大動脈ダイヤル – ウィキペディア

いつ 大動脈解離 また 動脈瘤は大動脈であり、大動脈 医学では、主動脈の壁層の分裂を示します（ 大動脈 ）、通常、内側の血管壁の裂傷によって引き起こされます（ 親密なチュニック ）レイヤー間の後続の出血。それは一般に突然の激しい痛みを引き起こし、主な動脈（大動脈破裂）を破壊し、異なる臓器の急性循環障害に爆発する可能性があるため、すぐに生命を脅かす。彼女は主に50年前に致命的な終了を終えましたが、影響を受けた人々の大半は今日生き残っています。これは主に、可能な限り迅速に開始される最も危険な形式の操作に義務付けられています。したがって、即時の診断は、この病気で非常に重要です。

外から見る大動脈の血管壁は、アドベンチアの3層で構成されています（ Tunica Adveritia ）、メディア（ メディアチュニック ）と内ina（ 親密なチュニック ）。メディアの弾性または筋肉質の部分が弱体化した場合、そこに出血することは、多かれ少なかれ妨げられずに拡大し、分割することができます（ 解剖 ）内膜と降圧の間の血管壁をリードします。

2つの異なるメカニズムが、解剖の直接トリガーとして説明されています。最も一般的なのは、メディアへの血流アクセスを開くIntimaの涙です。このオープニングを通して（英語： エントリ ）動脈血圧は、内膜と陥没型の間の血液を押します。そこでは、主に容器の縦方向に伸び、人工空間（「偽のルーメン」）を作成します。

主要なイベントとしてメディアへの出血は、当初の小さな打撲ではあまり一般的ではないようです（ 血腫 ） それぞれ。それは供給容器から来ています（ 船の船 、容器を参照）大動脈を参照してください。多くの場合、打撲の圧力が裂傷を裂く場合にのみ、血管内腔二次にアクセスできます。これらの血腫のいくつかは、血管壁に限定されており、大動脈の血流につながることなく残っています（壁内血腫）。

解剖の拡大は、主に駆動力と媒体の抵抗としての血圧に依存します。骨盤動脈や頸動脈や腎臓動脈などの側枝に伸びるまで、数ミリメートルまたは大動脈の全長をキャプチャすることもできます。

最も一般的な素因は、培地の構造的な衰弱（そのため、媒体の変性）と動脈硬化症です。

媒体の縮退は、当初、大動脈アセンデンの拡大につながり、不十分に治療された高血圧によって引き起こされます。結合組織の変化と手をつないで行く疾患（Marfan症候群、Ehlers-Danlos症候群、二胞性大動脈フラップ）が関連しています。ここでの原因は、平均的な強い嚢胞性中央部壊死です。 ^[初め]

旧血圧と血圧の2つの要因は、動脈硬化症の発症にとって非常に重要です。とりわけ、それは平らな壁の堆積物につながります（ プラーク ）開いている傾向がある内膜（プラカプトゥル）では、時には深い出血クレーターにつながる可能性があります。これもそうです 潰瘍 記述されたクレーターは、解剖のために入口ゲートを形成できます。

大動脈解剖のまれな原因は、動脈の大動脈狭窄と炎症性疾患です（動脈の炎症性疾患） 動脈炎 、大動脈の参加を伴う血管炎を参照してください。妊娠に関連して、コカインまたは亀裂を服用した後の解剖の観察された蓄積は不明です。 40歳未満の女性のすべての解剖の約半分は、妊娠の最後の3分の1または出産直後に発生します。これらの患者はしばしばマルファン症候群または高血圧であるため（ 高血圧 ）、妊娠の重要性は、むしろ解剖の原因として疑問視されています。 ^[2]

大動脈解剖の原因として、外部の影響はまれです。彼らは、大動脈を破壊するために強い暴力が発生した場合に、外接涙、あざ、またはあざ、またはその際につながります。怪我は医学的介入によっても行うことができます（ イアトロゲン ）、特に大動脈フラップの外科的置換後のカテーテル検査または心臓手術の文脈のように。

