ネクロース – ウィキペディア

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火傷後の壊死

aの下 壊死 （また nekrobiose ）（） 古代ギリシャ語 壊死 ネクロシス 「殺す」、また「個々のメンバーの死」も 死 ネクロ 「私は殺す」）生物学と薬では、個人またはいくつかの細胞の死または死が理解されています。壊死は病理学的であり、つまり、プロセスは病理学的であり、細胞への影響を損なうことによって引き起こされます：栄養素と酸素の不足、毒、放射能など。その結果、細胞は組織で死亡し、その後通常炎症反応につながります。組織の種類と損傷の程度に応じて、壊死は背中のアップ細胞を介して完全に治癒します。または、死んだ組織部分は結合組織瘢痕に置き換えられます（例：梗塞後の心筋 – 対応する機能的制限を伴う）。 [初め] [2]

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アポトーシスは壊死と区別する必要があります。それは、生物全体の意味で、個々の細胞の「正常」（生理学的）および制御された死を指します。 [3]

壊死は、人間や動物だけでなく、植物でも観察されます。

FDG PET/CTディスプレイの大きな気管支腫瘍内の壊死

凝固首 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

この形態の壊死は、筋肉などのタンパク質が豊富な組織が死ぬときに起こります。主な例は、心臓発作後の心筋です。最初に細胞が腫れ、酸性化します。これは、タンパク質の沈殿と「凝固」（凝固」（凝固）、および細胞質の好酸球増加につながります。組織学的組織の描画はより不明瞭になり、細胞核はいくつかのステップで溶解します。最初はコア収縮（pyknosis）、次にコア（karyorrhexis）があります。最終的に、コアはそのクロマチンを失い、色あせた（カリリシス）。壊死組織は、肉眼で（肉眼で）粘土が黄色で乾燥しているように見えます（6時間後に）。 [4] [5] [6]

炎症性物質は破壊された細胞から放出されるため、顆粒球が引き付けられます。これらは組織に移動し、プロテアソンの放出につながり、壊死組織を溶解します。細胞と組織の遺物は、マクロファージによって貪食されています。巨視的には、赤いビームが作成されます。しかし、壊死領域はプロセスの過程で強さを失い、取り壊す可能性があります。たとえば、心臓の壁は広範囲にわたる梗塞に破裂する可能性があります。最後に、組織の怖い治癒があります。 [4] [5] [6]

壊死 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

これは、酸素が減少する場合、または膵臓などのプロテアシル含有量が高い生地の場合、脂肪含有量が高く、タンパク質含有量が少ない生地に典型的です。推定値は、灰汁または膿瘍の形成への曝露による衝突壊死にもつながります。体自身の免疫細胞のプロテアーゼは、膿瘍に対して決定的です。凝固壊死とは対照的に、初期細胞の腫れの後、組織は液化されます（コレクション、 湿った壊死 ）そして炎症反応（神経系を除く）。組織は巨視的で脂っこく柔らかくなっているようです。 [3] [7]

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特別なフォーム [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

結核の場合、トリガーバクテリアの特別な特徴が発生します ネクロースを処理します （また 不正行為 呼び出された）。 ガングラン 黒人であり、どのように燃えているかを見せることができる特別な壊死を特徴付けます。壊gangは乾燥しています（ 乾燥壊gang ）腐敗細菌に感染して炎症を起こさない限り（ 濡れた壊gang ）。 19世紀に知られているもの フェットネクロス また 脂肪組織壊死 それが脂肪細胞の死である場合、たとえば膵臓の周りの脂肪組織の石灰化された壊死。 [8] [9] 膵炎の文脈で膵臓から放出されたリパーゼによって外傷または酵素的に発生します。他の特別な形式です 壊死をこすります それは梅毒とで発生します フィブリノイドネクロース 、リウマチ性多発性関節症、結節性多炎、または消化性胃の典型です。 [3]

aの下 タンク壊死 たとえば、水分やマッシュルームを介して、カメの死にかけている鎧組織を理解してください。 [十]

19世紀には、職業疾患として呼ばれるリン壊死が発生しました。 [11] [12番目]

まれに、壊死は望ましくない薬物効果として発生します。グループフルオルキノロン群の抗生物質の皮下濃度は、健康な成人のヒト軟骨における成人軟骨細胞の壊死につながる可能性があります。 [13] 組織学的に、壊死は、フルオルキノロン関連腱および腎臓の損傷に関連して記録されています。 [14] [15] [16] [17] 肝臓肝細胞の壊死は、パラセタモールによる中毒に関連する可能性があります。 2011年には、急性肝不全のすべての症例の約半分が、米国およびイギリスのパラセタモールに起因していました。壊死は、結果として生じる反応性代謝産物とその後の酸化ストレス、ミトコンドリア膜電位の喪失、およびミトコンドリアがATPを合成する能力の喪失によって引き起こされます。 [18] 同様に、バルプロイン酸のブロードバンドスペクトル抗てんかんが致命的な肝臓機能障害を引き起こす可能性があり、レベラシニの広範なコンフルエントな溶解壊死が観察されています。 [19] [20] 肝臓壊死は、ジクロフェナク、メチルドパ、およびハロタンでも記録されていました。 [21]

