Immunantwort – ウィキペディア

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一次および二次特異的免疫応答の概略図

免疫応答 （また 免疫反応 ）免疫学において、潜在的に有害な生物または物質に対する免疫系の反応。 [初め] 生来の免疫応答と獲得（または適応性のある）免疫応答を区別します。先天性免疫応答は、出生時から機能する遺伝されたメカニズムに対する異物の刺激を認識しますが、獲得された免疫応答は、有害な（病原性）オーガニズムまたは実体との接触後にのみ適応し、各個人の非常に大きな帯域幅で形成される受容体を使用します。獲得した免疫応答は、奇妙な病原性生物または物質に柔軟に反応する可能性があります。それが無害であると分類されている場合、将来的には反応が引き起こされません（免疫耐性）。 [2] それが危険として分類されている場合、生物または物質を排除することを目的とする免疫応答がトリガーされます。

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免疫応答のトリガーは、体に浸透した病原体（細菌、ウイルス、菌類、寄生虫など）、病原性分子（プリオンなど）、または自分の体の病理学的に変化した細胞（がん細胞）です。体の生地が異物として誤って認識されている場合、正常な体細胞に対する免疫応答が発生する可能性があります（自己免疫）。 [3] 環境からの無害な物質でさえ危険に分類される可能性があり、アレルギーで起こると反応が生じる可能性があります。 [4] 一方、病原体が免疫応答を逃れることに成功した場合、これは免疫飛行と呼ばれます。 [5]

免疫応答の過程で浸透した経路の排除を引き起こすメカニズムは多様です。補体システムは、病原体をマークまたは殺すことができるタンパク質複合体で構成されています。抗菌物質は、免疫系以外の細胞からも放出されます。 B.抗菌ペプチド。多種多様な食物およびキラー細胞を活性化できます。抗体は非常に特異的な方法で奇妙な構造に結合します。原則として、これらのエフェクターメカニズムのいくつかは、病原体の完全な除去を確保するために同時に活性化されています。ただし、免疫系の過剰反応は、重度の組織損傷または死亡さえも引き起こす可能性があるため、防ぐ必要があります（免疫障害、 [6] そのようなB.アナフィラキシーまたは敗血症のショック）。さらに、自己免疫疾患を避けるために、あなた自身の体に対する反応を大部分除外する必要があります。 [3] したがって、免疫系内には、誤ったまたは誇張された免疫応答を介して自己障害を避けるために、多様な調節メカニズムがあります。特定の薬物は、免疫調節と呼ばれる免疫応答を変更することができます。免疫応答を弱める典型的な薬物は、コルチゾンの親s（グルココルチコイド）およびその他の免疫抑制剤など、たとえばアレルギーの場合、他の免疫抑制剤です。 [7] 臓器移植、 [8] 免疫症または自己免疫疾患。 [9] 一方、一部のワクチンの場合、一部の生地は、アジュバンティアのように免疫応答を増加させる添加物として使用されます。 [十] 一方、イムンチックポイント阻害剤などの防衛強化薬は癌に使用されます。

多数の細胞タイプと可溶性因子が生来の免疫応答に関与しており、それは一緒に密接に連携して適切に調整された防御システムを形成します。これには、補体システムだけでなく、PAMP受容体も含まれます。 [11] 病原体の特徴的な特徴によって引き起こされます（PAMP、 英語 病原体関連分子パターン 「病原体関連分子パターン」）、これは先天性受容体によって認識されます。比較的迅速に行われます。ほとんどの病原体は浸透の数分後に認識され、攻撃され、しばしば数時間後に完全に排除されます。 [12番目] さらに、病原体ベースのシグナルに関係なく、損傷関連信号（湿気、 英語 損傷関連分子パターン 「損傷関連分子パターン」）自然免疫応答をトリガーします。

一次免疫応答におけるプロセスの簡略化されたスキーム [13]

抗原提示細胞、たとえばマクロファージ（「摂食細胞」）は、食作用を使用して病原体またはその一部を取り上げ、細胞表面に病原体（抗原）の一部を提示し、したがって、 後天性免疫応答 a。その結果、B細胞とT細胞の受容体は、抗原に結合するために最適化されています。 [14] 獲得した免疫応答は、指定がある最初の接触後にのみ訓練されます 獲得 来る。また、受容体が抗原に適応しているため、適応免疫応答とも呼ばれます。適応のプロセスは、依然としてBおよびT細胞の体細胞過熱およびB細胞の体細胞過熱です。獲得した免疫応答は2つの領域に分かれています。 ユーモラ と 携帯電話 免疫応答。 [15] 病原体との最初の接触が発生した場合、このプロセスには数日かかります。 [12番目] しかし、柔軟で正確な検出につながります。

