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ケモカイン o Quimioquo 、「走化性サイトカイン」としても知られているのは、サイズのタンパク質であり、サイトカインファミリーに属する低分子量（8〜14 kDa）です。それらは、循環する白血球のさまざまなファミリーを損傷した部位に活性化、引き付け、指示する能力によって最初に特定されたため、このように呼ばれます。ケミオシンは、3次元の性質や、機能を行使する鍵となるジスルフルブリッジによって結合されたシステインペアの存在など、一連の一般的な構造特性を提示します。 [ 初め ] [ 2 ]
ケミオシンは、炎症プロセスにおける白血球運動の協調に関与するだけでなく、複数の生理学的および病理学的プロセス、つまり免疫系の発達においても重要です。監視、記憶、応答、免疫規制。炎症;胚形成、血管新生および器官形成;神経系の発達と機能;生殖細胞の移動;癌および転移の発達。 [ 3 ] [ 4 ]
これらのタンパク質は、Sisサイトカインのファミリー、Sigra Cititeのファミリー、Scyサイトカインのファミリー、血小板因子4、またはインターリンのスーパーファミリーなど、他の名前で歴史的に知られています。 [ 必要な予約 ]
ケミオシンは、すべての脊椎動物といくつかのウイルスや細菌に見られますが、他の無脊椎動物には見られません。これらのタンパク質は、標的細胞の表面で選択的に見られる化学シンセプターと呼ばれるGタンパク質と統合された膜貫通受容体との相互作用により、生物学的効果を発揮します。
ケミオシンの構造は化合物モノマーに基づいています。システインに先行するN末端の柔軟な領域により、レシーバーの活性化に関与する領域です。 N末端の後、受信機の特異性に関係する10〜20個の廃棄物のループがあります。次に、プロペラ3 十 、3鎖ベータ逆並列のベータ薄層;そして最後に、ベータシートに対して折り畳むアルファC末端プロペラ。 2番目のストランドと1つ目のループと2番目のループは、ベータシートの3番目のストランドでそれぞれ30Sと40と呼ばれます。 [ 5 ] （ 図を参照してください ））
すべてのケミオシンは、システイン残基間のジスルフィドブリッジによって安定化されるギリシャのキー構造を共有しています。
タンパク質は、細胞を引き付ける能力だけでなく、その構造的特性に基づいて化学物質として分類されます。すべてのケミオシンは小さい（8〜10 kDaの分子量）。それらは互いに約20〜50％同一です。つまり、遺伝的配列とアミノ酸配列の相同性を共有しています。それらはすべて、3つの次元構造または三次構造の作成に必要なアミノ酸を持っています。たとえば、ほとんどの場合、相互に相互作用してケミオシンの特徴であるギリシャの重要な形を作成する4つのシステインなどです。最初のシステイン残基は3番目に結合し、2番目は部屋でジスルフィドブリッジによって結合します。典型的なケモシンは、細胞分泌の過程で分子の活性（成熟）部分から分割される約20アミノ酸のシグナルペプチドから、プロペプチドとして発生します。ケミオシンの最初の2つのシスターは非常に一緒にあり、成熟タンパク質末端の端近くにあり、3番目のシステインは分子の中心にあり、4番目は端C末端近くにあります。最初の2つのCystersの後には、約10アミノ酸のループが続き、Nとして知られています。これらのプロペラとストランドは、30S 40Sおよび50Sループと呼ばれる順番に接続します。 3番目と4番目のシステインは、30代および50年代のプロペラに見られます。 [ 6 ]
分類 [ 編集します ]
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| CCケミオシン | ||||
|---|---|---|---|---|
| 名前 | 遺伝子 | 他の名前 | 受容体 | 関数 [ 7 ] |
| CCL1 | SCYA1 | I-309、TCA-3 | CCR8 | 単球、未熟bリンパ球、未熟bリンパ球、樹状細胞を誘惑する |
