Transposón -Speedylook Encyclopedia

このトウモロコシ穂軸の穀物の異なる色は、トランスポノン作用の結果です。

と トランスポゾン o トランスポノ対応遺伝的要素 それは、セルのゲノムのさまざまな部分に自己サスファフィーを移動できるDNAのシーケンスであり、として知られる現象です 転置 。このプロセスでは、ゲノムDNAの量の突然変異と変化を引き起こす可能性があります。以前は彼らは「 ジャンプ遺伝子 「そして、それらはモバイル遺伝的要素の例です。 ^{[ 初め ]} ​ ^{[ 2 ]} ​

トランスポゾンは、その近くのDNAを変更し、エンコーダー遺伝子をある染色体から別の染色体にドラッグし、半分に壊すか、完全に消えます。一部の種では、DNAのほとんど（全ゲノムの最大50％）がトランスポゾンに対応しています。
これらのモバイル要素は、進化中に生物に伴い、遺伝的変化に決定的に貢献しています。

Provirusとは異なり、トランスポゾンは十分に決定された場所で細胞DNAに統合されています。バーバラ・マクリントックはトウモロコシにその存在を提案しましたが、その存在は巨大な原核生物やウイルスではずっと後に実証されていませんでした。それが彼が1983年にノーベル賞を受賞した理由です。

トランスポゾンはすべての生物に存在し、巨大なウイルスでも検出されています。それらは、複製能力を持たず、宿主細胞への統合に依存するモバイル遺伝子です。
原則として、それらは感染性ではありませんが、細胞内寄生虫として振る舞います。彼らはトウモロコシのバーバラ・マクリントックによって発見され、それらが挿入された遺伝子の発現を変更できるため、それらを「制御要素」と呼びました。
2つのクラスにグループ化されたトランスポゾンのいくつかのファミリーが説明されています。IとII。クラスIはRNA（レトロトランスポゾン）を介して動員され、最もよく知られています。クラスIIはDNAを直接ジャンプします。
各家族のコピーの数は、種と個人によって異なります。
ゲノム統合部位に特異性はありません。それらはランダムに動員し、イントロン、エクソン、または調節遺伝子に入ることができます。その後、それらは突然変異を引き起こし、遺伝的変動性を高めます。この意味で、それらは明確な進化エンジンです。

分類 [ 編集します ]

幅広いトランスポゾンがあり、その内容、戦略、転置メカニズムに基づいて分類できます。

コンテンツによると [ 編集します ]

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トランスポザゼを使用してカットして固執するために、ゲノムである位置から別の位置に直接移動するクラスI転位

• シンプルなトランスポゾン 、 挿入シーケンス o 挿入要素 （IS）：トランスポサゼの情報を含む中心シーケンス、転位に必要な酵素、および端に逆方向の繰り返しシーケンスが含まれています。この繰り返しのシーケンスは、非常に類似していますが、必ずしも同一ではありません。単純なトランスポゾンがDNAの特定のポイントに統合されると、ターゲットシーケンス（5-12 PB）の直接的な繰り返しが現れます。

• 複合トランスポゾン （TN）：それらには、直接または逆順に両端に挿入要素（IS）が含まれ、通常は他の情報も含まれるトランスポサゼを備えた中央領域が含まれています。たとえば、耐性移動因子（RTF）は、クロラムフェニコール、カナマイシン、テトラサイクリンなどの抗生物質耐性のための中央領域に情報を持ち、それを持っている細菌に選択的な利点を与えます。

転置戦略に従って [ 編集します ]

• クラスI o レトロトランスポン ：それらは、RNAに転写されているゲノムに移動し、その後レトロトランスクリプターゼによってDNAに移動します。同様に、それらは、レトロウイルス起源レトロトランスポゾンLTR）および非レトロウイルス起源（レトロトランスポゾンなしLTR）のものに分類されます。
• クラスII o DNAトランスポゾン ：それらは、トランスポサゼを使用してゲノムで1つの位置から別の位置に直接移動して、その別の軌跡を切断して固執します。 ^{[ 3 ]} ​

転置メカニズムによると [ 編集します ]

