Clostridium tetani – Wikipedia

Posted on by
before-content-x4

Clostridium tetani ist ein weit verbreitetes Bodenbakterium und der Erreger von Tetanus. Wenn im Boden wachsen, C. tetani ist stabförmig und bis zu 2,5 μm lang. Bei der Bildung von Sporen C. tetani wird an einem Ende wesentlich vergrößert, ähnlich einem Tennisschläger oder Trommelstock. C. tetani Sporen sind extrem winterhart und kommen weltweit im Boden oder im Magen-Darm-Trakt von Tieren vor. Wenn in eine Wunde geimpft, C. tetani kann wachsen und ein starkes Toxin, Tetanospasmin, produzieren, das Motoneuronen stört und Tetanus verursacht. Die Wirkung des Toxins kann mit Tetanus-Toxoid-Impfstoffen verhindert werden, die Kindern weltweit häufig verabreicht werden.

Eigenschaften[edit]

Ein Diagramm von C. tetani zeigt das Bakterium allein, wobei eine Spore produziert wird, und die Spore allein

C. tetani ist ein stabförmiges, grampositives Bakterium, typischerweise bis zu 0,5 μm breit und 2,5 μm lang.[1] Es ist beweglich durch verschiedene Flagellen, die seinen Körper umgeben.[1]C. tetani kann nicht in Gegenwart von Sauerstoff wachsen.[1] Es wächst am besten bei Temperaturen zwischen 33 und 37 ° C.[1]

Bei Exposition gegenüber verschiedenen Bedingungen, C. tetani kann seine Flagellen abwerfen und eine Spore bilden.[1] Jede Zelle kann eine einzelne Spore bilden, im Allgemeinen an einem Ende der Zelle, wodurch die Zelle eine charakteristische Trommelstockform erhält.[1]C. tetani Sporen sind extrem robust und beständig gegen Hitze, verschiedene Antiseptika und mehrere Minuten langes Kochen.[2] Die Sporen sind langlebig und weltweit in Böden sowie im Darm verschiedener Nutztiere und Haustiere verbreitet.[3]

Evolution[edit]

C. tetani wird innerhalb der Gattung klassifiziert Clostridium, eine breite Gruppe von über 150 Arten von grampositiven Bakterien.[3]C. tetani fällt in eine Gruppe von fast 100 Arten, die enger miteinander verwandt sind als mit jeder anderen Gattung.[3] Dieser Cluster umfasst andere pathogene Clostridium Arten wie C. botulinum und C. perfringens.[3] Der nächste Verwandte zu C. tetani ist C. cochlearium.[3] Andere Clostridium Arten können in eine Reihe genetisch verwandter Gruppen eingeteilt werden, von denen viele enger mit Mitgliedern anderer Gattungen verwandt sind als sie C. tetani.[3] Beispiele hierfür sind der Humanpathogen C. difficile, die enger mit Mitgliedern der Gattung verwandt ist Peptostreptococcus als zu C. tetani.[4]

Rolle bei Krankheiten[edit]

Ein Mann, der an Muskelkrämpfen durch Tetanus leidet und 1809 von Charles Bell gemalt wurde

