Kalthärten – Wikipedia

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Kalthärten ist der physiologische und biochemische Prozess, durch den sich ein Organismus auf kaltes Wetter vorbereitet.

Pflanze bedeckt im Schnee nach einem Eissturm im Jahr 2013, Ontario, Kanada

Pflanzen in gemäßigten und polaren Regionen passen sich den Winter- und Minustemperaturen an, indem sie Nährstoffe aus Blättern und Trieben in Speicherorgane verlagern.[1] Gefriertemperaturen führen zu dehydrativem Stress bei Pflanzen, da die Wasseraufnahme in der Wurzel und der Wassertransport in der Pflanze abnehmen.[2] Wasser in und zwischen Zellen in der Pflanze gefriert und dehnt sich aus, was zu Gewebeschäden führt. Das Kalthärten ist ein Prozess, bei dem eine Pflanze physiologischen Veränderungen unterzogen wird, um Zellverletzungen durch Temperaturen unter Null zu vermeiden oder zu mildern.[1] Nicht akklimatisierte Individuen können –5 ° C überleben, während ein akklimatisiertes Individuum derselben Spezies –30 ° C überleben kann. Pflanzen, die ihren Ursprung in den Tropen haben, wie Tomaten oder Mais, werden nicht kalt gehärtet und können die Gefriertemperaturen nicht überstehen.[3] Die Anlage beginnt die Anpassung, indem sie kalten, aber noch nicht gefrorenen Temperaturen ausgesetzt wird. Der Prozess kann in drei Schritte unterteilt werden. Zuerst nimmt die Pflanze eine niedrige Temperatur wahr und wandelt dann das Signal um, um die Expression geeigneter Gene zu aktivieren oder zu unterdrücken. Schließlich verwendet es diese Gene, um den Stress zu bekämpfen, der durch Temperaturen unter Null verursacht wird und die lebenden Zellen beeinflusst. Viele der Gene und Reaktionen auf Stress bei niedrigen Temperaturen werden mit anderen abiotischen Belastungen wie Dürre oder Salzgehalt geteilt.[2]

Schema einer typischen Pflanzenzelle

Wenn die Temperatur sinkt, ändern sich die Membranfluidität, die RNA- und DNA-Stabilität und die Enzymaktivität. Diese beeinflussen wiederum die Transkription, Translation, den Zwischenstoffwechsel und die Photosynthese, was zu einem Energieungleichgewicht führt. Es wird angenommen, dass dieses Energieungleichgewicht eine der Möglichkeiten ist, mit denen die Anlage niedrige Temperaturen erkennt. Experimente an Arabidopsis zeigen, dass die Anlage eher die Temperaturänderung als die absolute Temperatur erkennt.[2] Die Geschwindigkeit des Temperaturabfalls hängt direkt mit der Größe des Calciumeinstroms aus dem Raum zwischen den Zellen in die Zelle zusammen. Calciumkanäle in der Zellmembran erfassen den Temperaturabfall und fördern die Expression von für niedrige Temperaturen verantwortlichen Genen in Alfalfa und Arabidopsis. Die Reaktion auf die Änderung der Kalziumerhöhung hängt vom Zelltyp und der Stressgeschichte ab. Sprossgewebe reagiert mehr als Wurzelzellen, und eine Zelle, die bereits an Kältestress angepasst ist, reagiert mehr als eine Zelle, die zuvor noch nicht kalt gehärtet wurde. Licht steuert den Beginn der Kaltverfestigung nicht direkt, aber die Verkürzung des Tageslichts ist mit einem Sturz verbunden und startet die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und die Anregung des Photosystems 2, was die Signalübertragungsmechanismen bei niedrigen Temperaturen beeinflusst. Pflanzen mit einer beeinträchtigten Wahrnehmung der Tageslänge haben eine beeinträchtigte Kälteakklimatisierung.[2]

Kälte erhöht die Zellmembranpermeabilität[4] und lässt die Zelle schrumpfen, wenn Wasser herausgezogen wird, wenn sich Eis in der extrazellulären Matrix zwischen den Zellen bildet.[2] Um die Oberfläche der Zellmembran zu erhalten, damit sie bei wieder steigender Temperatur ihr früheres Volumen wiedererlangen kann, bildet die Pflanze mehr und stärkere Hechtsche Stränge. Dies sind röhrenförmige Strukturen, die den Protoplasten mit der Zellwand verbinden. Wenn das intrazelluläre Wasser gefriert, dehnt sich die Zelle aus und ohne Kaltverfestigung würde die Zelle platzen. Um die Zellmembran vor durch Expansion verursachten Schäden zu schützen, verändert die Pflanzenzelle die Anteile fast aller Lipide in der Zellmembran und erhöht die Menge an insgesamt löslichem Protein und anderen kryoprotektierenden Molekülen wie Zucker und Prolin.[3]

Bei 0–10 Grad Celsius tritt eine Kälteschädigung auf, die auf Membranschäden, Stoffwechselveränderungen und toxische Ablagerungen zurückzuführen ist. Zu den Symptomen gehören Welken, Einweichen von Wasser, Nekrose, Chlorose, Ionenleckage und vermindertes Wachstum. Bei Temperaturen unter 0 Grad Celsius kann es zu Frostverletzungen kommen. Zu den Symptomen des extrazellulären Einfrierens gehören strukturelle Schäden, Dehydration und Nekrose. Wenn ein intrazelluläres Einfrieren auftritt, führt dies zum Tod. Eine Gefrierverletzung ist eine Folge von Permeabilitätsverlust, Plasmolyse und Platzen der Zellen nach dem Auftauen.

