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橋本甲状腺炎 （同義語： 橋本甲状腺炎 、 Stuma Lymphomatosa hashimoto 、 （慢性）リンパ球甲状腺炎 、 オードサイロイド炎 、 橋本病 ）甲状腺の慢性炎症につながる自己免疫疾患です。この疾患では、甲状腺組織は、誤った免疫プロセスの結果としてTリンパ球によって破壊されます。さらに、甲状腺固有の抗原に対する抗体形成を検出できます。この疾患は、長期的には活動的な甲状腺の過少活動につながります。これにより、甲状腺組織が破壊されたため、過去に過活動の相も示されます。病気の過程は、ほとんどの病気の人にとっては簡単で、中程度または重いです。症状は多様であり、特に病気の始まりでは分類が困難です。甲状腺炎は現在治癒できません。扱うことはできません。甲状腺が慢性炎症のために十分な甲状腺ホルモンを生成できなくなった場合、サブ機能は置換によって治療されなければなりません：病気の人は毎日経口甲状腺ホルモンを摂取します。

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この病気は、1912年に最初に説明した日本の橋橋（1881–1934）にちなんで命名されました。 [初め] 自己免疫疾患としての性格は、1956年にデボラ・ドニアックとイヴァン・ロイトによって認識されました。

1912年頃に彼が最初に甲状腺炎を最初に説明したときの名前のhakaru橋本

2つの異なる形式が知られています：

症状、診断、治療、および2つの形態の予測は大幅に異なることはできず、両方の形態がマージできるため、通常、橋本甲状腺炎の概念の下で要約されています。もちろん、両方の形態（萎縮形式は肥大型の形態よりもはるかに一般的です）では、長期的には活動的な甲状腺がありません。これにより、疾患の炎症の始まりには、甲状腺機能障害の甲状腺組織相の破壊が示されます（いわゆる「レックヒト症」も示されます）。この病気は治癒できないと考えられていますが、治療は非常に簡単です。

橋本甲状腺炎は、ポリエンドクリン自己免疫疾患のグループの一部であるため、アディソン病、I型、セリアック病、白斑、および低パロサイ症などの他の苦痛と頻繁に発生します（#Asazized Diseasesを参照）。

橋本甲状腺炎は、ヒトの最も一般的な自己免疫疾患の1つであり、原発性甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。 2003年の米国調査 [3] 集団サンプルの被験者の10％で抗体の増加が発見され、4.3％の無症状と0.3％が臨床的に甲状腺機能低下症を示しました。新しい研究 [4] 10％が臨床的および無症状の甲状腺機能低下症を発見しました。教科書によると、しばしば甲状腺炎に関連する西ヨーロッパの甲状腺サブ機能の頻度は1〜2％です。ただし、無症状のコースはより一般的であり、6〜8％の範囲です。 [5] 女性は男性よりもかなり頻繁に発達します（比率2：1〜5：1）。ファミリークランプがあります、つまりつまり、橋本の素因のみが継承されます。観察結果は、甲状腺炎がホルモンの変化（思春期、出産、閉経）およびストレスの多い状況と時間的に発生する可能性があることを示しています。

甲状腺炎の発生につながる可能性のある正確な活性因子は、まだ十分に明確にされていません。家族（遺伝的）のプリロードに加えて、ストレス、非常に走るウイルス性疾患（ファイファー腺熱、ベルトローズなど）、副腎皮質の機能障害、マイクロキメリズム、環境への影響もあります。甲状腺炎はしばしばPCO症候群で見られます。 [6] 病気の発生に対する過剰なヨウ素摂取の重要性は現在議論されています。 Basedow’s Diseaseのように、非常に高いヨウ素量（Yodexcess）（例えばヨウ素を含むコントラスト培地）によって引き起こされる可能性があることは比較的確実であると考えることができます。食物のヨーデリングから生じる可能性のある危険（農場の動物での飼料ヨウ化と生理食塩水の復活の結果として）が議論されています（ヨウ素欠乏、ヨウ素耐性を参照）。

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症状 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

初期の甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）の可能性があるため、緊張、疲労、脱力感、発汗の増加、熱耐性、震え、過活動、動pit、食欲の変化（主に増加）、体重の変化（主に体重減少）、筋肉質の筋肉質、柔らかい筋肉の筋肉質、柔らかい筋肉の筋肉質、柔らかい筋肉の筋肉質の症状と、次の症状と所見が発生する可能性があります。 [7]