Während C. tetani ist häufig gutartig im Boden oder im Darmtrakt von Tieren, es kann manchmal die schwere Krankheit Tetanus verursachen. Die Krankheit beginnt im Allgemeinen mit Sporen, die durch eine Wunde in den Körper gelangen.[5] Bei tiefen Wunden, wie z. B. bei einer Punktion oder einer kontaminierten Nadelinjektion, kann die Kombination aus Gewebetod und begrenzter Exposition gegenüber Oberflächenluft zu einer Umgebung mit sehr niedrigem Sauerstoffgehalt führen C. tetani Sporen keimen und wachsen.[2] Wie C. tetani wächst an der Wundstelle, setzt die Toxine Tetanolysin und Tetanospasmin frei, wenn die Zellen lysieren.[1] Die Funktion von Tetanolysin ist unklar, obwohl es helfen kann C. tetani eine Infektion innerhalb einer Wunde zu etablieren.[6][1] Tetanospasmin (“Tetanustoxin”) ist eines der wirksamsten bekannten Toxine mit einer geschätzten tödlichen Dosis von weniger als 2,5 Nanogramm pro Kilogramm Körpergewicht und ist für die Symptome von Tetanus verantwortlich.[6][1] Tetanospasmin breitet sich über das Lymphsystem und den Blutkreislauf im gesamten Körper aus, wo es in verschiedene Teile des Nervensystems aufgenommen wird.[6] Im Nervensystem blockiert Tetanospasmin die Freisetzung der inhibitorischen Neurotransmitter Glycin und Gamma-Aminobuttersäure an den Enden der motorischen Nerven.[5] Diese Blockade führt zu einer weit verbreiteten Aktivierung von Motoneuronen und zu Krämpfen der Muskeln im gesamten Körper.[6] Diese Muskelkrämpfe beginnen im Allgemeinen an der Oberseite des Körpers und bewegen sich etwa 8 Tage nach der Infektion mit dem Wundstarrkrampf nach unten, gefolgt von Krämpfen der Bauchmuskeln und der Gliedmaßen.[5][6] Muskelkrämpfe dauern mehrere Wochen an.[6]

 after-content-x4

Das für Tetanospasmin kodierende Gen befindet sich auf einem Plasmid, das von vielen Stämmen von Tetanospasmin getragen wird C. tetani;; Bakterienstämme, denen das Plasmid fehlt, können kein Toxin produzieren.[1][5] Die Funktion von Tetanospasmin in der Bakterienphysiologie ist unbekannt.[1]

Behandlung und Vorbeugung[edit]

C. tetani ist anfällig für eine Reihe von Antibiotika, einschließlich Chloramphenicol, Clindamycin, Erythromycin, Penicillin G und Tetracyclin.[3] Die Nützlichkeit der Behandlung C. tetani Infektionen mit Antibiotika bleiben unklar.[1] Stattdessen wird Tetanus häufig mit Tetanus-Immunglobulin behandelt, um zirkulierendes Tetanospasmin zu binden.[6] Zusätzlich können Benzodiazepine oder Muskelrelaxantien verabreicht werden, um die Auswirkungen der Muskelkrämpfe zu verringern.[1]

Schaden von C. tetani Eine Infektion wird im Allgemeinen durch die Verabreichung eines Tetanus-Impfstoffs verhindert, der aus durch Formaldehyd inaktiviertem Tetanospasmin besteht, das als Tetanustoxoid bezeichnet wird.[1] Dies wird kommerziell durch Anbau großer Mengen von gemacht C. tetani in Fermentern, dann Reinigung des Toxins und Inaktivierung in 40% Formaldehyd für 4-6 Wochen.[1] Das Toxoid wird im Allgemeinen zusammen mit Diphtherietoxoid und einer Form von Pertussis-Impfstoff als DPT-Impfstoff oder DTaP verabreicht.[6] Dies wird in mehreren Dosen über Monate oder Jahre verteilt verabreicht, um eine Immunantwort auszulösen, die den Wirt vor den Auswirkungen des Toxins schützt.[6]

Forschung[edit]

C. tetani kann auf verschiedenen anaeroben Wachstumsmedien wie Thioglykolatmedien, Caseinhydrolysatmedien und Blutagar gezüchtet werden.[1] Kulturen wachsen besonders gut auf Medien mit einem neutralen bis alkalischen pH-Wert, ergänzt mit Reduktionsmitteln.[1] Das Genom von a C. tetani Der Stamm wurde sequenziert und enthielt 2,80 Millionen Basenpaare mit 2.373 Protein-kodierenden Genen.[7]

Geschichte[edit]

