Myxomavirus – Wikipedia

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Myxomavirus ist ein Pockenvirus in der Gattung Leporipoxvirus. Es gibt zwei große geografische Arten von Myxomavirus, Kalifornier und Südamerikaner. Das kalifornische Myxomavirus kommt an der Westküste der USA, auf der Halbinsel Baja in Mexiko und an der Südwestküste Kanadas vor. Das südamerikanische oder brasilianische Myxomavirus kommt in Süd- und Mittelamerika vor. Das südamerikanische Myxomavirus zirkuliert im Dschungelkaninchen oder Tapeti (Sylvilagus brasiliensis), während das kalifornische Myxomavirus im Bürstenkaninchen zirkuliert (Sylvilagus bachmani). In ihren nativen Wirten verursachen die Viren eher die Bildung von gutartigen Hautfibromen als von systemischen Erkrankungen.

Übertragung[edit]

Myxomavirus wird passiv auf die Mundpartien von Mücken, Flöhen und vermutlich anderen beißenden Arthropoden übertragen.[1][2] Es kann auch durch direkten Kontakt und kontaminierte Fomiten verbreitet werden.

Myxomatose[edit]

Myxomatose ist der Name der tödlich verbreiteten Krankheit, die auftritt, wenn europäische Kaninchen (Oryctolagus cuniculus) mit infiziert sind Myxomavirus. Sowohl die süd- als auch die nordamerikanischen Arten von Myxomavirus sind in der Lage, diese Krankheit zu verursachen. Das kalifornische Myxomavirus ist besonders virulent und verursacht eine 100% ige Mortalität.[3]

Struktur und Genom[edit]

Virionen sind umhüllt und haben eine Oberflächenmembran mit Seitenkörpern. Die Hülle enthält vom Wirt stammende Lipide und selbstsynthetisierte Glykolipide. Sie sind ziegelsteinförmig und haben einen Durchmesser von etwa 250 Nanometern, eine Länge von 300 nm und eine Höhe von 200 nm. Die Mitte enthält einen bikonkaven Kern, der für viele Pockenviren charakteristisch zu sein scheint.

Evolutionsgeschichte von Myxomavirus[4]

Das Genom ist nicht segmentiert und enthält ein einzelnes Molekül linearer doppelsträngiger DNA mit einer Länge von 160.000 Nukleotiden. Das Genom hat einen GC-Gehalt von ~ 40% mit terminal redundanten Sequenzen, die an beiden Enden wiederholt werden.[5]

Das Genom codiert 170 offene Leserahmen, von denen zwölf in den terminalen invertierten Wiederholungen dupliziert werden.[4]

Infektion und Pathologie[edit]

Während ihrer normalen Lebenszyklen produzieren Virionen extrazelluläre und intrazelluläre Proteine. Die extrazellulären Proteine ​​werden hauptsächlich zur Unterdrückung oder Umgehung der Immunantworten des Wirts verwendet und sind daher nicht wesentlich. Die Infektion wird auch durch extrazelluläre Virionen ausgelöst. Myxomavirus reift auf natürliche Weise durch Knospenbildung durch die Oberflächenmembran der Wirtszelle.[6]

Myxomavirus hat mehrere Methoden, die es verwendet, um das Immunsystem zu umgehen. Ein Schutzweg besteht darin, die Caspase-Aktivität in den Wirtszellen zu blockieren. Das virale E13L-Protein kann die Caspasen durch Bindung an das CARD-Protein hemmen, das Teil des Caspase-1-aktivierenden Inflammasom-Komplexes ist. Durch Bindung kann es die Apoptose hemmen, die normalerweise durch das CARD-Protein induziert wird. Und dazu, Myxomavirus nutzt das Serp-2-Virusgen, um eine Vielzahl anderer Caspasen zu hemmen. Das Serp-2-Gen kann auch Granzym B, eine Cysteinprotease, hemmen.[7]

Myxomavirus ist auch in der Lage, Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor-Mimetika zu produzieren, um die natürliche Reaktion des Wirts auf TNF zu reduzieren. Das M-T2-Protein ist ein löslicher Rezeptor, der die TNF-Rezeptoren in Kaninchen nachahmt.[8]

Die meisten Kaninchen- und Hasenwirte sind anfällig für das Virus, was bedeutet, dass das Virus die Immunität des Wirts effektiv umgehen kann. Die Anfälligkeit ist jedoch nicht der Hauptindikator für eine symptomatische Infektion oder Pathologie. Es muss zwischen Anfälligkeit und Zulässigkeit unterschieden werden, wobei nur letztere zutreffen muss, bevor sich das Virus in der Zelle replizieren und Pathologien verursachen kann. Das ist der Grund Myxomavirus ist sehr artspezifisch; Es ist in der Lage, die Immunantwort einer bestimmten Art von Kaninchen zu umgehen, kann dies jedoch für keine andere Art tun. Das Virus kann jedoch in die Zellen vieler verschiedener Arten gelangen, einschließlich Mensch, Maus und Affe. Dies ist im Allgemeinen nutzlos, wenn es das Immunsystem nicht replizieren und vermeiden kann.