Wenn der Frühling kommt oder während einer milden Zeit im Winter, härten die Pflanzen aus, und wenn die Temperatur lange genug warm ist, setzt sich ihr Wachstum fort.[1]

Insekten[edit]

Kalthärtung wurde auch bei Insekten wie der Fruchtfliege und der Diamantenmotte beobachtet. Die Insekten verwenden eine schnelle Kalthärtung, um während der Überwinterungsperioden vor Kälteschock zu schützen.[5][6]Überwinterende Insekten bleiben den ganzen Winter über wach und aktiv, während nicht überwinternde Insekten wandern oder sterben. Schnelle Kaltverfestigung kann während kurzer Zeiträume mit unerwünschten Temperaturen wie Kälteschock bei Umgebungstemperatur sowie in den üblichen kalten Monaten auftreten. Die Bildung von kryoprotektiven Verbindungen ist der Grund dafür, dass Insekten kalt härten können.[5]Glycerin ist eine kryoprotektive Substanz, die in diesen Insekten enthalten ist und überwintern kann. Durch Tests erfordert Glycerin Wechselwirkungen mit anderen Zellkomponenten innerhalb des Insekts, um die Durchlässigkeit des Körpers für Kälte zu verringern.[5] Wenn ein Insekt diesen kalten Temperaturen ausgesetzt wird, reichert sich Glycerin schnell an. Glycerin ist als nichtionisches Kosmotrop bekannt, das starke Wasserstoffbrücken mit Wassermolekülen bildet. Die Wasserstoffbrückenbindungen in der Glycerinverbindung konkurrieren mit den schwächeren Bindungen zwischen den Wassermolekülen, was zu einer Unterbrechung der Eisbildung führt.[7] Diese in der Glycerinverbindung und der Reaktion zwischen Wasser gefundene Chemie wurde in der Vergangenheit als Frostschutzmittel verwendet und kann hier beim Kalthärten beobachtet werden. Proteine ​​spielen auch eine große Rolle in den kryoprotektiven Verbindungen, die die Fähigkeit erhöhen, den Kalthärtungsprozess und Umweltveränderungen zu überleben. Glykogenphosphorylase (GlyP) war ein Schlüsselprotein, bei dem während des Tests festgestellt wurde, dass es im Vergleich zu einer kontrollierten Gruppe, bei der keine Kalthärtung auftritt, zunimmt.[8] Sobald wärmere Temperaturen beobachtet werden, beginnt der Akklimatisierungsprozess, und das erhöhte Glycerin wird zusammen mit anderen kryoprotektiven Verbindungen und Proteinen ebenfalls umgekehrt. Bestimmte Insekten weisen eine schnelle Kalthärtekapazität auf, was darauf hindeutet, dass nicht alle Insekten eine lange Zeit der Überwinterung überleben können. Nicht diapausierende Insekten können kurze Temperaturschocks aushalten, haben jedoch häufig eine Grenze, mit der sie umgehen können, bevor der Körper nicht mehr genügend kryoprotektive Komponenten produzieren kann.

Der Kalthärtungsprozess ist für das Überleben der Insekten bei kalten Temperaturen von Vorteil und trägt auch zur Verbesserung der Leistung der Organismen bei.[9] Das schnelle Kalthärten (RCH) ist eine der schnellsten aufgezeichneten Kalttemperaturreaktionen.[9] Dieser Prozess ermöglicht es einem Insekt, sich sofort an die Unwetteränderung anzupassen, ohne die Funktion zu beeinträchtigen. Das Drosophila melanogaster (gemeine Fruchtfliege) ist ein häufig experimentiertes Insekt mit Kalthärtung. Ein bewährtes Beispiel für die Verbesserung der Leistung von RCH-Organismen ist das Werben und Paaren innerhalb der Fruchtfliege. Es wurde getestet, dass sich die Fruchtfliege häufiger paart, sobald RCH in Bezug auf eine kontrollierte Insektengruppe ohne RCH begonnen hat.[9] Es wird beobachtet, dass die meisten Insekten, die längere Kälteperioden erleben, die Membranlipide im Körper modifizieren. Die Entsättigung von Fettsäuren ist die am häufigsten beobachtete Modifikation der Membran.[9] Wenn die Fruchtfliege unter dem stressigen Klima beobachtet wurde, erhöhte sich die Überlebensrate im Vergleich zur Fliege vor dem Kalthärten.

