4-T-Zellen in Richtung eines Th1-Phänotyps zu senden. Die letztendliche Konsequenz ist die Vorbereitung und Aktivierung des Immunsystems für den Angriff gegen die Antigene, die die dendritische Zelle auf ihrer Oberfläche präsentiert. Allerdings gibt es je nach Art der dendritischen Zelle Unterschiede in den produzierten Zytokinen. Die plasmazytoiden DC haben die Fähigkeit, große Mengen an Typ-1-IFNs zu produzieren, die mehr aktivierte Makrophagen rekrutieren, um die Phagozytose zu ermöglichen.[19]

Krankheit[edit]

Blastisches plasmazytoides dendritisches Zellneoplasma[edit]

Blastisches plasmazytoides dendritisches Zellneoplasma ist eine seltene Form von myeloischem Krebs, bei der maligne pDC die Haut, das Knochenmark, das zentrale Nervensystem und andere Gewebe infiltrieren. Typischerweise präsentiert sich die Krankheit mit Hautläsionen (z. B. Knötchen, Tumoren, Papeln, blutergussähnlichen Flecken und/oder Geschwüren), die am häufigsten am Kopf, Gesicht und Oberkörper auftreten.[20] Diese Präsentation kann von cPC-Infiltrationen in andere Gewebe begleitet sein, die zu geschwollenen Lymphknoten, vergrößerter Leber, vergrößerter Milz, Symptomen einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems und ähnlichen Anomalien in Brust, Augen, Nieren, Lunge, Magen-Darm-Trakt, Knochen, Nebenhöhlen, Ohren und/oder Hoden.[21] Die Krankheit kann auch als pDC-Leukämie auftreten, dh erhöhte Spiegel von malignen pDC im Blut (dh > 2 % der kernhaltigen Zellen) und im Knochenmark und Anzeichen (dh Zytopenien) von Knochenmarkversagen.[21] Blastische neoplasmazytoide dendritische Zellen weisen eine hohe Rezidivrate nach anfänglichen Behandlungen mit verschiedenen Chemotherapieschemata auf. Infolgedessen hat die Krankheit eine schlechte Gesamtprognose und neuere chemotherapeutische und neue nicht-chemotherapeutische Arzneimittelschemata zur Verbesserung der Situation werden derzeit untersucht.[22]

Virusinfektion[edit]

HIV, das AIDS verursacht, kann über verschiedene auf der Zelle exprimierte Rezeptoren an dendritische Zellen binden. Das am besten untersuchte Beispiel ist DC-SIGN (normalerweise auf MDC-Untergruppe 1, aber unter bestimmten Bedingungen auch auf anderen Untergruppen; da nicht alle Untergruppen dendritischer Zellen DC-SIGN exprimieren, ist seine genaue Rolle bei der sexuellen HIV-1-Übertragung nicht klar)[citation needed]. Wenn die dendritische Zelle HIV aufnimmt und dann zum Lymphknoten wandert, kann das Virus auf CD4+-Helfer-T-Zellen übertragen werden.[23] zur sich entwickelnden Infektion beitragen. Diese Infektion dendritischer Zellen durch HIV erklärt einen Mechanismus, durch den das Virus nach längerer HAART persistieren könnte.[citation needed]

Viele andere Viren, wie zum Beispiel das SARS-Virus, scheinen DC-SIGN zu verwenden, um zu seinen Zielzellen zu „trampen“.[24] Die meisten Arbeiten zur Virusbindung an DC-SIGN-exprimierende Zellen wurden jedoch unter Verwendung von in vitro-abgeleiteten Zellen wie moDCs durchgeführt. Die physiologische Rolle von DC-SIGN in vivo ist schwieriger zu bestimmen.

Krebs[edit]

Dendritische Zellen sind an Tumororten normalerweise nicht reichlich vorhanden, aber eine erhöhte Dichte von Populationen von dendritischen Zellen wurde mit einem besseren klinischen Ergebnis in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass diese Zellen an der Kontrolle der Krebsprogression beteiligt sein können.[25][26] Es wurde festgestellt, dass Lungenkrebs vier verschiedene Untergruppen von dendritischen Zellen umfasst: drei klassische Untergruppen dendritischer Zellen und eine Untergruppe von plasmazytoiden dendritischen Zellen.[27] Zumindest einige dieser dendritischen Zelluntergruppen können CD4+-Helfer-T-Zellen und CD8+-zytotoxische T-Zellen aktivieren, bei denen es sich um Immunzellen handelt, die auch das Tumorwachstum unterdrücken können. In experimentellen Modellen wurde auch gezeigt, dass dendritische Zellen zum Erfolg von Krebsimmuntherapien beitragen, beispielsweise mit dem Immun-Checkpoint-Blocker Anti-PD-1.[28][29]

Autoimmunität[edit]

Auch bei Allergien und Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes und entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn und Colitis ulcerosa) ist bekannt, dass eine veränderte Funktion dendritischer Zellen eine große oder sogar zentrale Rolle spielt.[30][31][32]

Andere Tiere[edit]

Das oben Gesagte gilt für den Menschen. Bei anderen Organismen kann sich die Funktion dendritischer Zellen geringfügig unterscheiden. Die bisher bekannte Hauptfunktion dendritischer Zellen besteht jedoch immer darin, als Immunwächter zu fungieren. Sie untersuchen den Körper und sammeln Informationen, die für das Immunsystem relevant sind, und sind dann in der Lage, die adaptiven Arme anzuweisen und zu steuern, um auf Herausforderungen zu reagieren.

Darüber hinaus wurde ein unmittelbarer Vorläufer von myeloischen und lymphoiden dendritischen Zellen der Milz identifiziert.[33] Diesem Vorläufer, der als Prä-DC bezeichnet wird, fehlt die Oberflächenexpression der MHC-Klasse II und er unterscheidet sich von Monozyten, die hauptsächlich in nicht-lymphoiden Geweben zu DCs führen.

Dendritische Zellen wurden auch bei Schildkröten gefunden.[34]

Dendritische Zellen wurden in Regenbogenforellen gefunden (Oncorhynchus mykiss) und Zebrafisch (Danio rerio) aber ihre Rolle ist noch nicht vollständig verstanden [35]

  • Eine gut aufgelöste dendritische Zelle zieht ein Konidium über eine Distanz von bis zu 9 µm. Das Konidium wird jedoch von der Zelle nicht phagozytiert. Die Beobachtung erfolgte über 3 h mit einem Frame alle 30 s.

  • Hier ist eine einzelne dendritische Zelle zu sehen, die effizient mindestens vier Konidien in ihrer Umgebung aufnimmt.

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

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Externe Links[edit]


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