体液性免疫応答 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

血液およびリンパの体液に発生し、細胞のない血漿または血清で実証できる病原体に対する医師は、液性と呼ばれます。 ラテン [ユーモア 「水分、ジュース、液体」。免疫グロブリンとも呼ばれる抗体はタンパク質であり、血液とリンパの両方で発生し、血漿細胞によって製造および放出されます。人間には、さまざまな機能を持つさまざまな種類の免疫グロブリンがあります。 [16]

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B細胞の活性化は、抗原を適切なB細胞受容体に結合することにより、提示後に開始されます。これらは、B細胞の細胞膜に固定されている特別な免疫グロブリンです。抗原抗体複合体が細胞に含まれると、タンパク質還元酵素を12〜16アミノ酸に還元することにより、抗原のリソソームで抗原が短縮され、MHC2タンパク質に結合され、細胞の表面に提示されます。これらのタンパク質フラグメントは、2型のTヘルパー細胞にT-Zell受容体によって結合されています。検出と結合は、少なくとも1つの他のシグナル（コスチミュレーター）がTヘルパー細胞を活性化し、B細胞に結合したサイトカインを渡し、B細胞の追加の活性化を引き起こし、最終的には新しい血漿細胞を成熟させます。

これらのB細胞の一部はBメモリ細胞に分化し、感染が再び感染したときにはるかに速い抗体を放出することができ、それがそれぞれの抗原に特異的に結び付けて、新しい免疫応答を引き起こすことができます。 [17] 他のB細胞はB-Plasma細胞に分化します。

細胞免疫応答 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

細胞免疫応答は、細胞毒性T細胞と比較して抗原提示細胞に関する症状によって引き起こされ、1型のTヘルパー細胞によって強化されます。 [18] 細胞毒性T細胞は、特定の抗原によって、およびその機能を果たす前に共刺激シグナルを介して活性化する必要があります。感染した細胞または拡張細胞を殺します。活性化では、細胞毒性T細胞は、多くの場合、抗原存在細胞によって最初に活性化されます。

抗原提示細胞の特定の抗原は、プロテアソームによって8〜11のアミノ酸の短い断片に分割されます。これらのフラグメントは、いわゆるMHC Iタンパク質に結合されており、細胞毒性T細胞が細胞表面に存在します。細胞毒性T細胞は、T細胞受容体の助けを借りて抗原断片を認識できるため、初めて活性化されます。細胞毒性T細胞に拡散し、それによって細胞毒性T細胞に結合した抗毒性細胞によって鋳造された抗原提示細胞およびサイトカインによって形成された監護形態を介してのみ、完全に活性化された細胞毒性T細胞に誘導されます。現在活性化された細胞毒性T細胞が病気の細胞にその受容体と特異的に結びついている場合、これで活性化されたTキラー細胞がアポトーシスに導入されます。これを行うには、病気の細胞に穴を開けるパーフォリンを与えます。細胞膜が穿孔されると、グロッサムが浸透し、細胞を消化するいくつかの酵素を活性化します。一部の細胞毒性T細胞はTmemory細胞にも分化し、将来、同じ抗原で病気の体細胞の新たな破壊に利用できるようになります。 [17]

免疫応答の臓器と組織

血液の細胞と免疫細胞の下には、赤い骨髄の造血の過程で形成されます。 [19] 血液系とリンパ系を介して生物に自分自身を分配することができます。 B細胞は赤い骨髄で熟しますが、T細胞は成熟するために胸腺を必要とします。 B細胞とT細胞の最終的な活性化とさらなる乗算は、 二次リンパ器官 リンパ節、脾臓、粘膜関連のリンパ組織（喉のアーモンド、虫垂のワームプロセス、回腸のパイヤープラークを含む）など。

過敏症（抗体媒介および細胞媒介アレルギー）も、記憶細胞による記憶による免疫反応を獲得しています。 [20] このような免疫応答は、接触アレルギーとして1回のオフまたは繰り返し接触後に物質に対しても発生する可能性があります。非ボディ臓器移植の拒絶は、細胞媒介免疫応答でもあります。

さまざまな耐性メカニズムが細菌で訓練されています。 B.非セル分子構造を認識および破壊する制限酵素。さらに、さまざまな種類の細菌には、CRISPRを介して適応免疫の一種があります。 Mawlessの人々には、適応免疫応答のために別のB細胞とT細胞と対応するBまたはT細胞受容体がまだありませんが、さまざまなリンパ球受容体を持っています。鳥の場合、Bursa Fabriciiで抗体を産生するB細胞が熟成し、抗体の1種類のみが免疫グロブリンYを持っています。

  • ケネス・マーフィー、ケーシー・ウィーバー： Janewayの免疫生物学 。 9.エディション。 ISBN 978-0-8153-4505-3。第5回英語版は、NCBIの本棚のページでオンラインで入手できます。 （オンライン） 。
  • アブドゥル・K・アッバス、アンドリュー・リヒトマン、シブ・ピライ： 細胞および分子免疫学 、第9版、Elsevier2018。ISBN978-323-52324-0。
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