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彼 肺炎球菌 o 肺炎連鎖球菌 これは、ヒトのさまざまな重度の侵襲的感染とプロセスを引き起こすことができる病原性微生物です。長さ1.2-1.8 µmのグラム陽性細菌であり、楕円形と披針形の遠位端を持つグラム陽性細菌です。彼は動かず、内胞子を形成せず、このジャンルのアルファ溶血メンバーです ストレプトコッカス 。 [ 2 ] 一般的に、それはdiplococcusで提示されているので、最初は呼ばれていました Diplococcus pneumoniae 、鎖の形成を誘導できるいくつかの要因がありますが。肺炎球菌は、特に高齢者、小児、免疫抑制された人々において、多くの感染症（肺炎、副鼻腔炎、腹膜炎など）および重度の侵襲的プロセス（髄膜炎、敗血症など）を引き起こす人間の病原体にほぼ排他的にヒト病原体です。コミュニティ（NAC）で後天性肺炎を引き起こすのは、主な微生物です。

肺炎球菌は通常のヒト微生物叢の一部であり、特に60年以上の口と咽頭、特に子供と人々に見られます。透過は、唾液の滴によって発生します。 [ 3 ] ​

代謝的に言えば、肺炎球菌は、この化合物が炭水化物の発酵に起因する主な生成物であるため、乳酸酸菌の群内にある微小酸素性カタラーゼ陰性微生物です。

語源 [ 編集します ]

ストレプトコッカス の連合から来ています ストレプト （ 研磨 絡み合って、柔軟）と ココナッツ （ 顆粒 、「種子、穀物」）。 肺炎 それは「肺炎と比較して」を意味し、ギリシャ語から来ています pneúmon （ 肺 、 “肺”）。

肺炎連鎖球菌 1881年にルイパスツールによってほぼ同時に発見されました [ 9 ] Yジョージミラースターンバーグ。 [ 十 ] ​ [ 11 ] どちらも唾液をウサギに注入し、細菌を分離して観察しました。それ以来、彼はいくつかの名前を受け取りましたが、最初はその名前でした 肺炎球菌 1886年。1901年からの現在の宗派の最初の言及は、1980年まで役員として受け入れられていませんでした。さらに、1920年に名前は造られました。 Diplococcus pneumoniae 体の分析により、1918年のスペインインフルエンザのパンデミックのほとんどの死は二次細菌肺炎によって引き起こされ、最も孤立した微生物が肺炎球菌であることが知られています。 [ 13 ] ​

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最初の抗原 – 免疫応答を引き起こすことができる分子 – タンパク質は1920年代にこの細菌で発見されませんでした。それは特にcapsular多糖です。1928年、科学者のフレデリック・グリフィスは、この細菌でこの細菌で実験を行いました。彼は2つの株があることを発見しました。

  • 病気を引き起こした滑らかまたは株（細菌のカプセル付き）。
  • ラフまたはひずみR、それを生成しなかった（ラップなしで）。

彼はいくつかのマウスを試しました、そして、これらは彼らの結果でした：

  • 彼がバクテリアが死んで生きていると接種した場合、マウスは死にました。
  • 接種したバクテリアr r liveマウスは住んでいました。
  • 彼が死んだ細菌を接種した場合も同じことが起こりました。
  • 彼がr vivasを接種した場合、マウスは死亡しました。

科学者は、彼が変換要因と呼んだものがあり、RをSに変換することができたと言ってそれを説明しました。

1944年、エイブリーと彼の協力者マクロードとマッカーティは、この因子がDNAであり、したがってDNA分子が遺伝情報の担体であることを示しました。

微生物学 [ 編集します ]

S. pneumoniae それはクーセアの形状、つまり球形または卵形であり、dipococciと呼ばれるカップルが頻繁に形成されます（時には複数の個体の短い鎖が見られますが）。ただし、作物が老化すると、グラム陰性のピンクとして表示される可能性があります。各ココナッツの直径は0.5〜1.25μmの間で変化します。血清型の区別を可能にする多糖類で構成されるカプセルを持つことができます [ 3 ] そして、属のすべての種と同様に、機動性や内胞子を付与する鞭毛を提示しません。

肺炎球菌の代謝は嫌気性オプションであるため、酸素の存在下または非存在下で生きることができます。炭水化物を発酵させてエネルギーを得ることができ、主に乳酸を最終製品として得ることができます。 [ 16 ] また、発酵基質がグルコースとは異なる炭水化物である場合、エタノール、アセテート、フォルミナーも生成します。スクロースやガラクトースを含む30以上の異なる炭水化物でこのプロセスを実行することができます。 [ 17 ] ​