1993 genehmigte die australische Regierung eine Änderung von Myxomavirus das würde genetischen Code in Kaninchensperma und Eiproteine ​​einführen. Diese Mutation würde eine Autoimmunreaktion auslösen und die Fruchtbarkeit hemmen.[9] Dieser immunkontrazeptive Impfstoff wird derzeit noch auf Wildfreisetzung getestet.

Forschung[edit]

Das Myxomavirus ist in den letzten zwei Jahrzehnten in der Humanmedizin von Interesse geworden. Einige seiner Proteine ​​haben eine starke immunsuppressive Wirkung, und einige seiner viruskodierten Immunmodulatoren werden entwickelt, um systemische Entzündungssyndrome bei Menschen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu behandeln. Das Myxomavirus hat auch die Fähigkeit, viele Arten menschlicher Krebszellen zu infizieren, die zur Entwicklung als virotherapeutisches Mittel verwendet werden.[10]

Verweise[edit]

  1. ^ Fenner, Frank (1952). “Der Mechanismus der Übertragung von Myxomatose beim europäischen Kaninchen (Oryctolagus cuniculus) durch die Mücke Aedes aegypti”. Australisches Journal für Experimentelle Biologie und Medizin. 30 (2): 130. doi:10.1038 / icb.1952.13.
  2. ^ Lockley, RM (1954). “Der europäische Kaninchenfloh Spilopsyllus cuniculi als Vektor der Myxomatose in Großbritannien”. Veterinärakte. 66: 434.
  3. ^ Silvers, L. (2006). “Virulenz und Pathogenese der MSW- und MSD-Stämme des kalifornischen Myxomavirus bei europäischen Kaninchen mit genetischer Resistenz gegen Myxomatose im Vergleich zu Kaninchen ohne genetische Resistenz”. Virologie. 348 (1): 72–83. doi:10.1016 / j.virol.2005.12.007. PMID 16442580.
  4. ^ ein b Kerr, Peter; Ghedin, Elodie; et al. (2012), “Evolutionsgeschichte und Abschwächung des Myxomavirus auf zwei Kontinenten”, PLoS-Krankheitserreger, 8 (10): e1002950, ​​doi:10.1371 / journal.ppat.1002950, PMC 3464225, PMID 23055928
  5. ^ Cheryl Cameron et al. (25. November 1999). “Die vollständige DNA-Sequenz des Myxomavirus”. Virologie. 264 (2): 298–318. doi:10.1006 / viro.1999.0001. PMID 10562494.CS1-Wartung: Verwendet den Autorenparameter (Link)
  6. ^ ICTVdB Management (2006). 00.058.1.05.001. Myxomavirus. Im: ICTVdB – Die Universal Virus Database, Version 4. Büchen-Osmond, C. (Hrsg.), Columbia University, New York, USA.
  7. ^ Mahy, Brian WJ; Van Regenmortel, Marc H. (2008), Die Enzyklopädie der Virologie, ich (3. Aufl.), San Diego, CA: Academic Press, p. 161
  8. ^ Mahy, Brian WJ; Van Regenmortel, Marc H. (2008), Die Enzyklopädie der Virologie, ich (3. Aufl.), San Diego, CA: Academic Press, p. 157
  9. ^ Shors, Teri (2013). Viren verstehen (Zweite Ausgabe). Burlington, MA: Jones & Bartlett lernen. pp. 438. ISBN 9781449648923.
  10. ^ Spiesschaert, Bart; McFadden, Grant; Hermans, Katleen; Nauwynck, Hans; Van de Walle, Gerlinde R (2011). “Der aktuelle Status und die zukünftigen Richtungen des Myxomavirus, eines Meisters der Immunevasion”. Veterinärforschung. 42 (1): 76. doi:10.1186 / 1297-9716-42-76. PMC 3131250.

Externe Links[edit]


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