| CCL2 | SCYA2 | MCP-1、MCAF（IS） | CCR2 | 単球と好塩基球を引き付けます。乾癬、関節リウマチ、アテローム性動脈硬化の病因に参加する |
| CCL3 | SCYA3 | MIP-1A、LD8α | CCR1 | リンパ球に対する接着効果 |
| CCL3L1 | LD8β | CCR1 | HIVを抑制します | |
| CCL4 | SCYA4 | MIP-1ß | CCR1、CCR5 | リンパ球の接着、特にCD4+を引き付けて誘導します |
| CCL5 | SCYA5 | 暴言 | CCR5 | 単球、記憶および好酸球のCD4+リンパ球を引き付ける |
| CCL6 | SCYA6 | C10、MRP-2 | CCR1 | マウスでのみ。骨髄分化に参加します |
| CCL7 | SCYA7 | マーク、MCP-3 | CCR2 | 炎症と転移のマクロファージを引き付けます |
| CCL8 | SCYA8 | MCP-2 | CCR1、CCR2B、CCR5 | 単球、リンパ球、好塩基球、好酸球を引き付けます |
| CCL9/CCL10 | SCYA9 | MRP-2、CCF18、MIP-1？ | CCR1 | いくつかの有機陰イオンの胆道排泄に参加します |
| CCL11 | SCYA11 | Eotaxin | CCR2、CCR3、CCR5 | 炎症性白血球、特に好酸球の動員と活性化を調節します。アレルギー疾患における役割 |
| CCL12 | SCYA12 | MCP-5 | 単球を強く引き付けます | |
| CCL13 | SCYA13 | MCP-4、NCC-1、CKß10 | CCR2、CCR3、CCR5 | Similal al Ccl7 |
| CCL14 | SCYA14 | HCC-1、MCIF、CKß1、NCC-2、CCL | CCR1 | CCL3およびCCL4前駆体 |
| CCL15 | SCYA15 | Leukotactin-1、MIP-5、HCC-2、NCC-3 | CCR1、CCR3 | 単球の細胞内カルシウムの変化を誘導します |
| CCL16 | SCYA16 | LEC、NCC-4、LMC、CKß12 | CCR1、CCR2、CCR5、CCR8 | リンパ球と単球を引き付けます |
| CCL17 | SCYA17 | TARC、デンドロカイン、ABCD-2 | CCR4 | リンパ球tを引き付けるt |
| CCL18 | SCYA18 | PARC、DC-CK1、AMAC-1、CKß7、MIP-4 | リンパ球を引き付けます | |
| CCL19 | SCYA19 | ELC、出エジプト記3、CKß11 | CCR7 | 引き付ける（ 試験管内で ）リンパ球、樹状細胞、造血親 |
| CCL20 | SCYA20 | LARC、出エジプト記1、CKß4 | CCR6 | リンパ球と好中球を引き付ける |
| CCL21 | SCYA21 | SLC、6CKINE、出エジプト記2、CKß9、TCA-4 | CCR7 | リンパ球の二次リンパ組織への移動に参加する |
| CCL22 | SCYA22 | MDC、DC/ß-CK | CCR4 | Tリンパ球、活性化Tリンパ球、単球、樹状細胞を引き付ける |
| CCL23 | SCYA23 | MPIF-1、CKß8、MIP-3、MPIF-1 | CCR1 | 単球、単条および好中球Tリンパ球を引き付ける。骨髄の親の刑務所を阻害します |
| CCL24 | SCYA24 | Eotaxin-2、MPIF-2、CKß6 | CCR3 | 黄褐色と好塩基球を活性化して引き付けます |
| CCL25 | SCYA25 | Teck、ckß15 | CCR9 | 樹状細胞、ティモサイト、活性化マクロファージを引き付けます |
| CCL26 | SCYA26 | Eotaxin-3、MIP-4A、IMAC、TSC-1 | CCR3 | 好酸球と好塩基球を引き付ける |
| CCL27 | SCYA27 | Ctack、ILC、Eskine、Pesky、Skinkin | CCR10 | 皮膚の記憶tリンパ球を引き付けます |