Aortissection患者の最大18％がある時点で手術を受けています。

不要な薬物効果は別のリスクです。たとえば、フルオルキノロンは大動脈脱出を促進または引き起こす可能性があります。レトロスペクティブ臨床研究は、蛍光剤の摂取量を、大動脈瘤および大動脈解離の2倍以上のリスク増加と関連付けています。 ^{[3] [4]} 実験データは、壊死症のフルオルキノロン誘発性大動脈ダイニングを示唆しています （in vivo） または大動脈平滑筋細胞のアポトーシス （試験管内で） 大動脈壁の細胞外マトリックスを破壊し、同時に既存のアテローム性動脈硬化症による致命的な大動脈破裂を引き起こす可能性があります。 ^[5]

大動脈ダイニングは80％上です ^[6] 大動脈の上昇セクションで、大動脈フラップの数センチ上の65％（ 大動脈の昇順 ）、および左のカレルの左の直後に20％（ clavian sinistra動脈 ）、大動脈の下降セクション（ 大動脈下 ）。さらに、10％または腹部動脈の大動脈弓（ 腹部大動脈 ）5％の影響を受けた。

大多数の患者では、解剖膜を伴う古典的な大動脈解離のイメージと内膜の裂傷のイメージ エントリ 証明。しかし、剖検の約10〜17％にそのようなことはありません エントリ 、そのため、壁内血腫（血管壁の打撲）が話されます。

内膜はしばしば解剖の過程で肥厚し、培地は弾力性と筋肉質の割合に損傷を与え、薄くなります。降下は、圧力の増加により急性期に拡張され、希釈されることがよくありますが、慢性段階ではかなり結合組織のように見えます。

患者の最大25％である嚢胞学的に嚢胞性中央壊死（特発性中央部壊死性壊死eRdheim-gsellを含む）では、これらの発見は、高齢者よりも50歳以前の患者でより一般的です。

アテローム硬化性の壁ストックの領域の大動脈壁にはあまり頻繁にありません。クレーター型の潰瘍は、壁の層を「食べ」、容器（大動脈破裂）または解剖を破裂させました。このような浸透性アテローム性動脈硬化性潰瘍は、高血圧の高齢患者や喫煙者でより一般的です。

疫学的データは、毎年100,000人の住民あたり3つの新しい症例（発生率）が予想されます。 2017年の作品は、100,000人の住民あたり最大11.9の大動脈発見の発生率を示しています。 ^[7] 1998年、連邦統計局は、住民100,000人あたりの大動脈議論によって4.5人の死亡で計算されました。 65歳以上の場合、大動脈の動脈瘤とともに解剖は、死因の13位で13位です。

男性は女性の2回から3倍の頻度で発達します。最も一般的なのは50〜70歳の大動脈発見ですが、生来の好ましい因子を持つ患者は、成人期初期にしばしば影響を受けます。

不明な理由で、大動脈ダイヤルは冬の数ヶ月で発生することを好みます。国際登録簿のほぼ1000から2005年まで 急性大動脈解剖の国際登録（IRAD） 記録された患者は冬に28.4％の解剖を受け、夏にはわずか19.9％でした。また、午前6時から午後12時の間にほとんどの解剖が発生する理由も不明です。

周波数	60％	10–15％	25〜30％
タイプ	debakey i	Debakey II	Debikey III
	スタンフォードa		スタンフォードb
	近位		遠位
タブ1：DebakeyとP. O. Dailyによる大動脈解剖の分類

患者のリスクと治療上の結果を見ると と と それなし 大動脈が強制されたアセンデンの参加。今日使用されている分類は、この基準に基づいています。

1965年、アメリカの外科医Debakeyは、3つのカテゴリ（debakey I 〜IIIのタイプ）への分割を提案しました。タイプIでは、大動脈アセンデンと大動脈下の両方が影響を受け、タイプIIの大動脈アセンデンのみが、タイプIIIの大動脈の子孫のみです。

患者のリスクと最も重要な治療ステップを分類から直接導き出すことができるようにするために、この分類は、1970年に毎日と従業員によって行われました。 スタンフォード大学 まだ単純化されています。彼らは、debakey Iとdebakey IIの種類を要約し、大動脈のアセンデンの領域（タイプAまたは近位解剖）の「侵入」が左動脈サブクラビア（タイプスタンフォードBまたは遠位解剖）の遠位であるかどうかのみを区別しました。この分類は今日勝っています。