長期的には、甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）の挿入は、次の症状と所見に続きます。 [8] 疲労と脱力感 [9] 、グリーンシップ、眠気、精神障害、集中力の困難、記憶の衰弱、 [9] うつ病、コールドフェア [9] そして冷たい寛容、冷たい手足、 [9] ホート、乾燥肌、粗い肌、 [9] 汗、体重増加、食欲不振、便秘、サイクロス障害、出生率の低下、関節痛、感覚（気管外）、聴覚障害、聴覚障害、 [9] 呼吸困難、 [9] ゆっくりとした動き、ゆっくりと話す、徐脈、粘液腫、反射の遅延、拡散脱毛、 [9] 末梢浮腫、 [9] 漿液性の洞窟の期間、 [9] 手根管症候群。 [9]

患者の一部では、代謝位置の変化の一般的な症状には、ストルマや内分泌眼窩障害などの特定の変化があります。 [十] また、痛みを伴う甲状腺もありません。 [9]

関連する疾患 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

甲状腺炎は、他の多くの疾患に関連しています。 [十] これは、これらの他の病気が、治療に関係なく橋本患者で頻繁に発生することを意味します。そのような関連性と必ずしも因果関係が与えられているわけではありません。関連する疾患には、甲状腺腺のベース疾患とB細胞リンパ腫、うつ病、橋本脳症が含まれます。甲状腺乳頭癌および乳がんとの弱い関連性があります。甲状腺炎は、他の自己免疫疾患との自己免疫疾患としても関連しています。橋本甲状腺炎の場合、これにはポリエンドクリン自己免疫疾患が含まれます（自己免疫炎症における白斑、ペニコーシス貧血、 [11] モルバス・アディソン、 [11] 脱毛症領域、糖尿病型型タイプ1 [11] ）、 セリアック病、 [11] 関節リウマチ [11] リウマチ型の他の疾患、自己免疫性炎、原発性胆道肝硬変、皮膚炎皮膚炎、自己免疫腫瘍細胞腫、全身性ループス赤血球腫、 [9] シェーグレン症候群 [9] または巣箱 [12番目] [13] 。

病気のコース [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

病気のコースは病気の大部分にとって簡単ですが、中程度の重度のコースも知られています。症状は多様であり、特に病気の始まりでは分類が困難です。症状と忍び寄るコースの多様性と変動により、診断が困難になります。

統計的評価に基づいて個々の値の範囲は通常、個人間の基準値スペクトルよりもはるかに小さいため、機能不足の症状は、副無症状（依然としてeuthyreotと見なされる）値星座で発生する可能性があります。したがって、無症状の価値でさえ、すでに生活の質が低下する可能性があります。

非常にまれな場合、この病気は、てんかん発作などの神経症状や幻覚などの精神症状と密接に関連しています。

典型的なエコトムートを伴う甲状腺院炎における超音波検査

二次卵胞の訓練を受けたリンパ浸潤、組織学、彼は着色しています

診断的に関連するものは次のとおりです。

大多数の症例では、TPO抗体が増加します（TG-AKの増加の有無にかかわらず）。症例のはるかに低い部分では、TG抗体（強い）のみが増加します。非常にまれに、甲状腺炎は検出可能であると言及された抗体なしで利用できます。その後、診断は他の基準（他の説明なしまたは甲状腺穿刺におけるリンパ球浸潤のないストマ）に基づいて行われます。

次のホルモンレベルは、甲状腺の代謝を評価するために関連しています。

TSH値のみに基づいている甲状腺診断は、通常、甲状腺炎を検出するのに十分な意味がありません。これは、標準的な品質のTSHレベルまたは標準の自由T3およびT4値でさえ、橋体甲状腺炎の除外基準ではないためです。

甲状腺のソノグラムも診断にとって非常に重要です。通常、甲状腺は超音波画像で不均一でエコーアームに見え、進行中の破壊を示しています。さらに、ドップラーソノグラムで認識できる血液循環の増加は、炎症の兆候となる可能性があります。甲状腺のサイズは、ソノグラムでも評価できます。甲状腺炎の肥大型甲状腺炎はフックと密接に関連する可能性があるため、約18 ml（女性）または約25 ml（男性）の総量を超えるサイズは目立つと見なすことができます。一方、6 mL（女性）または8 mL（男性）を下回るサイズの小さな甲状腺は、萎縮性経過（通常の甲状腺炎）の典型であり、これにより、これらのサイズが著者に深く変動し、議論の対象となることに注意する必要があります。ドイツでは、甲状腺腺の縮小を伴うSOが覆われた萎縮性コースは、甲状腺腫（STRUMA）を備えた肥大型形状よりもはるかに一般的です。

特に疾患の開始時には、橋本甲状腺炎と病気に基づいた疾患（甲状腺ホルモンの過剰生産につながる自己免疫疾患）の区別は困難になる可能性があります。必要に応じて、甲状腺のシンチグラフィは、ベース疾患の放射性医薬品の摂取の増加を示しているため、明確にすることができますが、橋本甲状腺炎は減少しました。

