ジアノース – ウィキペディア
いつ Zyanose 、 チアノーシス また チアノーシス （から 古代ギリシャ語 青 キアノス 「ダークブルー」と -おお -isis 「[病的]状態」）、ドイツ語 空欄 、皮膚、粘膜、唇、爪の紫から青みがかった変色を指します。特別な色合いは、同時に言及されているすべての領域または等しく表示する必要はありません。チアノーシスは、生物の危険な生命から脅迫的な乱れの症状である可能性があります。また、長い間存在する場合も、慢性疾患の指針となります。
チアノーシスの原因は、通常、吸収の選択肢が低すぎるため、酸素の酸素の下着であるため、呼吸する空気中の酸素濃度が低すぎるため、呼吸跡の産卵があるためです。 [初め] または、肺の病理学的変化が発生した場合の長すぎる拡散ルートを介して。青みがかった色は、ヘモグロビンの酸素依存性着色から生じます。酸素が豊富な（酸素化）ヘモグロビンは明るい赤ですが、酸素低（デソキシゲン化）ヘモグロビン暗い赤/青が現れます。チアン症は通常、100 mLの血液中の約5 gのデオキシゲン化ヘモグロビン（HB）から見えます。
チアノーゼの状態は、心臓の欠陥の症状であるか、肺浮腫などの心臓欠損の側面または二次疾患によって引き起こされる可能性があります。
チアノーシスのトリガーは、抗酸化プロピルガラットの高用量でもあります（E310）。
周辺の間で区別が行われます（ 疲労チアノーシス ）および中央チアノーシス（ チアノーシスの混合 ）それは同時に利用できることもできます。
末梢チアノーシス [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
血流が遅くなったため、体の末梢の酸素疲労が増加したため、末梢チアノーシスが導きます。それは主に皮膚や四肢などの末梢体切片の変色で見ることができます。心臓の心臓容積（心不全）の減少、静脈血栓症、静脈瘤、神経、アクロシアノーシス、または血液の変化（ポリグロブリア、コールドアグルチニン、クリオグロブリン血症）により正当化することができます。
中央チアノーシス [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
肺の血液の酸素飽和度の減少が原因で中央のチアノーシスが発生し、口腔粘膜である舌の変色で特に明らかです – それにより、舌の下の静脈のぼやけは、唇や唇や他の身体領域だけでなく、チアノーシスの良い兆候でもあります。原因は、肺内の血液の酸素飽和度が不十分であるか、心臓の酸素と酸素の混合と、シャント形成による心臓の欠陥による心臓の中の酸素の混合のいずれかです。
末梢および中心のチアノーシスは、舌の色をチェックすることで区別できます。末梢チアノーシスの場合、舌は青みがかっていませんが、中央のチアノーシスではチアノーシスの変色が認識されます。
最初はチアノーシスに関連していなかった心臓欠損のシャント反転の結果としてのチアノーシスの発生は、スパエツァノーシスまたは鉄の石積み反応と呼ばれます。
チアノーシスを引き起こす特別で比較的まれな妨害は、非常にコールされたメトメグロビン血症です。それは、赤血球中のメトメグロビン（Met-HB、酸化型ヘモグロビン）の濃度の増加から生じます。これは、遺伝性酵素欠陥（治療可能ではない）で正当化することができます。または、亜硝酸塩（ポッパーも参照）、塩素酸塩または芳香族アミンなどの赤血球に酸化効果がある物質を摂取すること、または100 mg/L以上の食物または飲料水の硝酸塩濃度の増加によって引き起こされます。 Met-Hbは酸素分子を輸送できず、反応を通じてヘモグロビンに結合した鉄は、酸素を貯蔵して臓器や体の部分に放出する能力を失います。 Met-HBの濃度が総ヘモグロビン量の10％以上増加すると（70〜80％以上が致命的です）、血液中に酸素が不足し、チアノーシスが発生します。チョコレート色の血液は、血液検査中に顕著です。肌はスレートです。血液中の酸素の欠如の症状は、しばしばめまい、吐き気、頭痛、心拍数の加速、息切れ、眠気（やがん）です。メトメグロビン血症は赤ちゃんや幼児にとって特に危険であり、その効果はこれらの年齢層の心臓欠損の症状と混同されることがあります。これにより、治療の貴重な時間が失われる可能性があります。治療のためには、損傷物質を最初に避ける必要があります。
- ↑ Walied Abdulla： 学際的な集中治療薬。 アーバン＆フィッシャー、ミュンヘンu。 1999、ISBN 3-437-41410-0、p。5。
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