多くの人が大動脈解剖の「予備段階」または「近親者」と見なしている浸透性潰瘍を分類する方法はまだ議論の余地があります。 IMHはしばしば見なされ、解剖と呼ばれます。西側諸国では、それを解剖のように扱うことも同意しています。アジア諸国では、自発的な治癒がより頻繁に発生するため、IMHに対してかなり保守的な療法があります。

クラス1	との古典的な解剖 エントリ および膜
2年生	壁内出血を伴うメディア開発
クラス3	控えめな略奪で内膜
クラス4	AortenulkusからPlaqueruptur
クラス5	医原性または外傷性解剖
タブ2：拡張分類（ESC 2001を含む）

1989年と2001年にのワーキンググループによって提案されました 欧州心臓病学会（ESC） 採用された分類には、古典的な意味での解剖ではないが、それに似ている、またはそれに先行する大動脈のそのような変化も含まれています。これまでのところ、この臨床ルーチンにおけるこの分類は勝っていませんが、多くの点でこれらの大動脈疾患の一般的な見方でした。ますます一般的な発現「急性大動脈症候群」 ^[8] 大動脈解剖、壁内血腫、大動脈腸、および大動脈瘤の破裂を要約します。

症状が14日以上存在しない場合、解剖は急性と呼ばれます。そうでなければ、慢性的な解剖について話します。

臨床像は、影響を受ける大動脈断面と側枝の関与によって強く異なります。スペクトルは、大動脈の早期破裂または冠動脈瓶の閉鎖による症状や病気の兆候の兆候から突然の心臓死にまで及びます。

解剖が近位に始まる場合、つまり上昇する大動脈では、心臓の側の合併症が前景にあります。脅迫的なペリコルダポナードを伴う心膜キャストの破裂は、血まみれの心膜キャストにつながります。大動脈根の膨張または大動脈フラップの帆への解剖の進行でさえ、最終的な無能力（大動脈弁不全）をもたらす可能性があります。冠動脈の1つへの解剖の拡大は、しばしば心筋の心筋の循環障害をもたらします。

腕と頭の周期障害（大動脈弓症候群）は、大動脈弓の関与を示しています。下降する大動脈では、解剖が腸、腎臓、脚、脊髄の循環障害につながる可能性があります。

症状 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

大動脈解剖と重要な症状に典型的なのは、影響を受けるすべての人の80〜96％によって記述される暴力的で突然の痛みです。多くの場合、激怒または刺し傷として経験され、通常は最大の強度で始まります。通常、患者、親relative、および医師のイベントが急性で脅迫的であると評価されているため、非常に強いです。患者が痛みに屈したり、亡くなるようになったりすることは珍しくありません。近位の解剖では、痛みは胸部で始まり、多くの場合、肩甲骨間の後ろの遠位にあります。ほぼすべての5番目の患者は、痛みをさまようと認識しています。これは、大動脈コースに沿った解剖の進行によるものです。ただし、解剖は痛みを伴わない（「サイレント」または無症候性）を実行する可能性があるため、症状のない人の偶然によってのみ発見されることがあります。

他の症状はあまり一般的ではなく、合併症の可能性によって引き起こされます。

• 心臓の関与の場合の空気緊急事態およびショック症状、
• 腕や脚の循環障害を伴う罹患した四肢の痛み、
• 脳の供給動脈の関与における脳卒中の症状、
• 腸または腎臓の循環障害の場合の腹部または脇腹の痛み、
• 脊髄への血流が少ない場合の麻痺の麻痺、
• 強く、突然発生する顎の痛み

臨床兆候 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

大動脈相関自体の典型的な臨床徴候はなく、これらは考えられる結果からのみ生じます。大規模な失血の場合、脈拍の加速、血圧の低下、意識の雲など、ショックの兆候は印象的です。四肢の循環障害は、脈拍の脈拍や脈拍の喪失につながります。腸への血流が少ないと、対応する特性を持つ腸間膜梗塞が発生する可能性があり、脳の循環障害は脳卒中の兆候をもたらします。大動脈弁の不十分さは、典型的な拡張期心臓の騒音によって大動脈フラップで識別できますが、心臓のトーンの弱体化と逆説的な脈拍による心膜鋳造キャスト（ パルスパラドキサス ）。