生化学的特性 [ 編集します ]

あらゆる種類に共通する特徴 ストレプトコッカス カタラーゼ陰性であること（酸素と水の過酸化水素を解離するために必要な酵素はありません）。肺炎球菌は、耐性株が検出されているが、アトパゼタンパク質を阻害する化合物であるオプトキンに敏感です。

作物 [ 編集します ]

連鎖球菌には複雑な栄養要件がありますが S. pneumoniae 血液寒天、チョコレート寒天、トリプトナ大豆などのメディアで栽培できます。 [ 3 ] ひずみにカプセルがある場合、それは大きなコロニーを形成します – チョコレート寒天ではそれほどではありません – 丸みと粘膜。あなたがそれを持っていない場合、それらは平らで小さくなります。コロニーは色素沈着せず、48時間で細胞の自己分解のために中央のうつ病を示すことができます。 [ 3 ] 成長は25°Cから42°Cの間で最適であるため、中溶性と見なされます。 [ 16 ] 高塩濃度をサポートしていません。 [ 20 ] 一部の株はカプノフィルで、二酸化炭素が豊富で、 [ 21 ] そして、肺炎球菌の推定炭酸脱水酵素が必要であることが知られています S. pneumoniae 成長する 試験管内で coの貧しい環境で 2 。 [ 22 ] ​

血液（血液およびチョコレート寒天）のある培地では、有酸素状態で行われ、細菌が環境に放出する過酸化水素の作用によるものである場合、特徴的な緑のハローによって認識できるα溶血を生成します。 [ 23 ] 嫌気性症で行われた場合、βヘモリシスが発生し、肺炎と呼ばれる酵素の作用により透明なハローが観察されます。 [ 1を使用します ] 過酸化水素の蓄積は肺炎球菌に毒性があり、それ自体がそれを代謝するために必要なカタラーゼを産生しないため、この酵素は血液中に発生するように中央に存在する必要があります。発酵が有害であるときに生成する乳酸は、グルコースの濃度が中央で高い場合に困難とともに成長します。

透明な表面の斜め光で観察されると、コロニーが異なる不透明度で観察される相と呼ばれる現象があります。 [ 24 ] 動物モデルでは不透明で毒性の高い形は、カプセルが多く、テコ酸が少なく、肺や血液の急流でより侵襲性疾患を引き起こします。透明性では、反対が発生し、コロニー化する鼻咽頭の環境により適応されます。 [ 25 ] この事実は、遺伝子のDNAメチル化のエピジェネティックな変化によるものです HSDS A1 それを発現しない肺炎球菌は、透明なコロニーを生成します。 [ 26 ] ​

ゲノム [ 編集します ]

肺炎球菌の44系統の2010年の分析により、そのゲノムには約2.1メガバアゼが含まれており、各配列の74％がすべての株に保存されていることが明らかになりました。 [ 27 ] NCTC7465株の参照ゲノムには、2190の遺伝子と39.7％のGC含有量が含まれています。 [ 28 ] ​

病原性因子 [ 編集します ]

カプセル [ 編集します ]

カプセルは、肺炎球菌の最も外側の構造と主な毒性因子です。これは、単糖、オリゴ糖、その他の成分の混合物である多糖類で構成されています。その電荷はすべての株ではありませんが、粘液による細菌の除去を回避する可能性があります。 [ 11 ] カプセルを認識する抗体に応じて、46の血清群にグループ化された少なくとも98のcapsular血清型で肺炎球菌を分類できます。 [ 30 ] – 交差反応性が発生する間に血清型を収集するもの。 [ 最初に30 ] これらの分布は、人の場所と特性によって異なります。 [ 30 ] ​

の病原性のため S. pneumoniae 、カプセルは、補体システムを介してオプソン化をブロックする能力のために不可欠です [ 2を使用します ] 免疫系細胞による食作用。 capsular多糖および一部の表面タンパク質は、オプソニナC3BのアクセスとIC3bへの変換を妨げます。

細胞壁 [ 編集します ]

細胞壁は原形質膜を囲み、細菌に典型的な形態を与えます。外骨格としてのこのタイプの構造の獲得は、浸透圧であろうと機械的であろうと、溶解の可能性からそれを保護し、外部環境への適応メカニズムとして細菌を提供しました。外部と細胞内の内部の間の溶質の交換手段であることに加えて、細菌の壁は、細胞の成長と分裂プロセス、および細胞と外部環境との相互作用に関与する一連のタンパク質の結合ポイントとして機能します。実際、壁は、肺炎球菌が相を変化させ、細菌の内在化または感染プロセス中の炎症反応の誘導に関連する壁サブコンポーネントの分布を調節するため、コロニー形成、接着、炎症、細菌の浸潤のプロセスにおいて重要な役割を果たします。