| CCL28 | SCYA28 | MEC | CCR3、CCR10 | Tリンパ球CD4+およびCD8+を活性化していないこと、および好酸球を引き付ける |
| CXCケミオシン | ||||
| 名前 | 遺伝子 | 他の名前 | 受容体 | 関数 [ 7 ] |
| CXCL1 | SCYB1 | GRO-A、GRO1、NAP-3、KC、MGSAA | CXCR2 | 好中球を引き付ける |
| CXCL2 | SCYB2 | Gro-ß、Gro2、MIP-2A、MGSAβ | CXCR2 | 化学物質と好中球と好塩基球の脱顆粒を促進します |
| CXCL3 | SCYB3 | GRO-C、GRO3、MIP-2ß、MGSAG | CXCR2 | 好中球に化学症を誘導します |
| CXCL4 | SCYB4 | PF-4 | CXCR3B | アンチトロンビン活性IIIを阻害し、凝固を促進します。好中球と線維芽細胞の強い魅力 |
| CXCL5 | SCYB5 | This-78 | CXCR2 | 好中球の魅力と活性化 |
| CXCL6 | SCYB6 | GCP-2 | CXCR1、CXCR2 | 炎症を起こしたサイトへの好中球の募集 |
| CXCL7 | SCYB7 | Nap-2、ctapiii、ß-ta、pep | CXCR2 | 好中球の強力な魅力と活性化。いくつかの細胞プロセスを刺激します。プラスミノーゲンのトレーニングと組織活性化因子を刺激します |
| CXCL8 | SCYB8 | IL-8、NAP-1、MDNCF、GCP-1 | CXCR1、CXCR2 | 炎症の主なメディエーター。好中球、好塩基球、リンパ球T.血管新生を引き付ける。 |
| CXCL9 | SCYB9 | 私、CRG-10 | CXCR3 | Th1リンパ球を引き付けます。腫瘍の成長を阻害します。血管新生を刺激します。造血前駆細胞コロニーを阻害します |
| CXCL10 | SCYB10 | IP-10、CRG-2 | CXCR3 | CD4+リンパ球を引き付けます。正常および白血病の造血親を阻害します。癌の血管新生の調節？ |
| CXCL11 | SCYB11 | I-TAC、ß-R1、IP-9 | CXCR3 | インターロイシンによって活性化されたTリンパ球を引き付け、カルシウムを放出するように誘導します。リンパ球および自己免疫性皮膚疾患に関連する神経疾患の役割 |
| CXCL12 | SCYB12 | SDF-1、PBSF | CXCR4 | 彼はリンパ球を強く引き付けます。胚形成では、造血細胞の動きを指示します。 Angiogenesisv;癌の生成において非常に重要です。 |
| CXCL13 | SCYB13 | BCA-1、BLC | CXCR5 | リンパ球の移動を促進するb |
| CXCL14 | SCYB14 | ブラック、ボレキン | 単球を引き付けます | |
| CXCL15 | SCYB15 | Lungkine、Weche | 肺の好中球を補充します | |
| CXCL16 | SCYB16 | srpsox | CXCR6 | Tリンパ球を引き付けます。アテローム発生における役割 |
| CXCL17 | VCC-1 | DMC、VCC-1 | ||
| CCケミオシン | ||||
| 名前 | 遺伝子 | 他の名前 | 受容体 | 関数 [ 7 ] |
| XCL1 | SCYC1 | リンパ酸素A、SCM-1A、ATAC | XCR1 | リンパ球間のメッセンジャーt |
| XCL2 | SCYC2 | リンパ酸塩ß、SCM-1ß | XCR1 | XCR1レシーバーを持っているセルを引き付けます |
| CX3Cケミオシン | ||||
| 名前 | 遺伝子 | 他の名前 | 受容体 | 関数 [ 7 ] |
| CX3CL1 | scby1 | フラクタルキン、ニューロタクチン、ABCD-3 | CX3CR1 | 移動と白血球の接着に参加します。転移における役割 |