技術的な調査結果 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

解剖の疑いがある場合の決定的な調査手順は、胸部臓器のX線、特に超音波検査（超音波検査）であり、特に経液性心エコー検査（TEA）、コンピューター断層撮影（CT）および磁気共鳴イメージング（MRI）、個々の症例もあります。

解剖自体は、正常なX線摂取量、間接的な情報、中央の毛皮の二重の輪郭の形で認識できません（間接的な情報） 縦断 ）または大動脈が見えることがあります。隔壁の拡張は、A型解剖のある患者の約63％、およびB型解剖のある患者の約56％で検出可能です。全体として、X線の60〜90％に顕著な発見はありませんが、そのような発見の欠如は解剖を排除しません。

TransOsophageale 心エコー造影（ティー）	色付きのドッパーとお茶 色付き 真のルーメン
大動脈の昇順を通過します 初め 解剖膜 – 2 獣脂

腹腔の通常の超音波検査（腹部超音波検査）中に、大動脈の切片は腹部にあります（腹部にあります。 腹部大動脈 ）主に提示され、多かれ少なかれよく評価されています。さらに、大動脈の最初の2〜5センチメートルは、心臓の通常の超音波検査の一部として中程度に評価できます（心エコー造影）。ただし、全体として、大動脈疾患の検出のための単純な超音波手順の診断精度は中程度であり、乳房と腹壁による表現の質はしばしば悪く、大動脈のアセンダの一部と大動脈の一部と大動脈のセクションが評価されていません（感覚59〜85％、特異性63〜96％）。

一方、お茶は、心臓に近い大動脈部門と胸部の大動脈子孫の良好な表現を可能にします。空間分解能が高いため、既存の解剖膜はほとんど常に認識できます。ドップラー技術の助けを借りて、真の内腔は間違った内腔から確実に区切られます。多くの場合、そうです エントリ そして、既存のものの可能性 再入国 見える。大動脈フラップの不十分さは、正確に心膜キャストと診断できます。一方、大動脈弓、脳の供給容器には、そこに由来する容器に変化があります。 腹部大動脈 しばしば茶が不十分であるため、これらの地域はお茶の「盲点」とも呼ばれます。大動脈疾患を検出する感度は88〜99％で、特異性は95〜98％です。

コンピュータートモグラフィー（CT）	伝説
大動脈ダイニングタイプスタンフォードa 初め Aorta Ascending、Wahres Light- 2 偽の内腔 – 3 肺動脈 4 大動脈ダウン – 5 胸椎

コントラスト媒体で実行されたCTは、大動脈全体の包括的かつ正確な表現を可能にし、大動脈の側枝との空間的関係とその地域の退血点の両方を確実に表すことができます。ただし、大動脈フラップの関与の可能性は認識できません。大動脈に近い大動脈切片は、顕著な心臓のために古いCTデバイスで評価するのがより困難です。これらのデバイスでは、83〜94％の感度と87〜100％の特異性がいくつかの研究で決定され、現代のスパイラルCTは平均95％以上の感度を達成しました。

ヨウ素を含むODUが必要ないMRIの表現も同様に正確かつ包括的であり、大動脈弁の信頼できる評価も可能にします。ほぼ100％で、MRIは大動脈解剖の診断に最適な感度と特異性を達成します。

血管造影では、大動脈の側面と既存の大動脈弁の不十分さを簡単に評価できます。解剖は、真と間違った内腔の異なる造影色と造影剤の異常な広がりにつながります。血管造影の感度は、主に大動脈の真の内腔に関係のない解剖の検出が不十分であるため、前述の手順よりも約70％低いです。一方、95％の特異性は高いです。