最終的なセキュリティは、細かい針穴を使用して得られた甲状腺組織の組織学的（細かく組織顕微鏡的）検査をもたらします。甲状腺炎の場合、他の基準に加えて、何よりもリンパ球とリンパ卵胞の密な浸潤（図を参照）が炎症プロセスの発現であることがわかります。

診断基準 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

甲状腺炎の診断のためにさまざまな基準システムが開発されましたが、含有量の点では類似しています。

日本甲状腺協会の基準によれば、それは次のように決定されます [14] ：

クラス 基準
臨床徴候（a） 他の説明的な原因なしに拡大した甲状腺（Htruma）（例：ヨウ素欠乏、ベースの病気、または甲状腺の自律性）
労働グループ（b） 陽性MAKまたはTPO抗体
陽性Tg抗体
穿刺細胞学的検査におけるリンパ球浸潤
  • 決定的な診断：A + Bからの少なくとも1つの基準が満たされました
  • 診断の疑い1：他の説明可能な原因なしに甲状腺機能低下症
  • 診断の疑い2：甲状腺機能障害またはストルマのない抗体
  • 診断の可能性：甲状腺超音波検査における低エコー源および/または不均一な構造

自己免疫プロセスとしての甲状腺炎は現在治癒できず、治療されていません。甲状腺が慢性炎症のために十分な甲状腺ホルモンを生成できなくなった場合、機能不全は（忍び寄る）置換によって治療する必要があります。

置換は、甲状腺ホルモンの毎日の口腔摂取によって行われます。早朝の生理学的ホルモンレベルが高いため、最初の食事の約30分前に朝に錠剤を服用することをお勧めします。これにはさまざまなオプションが利用できます。T4からT3への変換が体内で乱れていない場合、または固定T4/T3比の組み合わせとしてT4とT3の組み合わせまたは自由に投与可能な個々の調製物との組み合わせのいずれかを組み合わせている場合、チロキシン（T4、レボチロキシン）の唯一の摂取量。

TSH値とおそらくホルモンレベルのFT3およびFT4も定期的にチェックする必要があります。これは、病気の過程で用量調整を必要とする変化が起こる可能性があるためです。さらに、甲状腺は、定期的に（6〜12か月ごとに）超音波検査でチェックする必要があります。

成功した態度には、多くの場合、数ヶ月まで2年かかります。機能不足が長く続き、重いほど、通常は満足のいくホルモンの状態と井戸の状態を達成することが長くなります。変動や拒否も臨床像に属する可能性があるため、用量を見つけるときに多くの忍耐が必要になることがあります。

通常、代替療法は生命に必要です。良好な態度がある場合、患者は通常減少せず、平均寿命は減らされません。重度のコースが発生した場合、ホルモン療法にもかかわらず症状は残る可能性があります。

L-チロキシンでは、低用量の変化（たとえば12.5μg）が顕著になる可能性があります（治療幅が低い）。したがって、可能であれば、有効成分の量が同等であることを保証されていないため、別のメーカーへの切り替えは切り替える必要があります（バイオアベイラビリティ）。 [15] そのため、L-チロキシンは置換除外リストにも見つけることができます。 [16]

Selen Trace要素の補給が免疫プロセスにプラスの効果があることを示す研究があります。 [17] しかし、甲状腺にプラスの効果があるため、意味のある証拠がありません。 [18]

治療エラー

一方、ヨウ素の形態のヨウ素は、甲状腺炎で追加されないでください。ヨウ素余剰は甲状腺の炎症を促進できるためです。さらに、乾燥藻類とシータンには高いヨウ素含有量を持つことができるため、小さな部分で高いヨウ素摂取量が存在する可能性があります。 [19] そうでなければ、食品に含まれるヨウ素の量は無害と見なされます。 [20]

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  2. ↑ ウィリアムミラーオード： myxœdemaでは、中年の女性で時折観察される「クレチノイド」の愛情の本質的な状態に適用されることが提案された用語で 。 In：ロンドン王立医療およびキルルジカル協会（HRSG。）： Medico-Chirurgical Transactions 。 バンド 六十一 。ロンドマン、ロンドン1878、 S. 57–78.5 、 PMC 2150242 （無料の全文）。
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  8. ↑ ルイス・E・ブーバーマン、デビッド・S・クーパー： 甲状腺機能低下症の紹介。 In：Lewis E. Braverman、David S. Cooper： Werner＆IngbarのThe Thyroid：基本的および臨床テキスト。 Lippincott Williams＆Wilkins、Philadelphia 2013、S。523–524、ISBN 978-1-4511-2063-9。
  9. ↑ a b c d そうです f g h 私 j k l m n Jens Zimmermann、George Kaally： 甲状腺の病気 。 In：Manfred Dietel et al。 （編）： ハリソンの内科 。第2版​​。 Verw Wissenschaftsverlag、ベルリン2003、ISBN 3-936072-10-8、 S. 2262–2263 。
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