ケミオシンは4つのファミリーに分かれています。それぞれ1つまたは2つのタンパク質を備えた多数のタンパク質を備えた2つの最大のタンパク質と2つの未成年者です。命名法は、システイン廃棄物のシーケンスに基づいて2000年に標準化されました。年長の家族の1つは、最初の2つのCystersの間にアミノ酸が存在することを特徴としており、CXCまたはALFAと呼ばれます。他の主要な家族は、最初の2つのシステインを隣接する方法で提示し、CCまたはベータと呼ばれます。マイナーファミリーCX3Cのタンパク質には、最初の2つのシステインの間に3つのアミノ酸があります。最後に、マイナーファミリーXCには、単一のジスルフィドリンクを持つタンパク質があります。 [ 5 ]
分類には機能的な意味があり、キミオシナのファミリーは受容体のそれぞれのファミリーに関連していますが、この関係は1つずつではありません。 [ 4 ]
CCケミオシン [ 編集します ]
ほとんどのCCケモシン（またはベータケミオシン）は、染色体位置17q11-21にエンコードされています。 [ 4 ]
CCケミオシンには、端子アミノ端の近くに2つの隣接するCystersがあります。哺乳類に存在するこのサブグループ内で、CC（CCL）チミオシンリガンド（CCL）-1から-28と呼ばれる少なくとも27の異なるメンバーが知られています。 CCL10はCCL9と同じです。 [ 8 ] このサブファミリーのケミオシンには通常、6つのシステイン（C6-CCケミオシン）が含まれています。 CCケミオシンは、単球の移動やNK細胞や樹状細胞などの他の細胞型を誘導します。
CCケミオシンの例としては、単球1（MCP-1またはCCL2）の走化性タンパク質であり、単球が血流を放出し、周囲の組織に入って組織マクロファージになるように誘導します。
CCL5（またはRANTES）は、CCR5レシーバーを発現するT細胞、好酸球、好塩基球などの細胞を引き付けます。
CXCケミオシン [ 編集します ]
ほとんどのCXCケミオシン（またはアルファケミオシン）は、染色体位置4q12-21にエンコードされています。 [ 4 ]
CXCケミオシンの2つの末端センターは、この名前でXで表されるアミノ酸によって分離されています。17CXCケミオシンは哺乳類で発見されており、2つのカテゴリに細分化されています。 – 陰性）。 CXC ELR陽性ケモシンは、好中球の移動を特異的に誘導し、CXCR1およびCXCR2ケモシン受容体と相互作用します。 CXC ELR陽性の化学シンの例は、インターロイシン-8（IL-8）であり、好中球が血流を通過して周囲の組織に入ることを誘導します。 CXCL13などのELR理由を持たない他のCXC化学シンは、リンパ球の化学療法である傾向があります。 CXCケミオシンはCXCケミオシン受容体に結合し、そこから7つが発見され、CXCR1-7が指定されます。
ケモカインc [ 編集します ]
ケミオシンの3番目のグループは、Cケミオシン（またはガンマケミオシン）として知られており、2つのシステインしかない他のすべてのケミオシンとは異なります。このサブグループに属し、XCL1およびXCL2と呼ばれる2つのケミオシンが発見されています。これらのケミオシンは、ティモT細胞の前駆体を引き付けます。
CXケミオシン 3 c [ 編集します ]
ケミオシンの4番目のグループであるCXケミオシン（またはデルタケミオシン）は、2つの嚢胞の間に3つのアミノ酸を持っています。これまでに発見された唯一のものは、フラクタルチ（またはCX3CL1）でした。同時に、それを発現するのは細胞の表面に分泌され、結び付けられているため、接着の分子と同じように化学療法と同じくらい機能します。