他の検査技術は助けにはなりません。実験室の試験でさえ、Aort Discessではあまり役に立ちません。このようにして、貧血は高血圧の場合、間違ったルーメンの血栓症がD-ディメアの増加と白血球数とC反応性タンパク質のより大きな解剖のために実証される可能性がありますが、これらの変化は曖昧すぎます（ 非特異的 ）鑑別診断に貢献する。将来的には、メタロプロテイナーゼとミオシンHEPSは、大動脈局の臨床医療診断の役割を果たすことができました。

大動脈解剖のさらなるコースは可変であり、安全でない予測のみです。間違った内腔の高い圧力は、数分以内に外層（Adventia）を引き裂くことにつながり、したがって致命的な死につながる可能性があります。血管コースに沿った解剖の別の進行も可能です。これは「追加で発生する」可能性があり、解剖を腎臓、腸、または脚の動脈に拡大することにより、他の臓器関与の個々のエピソードにつながります。

間違ったルーメンの血流がインティモの1つまたは複数のさらに開口部を通って（ 再入国 ）破裂のリスクは最初は低くなっています。 2つのルミナと解剖膜によって分離されたものは、何年も残ることができます。この状況は、複雑でない慢性解剖タイプのタイプのスタンフォードBの典型です。間違った内腔の血栓症による「擬似スロート」も可能です。

大動脈食は心臓病と心臓手術における最も緊急の緊急事態の1つです。あなたの診断は、より複雑で、時間の下でどこでも利用できない使用を必要とするため、要求が厳しいです。急性期におけるA型A型分離の場合の1時間あたり1〜2％の高い死亡率は、経has菌心エコー検査（TEA）、CT、またはMRIによる診断の疑いの疑いを強制します。

最初の疑い [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

背中、胸部、または腹腔の突然の激しい痛みはすべて、他のもっともらしい説明を見つけることができないため、大動脈解剖または大動脈瘤についても考えなければなりません。特に、血圧の上昇（大動脈解剖患者の49％）、脈拍または血圧の違い（31％）、拡張期心臓騒音（28％）または局所神経学的障害（17％）などの追加の手がかりの場合、大動脈解剖の疑いを表現し、説明しなければなりません。

調査 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

大動脈解剖の疑いのある疑いは、適切なイメージング方法のいずれかを使用して、できるだけ早く確認または除外する必要があります。手順の選択は、その可用性、調査員の経験、患者の状態に依存します。

• 経胸壁と経吸血性心エコー検査は、ほぼすべての病院で利用でき、不安定な患者の集中治療室または手術室でも実行できます。リスクは最小限で、放射線被ばくはありません。心エコー検査の精度は、審査官の経験に大きく依存しています。
• コンピューター断層撮影も広く普及していますが、常に患者をX線局に輸送する必要があります。そこでは、監視オプションを制限できます。 CTは、誤診の広範囲にわたる結果を考慮して、少なくとも妊娠していない女性には、誤って診断される可能性があることを考慮して、少なくとも妊娠していない女性では受け入れられない放射線曝露に関連付けられています。必要な造影剤は、約100の検査の1つでアレルギー反応または腎機能障害の追加リスクをもたらします。
• 磁気共鳴イメージングは​​、診断の精度に関して最も有利ですが、少数の病院では24時間しか利用できません。さらに、患者の監視オプションは、通常のデバイスの設計によって厳しく制限されることが多いため、MRIは不安定な患者に部分的にしか適していません。追加のリスクはほとんどありません。通常の腎機能が提供される可能性のあるコントラスト培地は、十分に許容されます。金属の異物またはペースメーカーの患者の検査は、集中的な磁場のために問題はありません。

実際には、IRADタブの1000人を超える患者の最初の診断手順は、33％心エコー検査（TTEとTEA）のCTで、血管造影と2％が使用された2％でした。診断は2番目の手順でかなり頻繁に補足され、1.8の手順が平均して使用されました。心エコー検査（56％）は2番目の手順として最も一般的であり、CT（18％）、血管造影（17％）、MRI（9％）がそれに続きました。

鑑別診断 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

重要な症状を考慮して、大動脈ダイヤルは、同様に暴力的で突然の痛みを伴う他の病気についても考えました。心筋梗塞は、しばしば心電図（EKG）を使用して区切られます。乳房痛の鑑別診断の場合、急性冠症候群後および肺塞栓症の前の急性大動脈症候群は、2番目に多い生命を脅かす疾患です。急性大動脈症候群の患者は、急性冠症候群の80〜300人の患者になります。