壁の構成は、一部の種ごとに異なります。肺炎球菌の場合、それはペプチドグリカン（ミュレイン）鎖とそれらに関連するテコ酸およびリポテ酸酸の枠組みによって構成され、このセットが15〜40 nmの厚さの多層構造を形成します。肺炎球菌ペプチドグリカンは、N-アセチルムラミックおよびグルコサミンの酸性廃棄物と、グリコシドリンクβ1→4と統合されたグリコサミン酸性廃棄物とグルコサミンを交互に並べることで構成される糖鎖の3次元フレームワークによって形成されます。各グリカニック鎖には約35の二糖があります。つまり、最も広範囲にわたる立体構造では、平均長さは35 nmです。壁の成長は、新しいペプチドグリカンリングを既存のものに散在させることによって行われます。廃棄物のアセチル化のレベルは、ムルモンで90％、グルコサミンでは16％です。廃棄物の廃棄物は、細胞壁に組み込まれた後に起こり、滑らかな宿主に耐性にすることにより、細菌毒性メカニズムの1つを構成します。

肺炎球菌の識別 [ 編集します ]

栽培 S. pneumoniae 血液寒天で。コロニーの周りの緑がかったハローは、それがα溶血であることを示しています。 [ 1を使用します ] オプトキンを含む白いディスクの周りには成長がない領域があります。この化合物に対する肺炎球菌の感度は、その識別に使用されます。

肺炎球菌の同定は、3つの表現型テストを通じて行われます。

  • 胆汁塩の存在下でのその可溶化。
  • Optoquinaに対するあなたの感受性。
  • 特定の反ストレシアンまたは「Quellung」に対するcapsul的反応。

ただし、新世代シーケンスなどの新しいテクノロジーの開発（NGS、英語： 次世代シーケンス ）質量分析法（マリトフは、微生物のゲノム、転写腫、またはプロテオーム全体の分析を可能にし、識別の解像度、精度、信頼性を大幅に向上させます。 肺炎連鎖球菌 ジャンルのミティスグループの緊密な株と同様に ストレプトコッカス （例えば、 Streptococcus pseudopneumoniae と Streptococcus Mild ）、比較ゲノミクス研究が実施されることを促進しました [ 34 ] 種のバイオマーカー遺伝子の検出。この例は、「Xisco」遺伝子の最近の出版物であり、その分析では、MISITHグループの異なる種の600を超えるゲノムの分析により、特定のPCRテストの開発が可能になりました。 肺炎連鎖球菌 。 [ 35 ] ​

肺炎球菌に感染した人の中で最も頻繁に分離された形態学的変異は、グリフィスの「滑らかな」形態であり、滑らかな縁を備えており、そのコロニーの外観を持っています。 1928年にカプセルが主な毒性因子であることを示したのはまさにグリフィスでした。カプセル化された肺炎球菌（滑らかな線）のマウスの接種により、カプセル化されていない（粗い系統）、カプセル化された形状で治療された動物が死亡し、粗い系統の注入は無害であることがわかりました。 1943年、エイブリーとコラボレーターは、生きている標的株または死んだ標的株を持つ接種マウスで実験を行いました。

処理 [ 編集します ]

今日の選択の治療は、バンコマイシンとセフトリアキソンの組み合わせの経験的使用です。抗生物質感受性研究の後、効果的な研究、通常はセファロスポリンが単剤療法で使用されます。ペニシリンに対処するために使用される肺炎球菌感染症ですが、今日では多くの株が耐性があります。マクロライド、テトラサイクリン、セファロスポリンの耐性も一般的です。

13個の血清型を覆う共役ワクチンがあり、その投与は、4歳未満の子供には4回のシリーズで推奨されます。この年齢と成人の人々では、203個の血清型を覆う別の多糖ワクチンが使用され、単回投与は一生免疫を生成します。ワクチンは、肺炎球菌感染に苦しむ危険因子を持つ人々ではあまり効果的ではない可能性があります。

  1. ↑ a b 細菌は、緑がかったハローを残した場合、つまり溶血が不完全である場合、α溶血であると言われています。それは、それが合計（透明なハロー）である場合はβ溶血であり、発生しない場合はγ溶血です。
  2. ↑ 病原体を特定し、微生物の炎症、オプソニン化、溶解を誘発する血漿に存在する50を超えるタンパク質のセット。

参照 [ 編集します ]

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外部リンク [ 編集します ]

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