Zusätzlich zu Tests an der gemeinsamen Fruchtfliege Plutella xylostella (Diamantrückenmotte) wurde ebenfalls umfassend auf seine Bedeutung beim Kalthärten untersucht. Während dieses Insekt auch einen Anstieg von Glycerin und ähnlichen kryoprotektiven Verbindungen zeigt, zeigt es auch einen Anstieg von Polyolen. Diese Verbindungen sind speziell mit kryoprotektiven Verbindungen verbunden, die gegen Kalthärten ausgelegt sind. Die Polyolverbindung ist gefrierempfindlich und gefriertolerant.[10] Polyole wirken einfach als Barriere innerhalb des Insektenkörpers, indem sie das intrazelluläre Einfrieren verhindern, indem sie das extrazelluläre Einfrieren einschränken, das wahrscheinlich in Überwinterungsperioden auftritt.[10] Während des Larvenstadiums der Diamantrückenmotte wurde die Bedeutung von Glycerin erneut auf ihre Gültigkeit getestet. Das Labor injizierte den Larven zugesetztes Glycerin und bewies wiederum, dass Glycerin ein wichtiger Faktor für die Überlebensrate beim Kalthärten ist. Die Kältetoleranz ist direkt proportional zum Aufbau von Glycerin während des Kalthärtens.[10]

Das Kalthärten von Insekten verbessert die Überlebensrate der Spezies und verbessert die Funktion. Sobald sich die Umgebungstemperatur über dem Gefrierpunkt erwärmt, kehrt sich der Kalthärtungsprozess um und das Glycerin und die kryprotektiven Verbindungen nehmen im Körper ab. Dies führt auch die Funktion des Insekts auf eine vorkalte Härtungsaktivität zurück.

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

  1. ^ ein b c Thorsen, Stig Morten; Höglind, Mats (15.12.2010). “Modellierung des Kalthärtens und Enthärtens in Timothy. Sensitivitätsanalyse und Bayes’scher Modellvergleich”. Land- und Forstmeteorologie. 150 (12): 1529–1542. Bibcode:2010AgFM..150.1529T. doi:10.1016 / j.agrformet.2010.08.001.
  2. ^ ein b c d e Smallwood, Maggie; Bowles, Dianna J. (29.07.2002). “Pflanzen in einem kalten Klima”. Philosophische Transaktionen der Royal Society B: Biologische Wissenschaften. 357 (1423): 831–847. doi:10.1098 / rstb.2002.1073. ISSN 0962-8436. PMC 1692998. PMID 12171647.
  3. ^ ein b McKhann, Heather I.; Gery, Carine; Bérard, Aurélie; Lévêque, Sylvie; Zuther, Ellen; Hincha, Dirk K.; De Mita, S.; Brunel, Dominique; Téoulé, Evelyne (01.01.2008). “Natürliche Variation der CBF-Gensequenz, Genexpression und Gefriertoleranz in der Versailles-Kernsammlung von Arabidopsis thaliana”. BMC Pflanzenbiologie. 8: 105. doi:10.1186 / 1471-2229-8-105. ISSN 1471-2229. PMC 2579297. PMID 18922165.
  4. ^ Forbes, James C.; Watson, Drennan (1992-08-20). Pflanzen in der Landwirtschaft. Cambridge University Press. ISBN 9780521427913.
  5. ^ ein b c Chen, CP; Denlinger, DL; Lee, RE (1987). “Ein schneller Kalthärtungsprozess bei Insekten”. Wissenschaft. 238 (4832): 1415–7. Bibcode:1987Sci … 238.1415L. doi:10.1126 / science.238.4832.1415. PMID 17800568. S2CID 39842087.
  6. ^ Lee, RE; Czajka, MC (1990). “Eine schnelle Kalthärtungsreaktion zum Schutz vor Kälteschockverletzungen bei Drosophila melanogaster”. J Exp Biol. 148: 245–54. PMID 2106564.
  7. ^ Duman, J. (2002). “Die Hemmung von Eiskeimbildnern durch Insekten-Frostschutzproteine ​​wird durch Glycerin und Citrat verstärkt.” Zeitschrift für Vergleichende Physiologie B.. 172 (2): 163–168. doi:10.1007 / s00360-001-0239-7. PMID 11916110. S2CID 22778511.
  8. ^ Overgaard, J.; Sørensen, JG; Kommen Sie.; Colinet, H. (2013). “Die schnelle Kältehärtungsreaktion von Drosophila melanogaster: Komplexe Regulation auf verschiedenen Ebenen der biologischen Organisation”. Journal of Insect Physiology. 62: 46–53. doi:10.1016 / j.jinsphys.2014.01.009. PMID 24508557.
  9. ^ ein b c d Lee, RE; Damodaran, K.; Yi, SX; Lorigan, GA (2006). “Schnelles Kalthärten erhöht die Membranflüssigkeit und Kältetoleranz von Insektenzellen”. Kryobiologie. 52 (3): 459–463. doi:10.1016 / j.cryobiol.2006.03.003. PMID 16626678.
  10. ^ ein b c Park, Y.; Kim, Y. (2014). “Eine spezifische Glycerinkinase induziert eine schnelle Kalthärtung der Diamantrückenmotte Plutella xylostella.” Journal of Insect Physiology. 67: 56–63. doi:10.1016 / j.jinsphys.2014.06.010. PMID 24973793.