  1. ↑ マティアスフラグu。 a。： 短い教科書の病理学。 第2版​​。 Georg Thieme Verlag、Stuttgart 2013、ISBN 978-3-143252-0、pp。17–31。
  2. ↑ Ursus-Nikolaus Riede、Martin Werner（編）： 一般的および特別な病理。 第2版​​。 Springer Verlag、Berlin/ Heidelberg、2017、ISBN 978-3-662-48725-9、p。55f。
  3. ↑ a b c マティアスフラグu。 a。： 短い教科書の病理学。 第2版​​。 Georg Thieme Verlag、Stuttgart 2013、ISBN 978-3-143252-0、p。31。
  4. ↑ a b マティアスフラグu。 a。： 短い教科書の病理学。 第2版​​。 Georg Thieme Verlag、Stuttgart 2013、ISBN 978-3-143252-0、p。30。
  5. ↑ a b Ursus-Nikolaus Riede、Martin Werner（編）： 一般的および特別な病理。 第2版​​。 Springer Verlag、Berlin/ Heidelberg、2017、ISBN 978-3-662-48725-9、p。56f。
  6. ↑ a b 組織死 （PDF; 337 kb）S。9–13。
  7. ↑ Ursus-Nikolaus Riede、Martin Werner（編）： 一般的および特別な病理。 第2版​​。 Springer Verlag、Berlin/ Heidelberg、2017、ISBN 978-3-662-48725-9、p。57f。
  8. ↑ VGL。 W.バルサー： 人間の致命的な病気である脂肪壊死について。 の： Virchows Archive。 バンド90、1882、S。520ff。
  9. ↑ R. Bertelsmannも参照してください： 腹膜の原作物腹膜炎および脂肪組織壊死の治療のため。 の： 手術のための中央シート。 1903、S。1318ff。
  10. ↑ P.Kölle： タンク壊死。 の： カメ – ペットと患者。 Georg Thieme Verlag、Stuttgart 2008、ISBN 978-3-8304-1066-9、pp。157–160。で利用可能： thieme.de （2017年10月26日に最後にアクセス）
  11. ↑ ホスホルネクローズ （ 記念 の オリジナル 2018年1月31日から インターネットアーカイブ ）） 情報： アーカイブリンクは自動的に使用されており、まだチェックされていません。指示に従ってオリジナルとアーカイブのリンクを確認してから、このメモを削除してください。 @初め @2 テンプレート：webachiv/iabot/www.gnegel.de
  12. ↑ 19世紀の法定事故保険におけるリン酸侵害の補償を拒否するには、WolfgangAyaß（編集者）を参照してください。 1867年から1914年までのドイツの社会政策の歴史に関するソースコレクション。 ii。部門： 帝国の社会的メッセージから2月まで、ウィルヘルムII（1881–1890）を許しました。 第2巻、パート2： 拡張法と事故保険の実践。 Darmstadt 2001、No。306。
  13. ↑ M. Menschik、J。Neumüller、C。W。Steiner、L。Erlacher、M。Köller： in vitroでの成体ヒト軟骨に対するシプロフロキサシンとオフロキサシンの効果。 の： 抗菌薬と化学療法 。 バンド 41 、 いいえ。 11 、1997年11月、ISSN 0066-4804 、 S. 2562–2565 、 PMID 9371369 、 PMC 164164 （無料の全文）。
  14. ↑ W.ピーターセン、H。ラプレル： シプロフロキサシンが腱障害を誘発した後のアキレス腱の「陰湿な」破裂。ケースレポート 。の： 外傷外科医 。 バンド 101 、 いいえ。 9 、1。1998年9月、 S. 731–734 、doi： 10.1007/s001130050330 。
  15. ↑ JC Le Huec、T。Schaeverbeke、D。Chauveaux、J。Rivel、J。Dehais： フルオロキノロン抗生物質による治療後のエピコンド炎 。の： Journal of Bone and Joint Surgery。イギリスのボリューム 。 77-b、 いいえ。 2 、1995年3月1日、 S. 293–295 、doi： 10.1302/0301-620X.77B2.7706350 。
  16. ↑ A. J.ディキアラ、M。アトキンソン、Z。グッドマン、K。E。シャーマン： シプロフロキサシン誘発急性胆道肝障害および関連する腎不全。ケースレポートとレビュー 。の： 胃腸および食事のミネルバ 。 バンド 54 、 いいえ。 3 、2008年9月、 S. 307–315 、 PMID 18614979 。
  17. ↑ Nada N. Al-Shawi： 肝臓のシプロフロキサシンの治療用量と幼生ラットの腎臓によって誘発される可能性のある組織学的変化の可能性 。の： 薬理学 。 バンド 3 、 いいえ。 9 、 S. 477–480 、doi： 10.5567/Pharmacologia.2012.477.480 。
  18. ↑ ジャック・A・ヒンソン、ディーン・W・ロバーツ、ローラ・P・ジェームズ： アセトアミノフェン誘発性肝臓壊死のメカニズム 。 2011年1月、doi： 10,1007/978-3-642-00663-0_12 、 PMC 2836803 （無料の全文）。
  19. ↑ W.Zäh、M。Rengeling、G。Rühl、K。Hackenberg： バルプロ酸による急性肝壊死 。の： Dtsch Med Weekly 1985年6月、2： 10.1055/S-2008-1068939 、 PMID 3922731 。
  20. ↑ グリットバース： 単離されたラット肝細胞におけるバルプロイン酸の肝毒性：酸化剤と飢hungの影響 。編：連邦健康消費者保護および獣医学研究所。ベルリン1997（ gwdg.de [PDF]）。
  21. ↑ ニレシュ・メタ、リサ・アン・オジック、エマニュエル・グバデハン： 薬物誘発性肝毒性。 の： Medscape.com。 Medscape、2016年12月8日、 2018年10月12日にアクセス （英語）。

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