ガレンまたは腎coli痛は、しばしば超音波検査の助けを借りて区別されます。時折、膵臓の診断の文脈で膵臓リパーゼの増加は、膵臓の炎症を示唆するため、役立ちます。

ただし、言及された方法は画期的な発見をもたらさないため、臨界時間要因のためにトランスソファジーの心エコー造影またはコンピューター断層撮影が不可欠です。解剖が十分に除外されている場合にのみ、さらなる調査は賢明であり、肺塞栓症からヘルニアのディスクまたは「閉じ込められた神経」まで、他のさまざまな痛みの原因を明らかにする可能性があります。

1960年代まで、大動脈解剖患者の予測は壊滅的でした。急性型A解剖は、死亡率を伴う異なる研究で行われました（ 致死 ）24時間以内に30〜70％、最初の週に80〜95％の積み込み。最初の2週間で4人のうち3人が発生したため、慢性解剖のリスクは低く評価されましたが、最初の年に患者はほとんど生き残れませんでした。

期間	手術なし	手術で
24時間で	20％	十 ％
一週間以内に	40％	13％
一ヶ月で	50％	20％
タブ3：タイプA解剖の致死性

今日、これらの患者の予測はより良いです。国際登録IRADに編集されている1100人以上の患者のデータは、タイプAの解剖を示しています（表3を参照）。 ^[9] これらの数字は、今日一般的な操作がこの予測の改善に大きく貢献していることを明確にしています。

大動脈の下降に限定されているタイプBの解剖の場合、予測の方が優れています。彼らにとって、純粋に薬物療法の下で80〜90％の1年と2年の生存率が見つかりました。この患者グループの場合、IRADデータは、手術患者の場合は約20％の30日間のレベル、手術を必要としない人の場合は約10％になります。

急性解剖の場合、最初は合併症を回避することに焦点が当てられています。循環パラメーターの綿密な監視下（ モニタリング ）高血圧ベータ遮断薬と場合によってはニトロプルシドナトリウムが発生した場合に使用され、疼痛制御に一般的に効果的なアヘン剤は、110 mmHg前後の収縮期値に対する血圧を低下させます。

それ以外の場合、心臓に近い心臓における解剖の療法の基本的な特徴は、大動脈下部の異なる予測（スタンフォードBのタイプ）のために根本的に異なります。

近年解剖（タイプA） [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

タイプAの急性解剖により、破裂のリスクをできるだけ早く追放することが重要です。標準療法は、血管補綴物による大動脈の上昇の即時の運用上の置き換えです。時折、緊急介入の一部として大動脈フラップの再構築も可能です。しかし、原則として、大動脈部門と先天性結合組織（例：Marfan症候群）を持つ患者と統合されたフラップ補綴物を持つプロテーゼ（ クラス また composite-prothese ）冠動脈が再び「接続」されるものを使用します。タイプA解剖の手術後の30日間の死亡率は15〜30％です。

また、タイプAの慢性解剖の場合、ほとんどの場合、運用補正が行われます。ただし、ここでの時間要因は下位の重要性であるため、介入を緊急時に実行する必要はありません。また、特に間違ったルーメンの壁層は、急性解剖よりもほとんど厚いため、縫い目は技術的に簡単になり、耐久性が向上します。

補綴物は通常、原発性の血液弾sightのためにコラーゲンでコーティングされた織物のダクロン生地で構成されています。
大きな容器のGoretex補綴物を置き換えることは、かなり非定型です。

遠位解剖（型B） [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

合併症のないタイプB解剖の場合、30日間の死亡率は、10％未満の純粋な薬物療法よりも30日間の死亡率が約25％高くなっています。このため、手術は、生命を脅かす合併症の場合にのみ行われます。たとえば、大動脈の直径が急速に増加したり、差し迫ったまたはすでに破裂された他の兆候が増加します。