Klinische Beschreibungen von Tetanus in Verbindung mit Wunden finden sich mindestens im 4. Jahrhundert v. Chr. Bei Hippokrates. Aphorismen.[8] Die erste klare Verbindung zum Boden bestand 1884, als Arthur Nicolaier zeigte, dass Tiere, denen Bodenproben injiziert wurden, Tetanus entwickeln würden.[6] Im Jahr 1889, C. tetani wurde von Kitasato Shibasaburō aus einem menschlichen Opfer isoliert, der später zeigte, dass der Organismus bei Injektion in Tiere Krankheiten hervorrufen kann und dass das Toxin durch spezifische Antikörper neutralisiert werden kann. Im Jahr 1897 zeigte Edmond Nocard, dass Tetanus-Antitoxin beim Menschen eine passive Immunität induzierte und zur Prophylaxe und Behandlung eingesetzt werden konnte.[6] Im Ersten Weltkrieg wurde die Injektion von Tetanus antiserum von Pferden häufig als Prophylaxe gegen Tetanus bei verwundeten Soldaten eingesetzt, was zu einem dramatischen Rückgang der Tetanusfälle im Verlauf des Krieges führte.[9] Die moderne Methode zur Inaktivierung von Tetanustoxin mit Formaldehyd wurde in den 1920er Jahren von Gaston Ramon entwickelt. Dies führte 1924 zur Entwicklung des Tetanus-Toxoid-Impfstoffs durch P. Descombey, der häufig zur Verhinderung von Tetanus eingesetzt wurde, der während des Zweiten Weltkriegs durch Kampfwunden verursacht wurde.[6]

Verweise[edit]

  1. ^ ein b c d e f G h ich j k l m n Ö p q Roper MH, Wassilak SG, Tiwari TS, Orenstein WA (2013). “33 – Tetanus-Toxoid”. Impfungen (6 ed.). Elsevier. S. 746–772. doi:10.1016 / B978-1-4557-0090-5.00039-2. ISBN 9781455700905.
  2. ^ ein b Pottinger P., Reller B., Ryan K. J., Weissman S. (2018). “Kapitel 29: Clostridium, Bacteroidesund andere Anaerobier “. In Ryan KJ (Hrsg.). Sherris Medical Microbiology (7 ed.). McGraw-Hill-Ausbildung. ISBN 978-1-259-85980-9.
  3. ^ ein b c d e f G Rainey FA, ​​Hollen BJ, Small AM (2015). “Clostridium”. Bergeys Handbuch zur Systematik von Archaeen und Bakterien. John Wiley & Sons. S. 104–105. doi:10.1002 / 9781118960608.gbm00619. ISBN 9781118960608.
  4. ^ Stackebrandt E, Rainey FA (1997). “Kapitel 1 – Phylogenetische Beziehungen”. In Rood JI, McClane BA, Songer JG, Titball RW (Hrsg.). Die Clostridien: Molekularbiologie und Pathogenese. S. 3–19. doi:10.1016 / B978-012595020-6 / 50003-6.
  5. ^ ein b c d Todar K (2005). “Pathogene Clostridien, einschließlich Botulismus und Tetanus”. Todars Online-Lehrbuch für Bakteriologie. p. 3. Abgerufen 24. Juni 2018.
  6. ^ ein b c d e f G h ich j k l Hamborsky J, Kroger A, Wolfe C, Hrsg. (2015). “Kapitel 21: Tetanus”. The Pink Book – Epidemiologie und Prävention von durch Impfstoffe vermeidbaren Krankheiten (13 ed.). US-Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten. S. 341–352. Abgerufen 24. Juni 2018.
  7. ^ Bruggemann H., Baumer S., Fricke W. F., Wiezer A., ​​Liesegang H., Decker I., Herzberg C., Martinez-Arias R., et al. (Februar 2003). “Die Genomsequenz von Clostridium tetani, dem Erreger der Tetanus-Krankheit” (PDF). Proc Natl Acad Sci USA. 100 (3): 1316–1321. doi:10.1073 / pnas.0335853100. PMC 298770. PMID 12552129.
  8. ^ Pearce JM (1996). “Anmerkungen zu Tetanus (Wundstarrkrampf)”. Zeitschrift für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie. 60 (3): 332. doi:10.1136 / jnnp.60.3.332. PMC 1073859. PMID 8609513.
  9. ^ Wever PC, Bergen L (2012). “Prävention von Tetanus während des Ersten Weltkriegs” (PDF). Medizinische Geisteswissenschaften. 38 (2): 78–82. doi:10.1136 / medhum-2011-010157. PMID 22543225. S2CID 30610331.

Externe Links[edit]


after-content-x4