ケミオシン受容体は、白血球の表面に7つの膜貫通ドメインが見られるGタンパク質受容体と結合されています。これまでにさまざまなチミオシン受容体が発見されており、それらが参加する化学シンの種類に応じて4つの家族に分かれています。 CXCR受容体はCXCケミオシンに結合し、CCR受容体はCCケモシンに結合し、CX3CR1は唯一のCX3Cケミオシン（CX3CL1）に結合し、XCR1受容体は2つのXC（XCL1およびXCL2ケミオシン）に結合します。それらは多くの構造的特性を共有します。まず、サイズ（約350アミノ酸）、短く酸性の末端端、3つの細胞内親水性ループと3つの細胞外疎水ループを備えた7つのヘリカル膜貫通ドメイン、およびセリンとトレオニン廃棄物を含む細胞内末端を持つ7つのヘリカル膜貫通ドメインを持っています。最初の2つの細胞外ケミオシン受容体ループはそれぞれ、これら2つのループ間のジスルフィドブリッジの形成を可能にする保護されたシステイン残基を持っています。 Gタンパク質は、カテミオシン受容体末端に結合され、受容体の活性化後に細胞内シグナル伝達を可能にしますが、化学チョシン受容体のドメインN末端はリガンドの結合の特異性を決定します。 [ 9 ]
信号変換 [ 編集します ]
ケミオシン受容体は、リガンド結合後に細胞シグナルを伝達するGタンパク質に関連しています。化学オシン受容体によるGタンパク質の活性化は、ホスホリパーゼC（PLC）として知られる酵素のその後の活性化を引き起こします。ホスホリパーゼCは、ホスファチジリニトール（4.5） – ビション酸（PIP2）と呼ばれる分子を加水分解して、トリガー内部シグナル伝達イベントであるイノシトールトリスリン酸（IP3）およびジアシルグリセロール（DAG）の名前で知られる2番目のメッセンジャーとして作用する分子を形成します。 DAGはキナーゼC（PKC）タンパク質と呼ばれる別の酵素を活性化し、IP3は細胞内埋蔵量からカルシウムの放出を引き起こします。これらのプロセスは、走化性、脱顆粒、スーパーオキシド陰イオンの解放、およびケミオシンレシーバーを収容する細胞内の細胞の接着分子（インテグリン）の悪化などの応答を生成するいくつかのシグナル伝達滝（MAPキナーゼなど）を促進します。 [ 9 ]
ケミオシンが果たす最も重要な役割は、細胞の移動を導くための化学療法療法として作用することです。ケミオシンに惹かれている細胞は、ケミオシンの供給源に向かって化学オシン濃度の増加の兆候に従います。いくつかの化学オシンは、リンパ系結節に向かうリンパ球の方向などの免疫監視プロセス中に免疫系を制御し、これらの組織に存在する抗原提示細胞との相互作用によって病原体の浸潤を検出できるようにします。これらのケミオシンは恒常性化学オシンとして知られており、そのソース細胞を刺激する必要なく産生および分泌されます。いくつかの化学オシンは、発達に役割を果たしています。血管新生（新しい血管の成長）を促進するか、細胞成熟に特定の重要なシグナルを提供する組織に細胞を導きます。他のケミオシンは炎症性であり、細菌感染または感染性ウイルス、または物理的損傷を引き起こす薬剤、例えば滴で発生するシリカまたはウラート結晶に応じて、多種多様な細胞によって放出されます。その放出は、インターロイキン1などの炎症誘発性サイトカインによってしばしば刺激されます。炎症性ケミオシンは、何よりも白血球、単球、好中球、および血液から感染症または組織損傷の場所に走化性として機能します。一部の炎症性ケミオシンは細胞を活性化して免疫応答を開始するか、創傷治癒を促進します。それらは多くの異なるタイプの細胞によって放出され、自然免疫系細胞と適応免疫系の両方を導くのに役立ちます。
感染対策 [ 編集します ]
β-Rantes Chemiocins、MIP（炎症性マクロファージタンパク質）1αおよび1β（現在はCCL5、CCL3、CCL4として知られている）がHIV-1を抑制するという発見は、これらの分子がin vivoでの免疫応答の一部として感染を制御できることを示す最初の接続を提供しました。 [ 十 ] HIV感染における最も好ましい臨床状態である抗原誘発性増殖反応との化学シン生産関連、および感染のリスクのある被験者の非感染状態は、HIV感染の自然経過のコントロールにおけるこれらの分子の肯定的な役割を示唆しています。 [ 11 ]
参照してください [ 編集します ]
参照 [ 編集します ]
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