他の合併症の治療は主に今日です 介入 、d。 H.経皮カテーテルの助けを借りて。経皮性内膜膜ウィンドウ（PFA）の解剖膜は、1つ以上のステントまたはカテーテルによって技術的に人工によって固定できます。 再入国 破裂のリスクを減らすために「挿入」されます。閉じた側枝は、多くの場合、ステントで再開、拡張、固定できます。

胸の歓声（大動脈胸部）のステントは呼ばれます テバル （胸部血管大動脈修復）、der bauchschlagader（大動脈腹部） エヴァル （血管内大動脈修復）。

合併症のないタイプB解剖では、追加の血管内介入（ステント留置）は、最適な薬物態度だけで有利になりません。研究では、ステント埋め込み後の2年死亡率を高めることは（統計的に有意ではない）傾向でした。 ^[十]

大動脈解剖の最初の記述は、1557年から西暦2世紀のガレンの時代に由来しており、ベサリウスによる言及があります。モルガニは、1761年にペリカーの部屋への大動脈の食事を報告しました。

男は…右の痛みに服用され、その後すぐに左腕の後に服用されました…その後、胸骨の上部に腫瘍が現れました。 …彼は、この致命的な生活への別れについて真剣に考え、敬意を表するように指示されました。 （後の翻訳 ^[11] ））

用語 解剖 おそらく、1819年に「動脈瘤の解離物」について最初に書いたルネ・ラエネックから来ています。シェナンは、1934年に出版物との大動脈解剖を今日の理解のために基礎としました。 ^[12番目]

大動脈解剖の外科的治療は、1935年にGurinとaによって最初に行われました。解剖が試みることにより、患者は生き残りませんでした。ショーも1955年に治療を受け、この患者は1955年に死亡しました。しかし、同じ年に、Debakey周辺のアメリカの手術チームは、急性大動脈解剖での最初の成功した手術について報告しました。大動脈の緊急事態のためのより良い前臨床ケアのために、「大動脈電話」のこれまでの独特の概念は、2015年にドイツのハートセンターベルリンで開発されました。ベルリンとブランデンブルクの中央の緊急電話番号が設置され、大動脈の緊急事態が調整され、適切な専門的なサポートでサポートされています。これにより、供給時間が大幅に改善され、症例数が増加しました。 ^[13]

大動脈省は、牛、犬、猫、少なくとも1つのゴリラとアフリカの花束にも記載されています。しかし、それらは動物の死後にのみほぼ排他的になります（ ポストモルタル ）診断。原因は獣医学などもあります。血圧の増加と先天性結合組織疾患は、Marfan症候群と同様に確認されています。解剖学的および病態生理学的類似性のため、犬や豚の人為的に生成された解剖も、手術および介入療法方法の研究にも使用されました。

大動脈の裂傷は、ストレスの下でだけでなく、牧草地でも、馬でより頻繁に発生します。 ^{[14] [15]} 世界クラスの春の馬のヒックステッドのケースが知られるようになりました。 ^[16]

• E. M. Isselbacher： 大動脈解離 。 In：dp zipes u。 a。 （hrsg。）： ブラウンヴァルト心臓病：心血管医学の教科書。 第7版。 W.B.サンダース、フィラデルフィア2004、ISBN 1-4160-0014-3。
• Horst Rieger、Andreas L. Strauss、Werner Schoop（編）： 臨床血管学。 第1版。 Springer、Berlin 1998、ISBN 3-540-50899-6。
• R.エルベルu。 a。： 大動脈解剖の診断と管理 。 （PDF; 622 kb）： Eur Heart J. 2001、22（18）、S。1642–1681、 PMID 11511117 （英語）; ESCタスクフォースからの推奨事項を包括的にコメントしました
• Y von Kodolitch u。 a。： 急性大動脈症候群 。 の： DTSCHドクター 2003、100、S。A326–333。
• E. weigangu。a。： 大動脈解剖患者の管理 。 の： DTSCHドクター 2008、105、S。A639–645。
• ラインハルトラーセン： 心臓、胸部、血管手術における麻酔および集中治療薬。 （1986年第1版）第5版。スプリンガー、ベルリン /ハイデルベルク /ニューヨークu。 1999、ISBN 3-540-65024-5、pp。405–425;ここ：p。406f。