保守的な転置の説明スキーム。トランスポサゼ酵素を介して、元のゲノムトランスポゾン（それを剥がします）を切断して、酵素によって認識された特定のシーケンスで、新しいダイアナゲノムに挿入されます。

• 保守的な転置 ：トランスポゾンは、空になり、新しい本部（本社を受け取る）に組み込まれたドナー本部を離れます。セル内のトランスポゾンのコピー数は増加しません。トランスポサゼは発現し、ドナーゲノムの同じ高さで2つのダブルチェーンカットを実行し、トランスポゾンを分離します。次に、アクセプターゲノムにターゲットシーケンス（Put、ATGCA）を見つけ、まとまりのあるカットを実行します。その後、孤立したトランスポゾンの端に結合し、細胞のDNAポリメラーゼは、凝集性切断後に信号配列に残った単純な鎖領域を満たしました。このため、信号シーケンスが複製されます。ただし、ドナーゲノムには穴があり、修復されない場合は致命的な場合があります。実際、この場合、転置以上の組換えがあります。

非保守的転位の説明スキーム。保守派とは異なり、最初はトランスポゾンは統合されていませんが、すべてのドナーゲノムでハイブリッドが形成されます。分解された酵素の解像度によれば、それは複製転位（ドナーと受信機のゲノムがトランスポゾンのコピーを取得する）または非複製（受容体のみが残っており、ドナーは彼がいない）につながる可能性があります。

• 非保守的転位 ：この場合、トランスポザゼは、標的配列だけでなくドナーゲノムにも凝集性のカットを行い、トランスポゾンの両側に切断されます。次に、「クロスリンク構造」と呼ばれる仲介者を形成する奇妙なメカニズムを通じて、ドナーゲノム全体をアクセプターと統合します。この構造は、解決された2番目の酵素によって解決されます。
  • 非複製転位：ドナーゲノムが放出され、トランスポゾンがゲノムを受け取ったままになります。保守的な転位のように、ドナーゲノムに穴があり、修復されない場合は致命的です。
  • 複製転位：3インチのアクセプターゲノムからの複製があり、トランスポゾンを複製し、「共統合」と呼ばれる混合ゲノムを生成します。次に、この決議は、元のアクセプターDNAの端に結合する相互組換えを介してクーインテグラドを破壊し（現在は積分のコピーの1つを使用）、トランスポゾンでドナーゲノムを再び放出します。

トランスポゾンとDNAのメチル化 [ 編集します ]

トランスポゾンのDNAメチル化は、ゲノム拡大に関連していることが知られています。ただし、ゲノム拡大の進化的要因はまだ詳細に研究されていません。ゲノムとCリン酸-G部位のサイズに関係があることが知られています。これは、DNAメチル化とトランスポゾンがDNA質量を大幅に増加させる傾向があることを示唆しています。 ^{[ 4 ]} ​

ゲノムサイズ [ 編集します ]

特に真核生物ゲノムで上記のように、ゲノムのサイズに大きな違いがある理由はたくさんあります。トランスポゾンはDNA細胞質量の有意な変化に寄与し、このプロセスは宿主ゲノムの調節に関連しています。 ^{[ 4 ]} その結果、これは、脊椎動物であろうと無脊椎動物であろうと、異なる種のゲノムコンパートメントサイズの拡大の主要な要因です。

転置、誘導、防御率 [ 編集します ]

研究では、特定のレトロトランソンソンの転位速度を推定しました。 Saccharomyces cerevisiae 。いくつかの仮定を使用して、ユニークなTY1コピー要素による成功した転置イベント率は、数年に1回1回に1回であることが判明しました。一部のトランスポゾンには、細胞がストレスを受けると熱ショックと同様のプロモーターが含まれており、転位速度が増加し、これらの条件で変異速度が増加し、細胞にとって有益です。

細胞は、いくつかの方法でトランスポゾンの増殖に対して防御されます。これらには、トランスポゾンが転写された後に沈黙するPiarnとSiarnが含まれます。

生物が主にトランスポゾンで構成されている場合、トランスポゾンによって引き起こされる疾患は非常に一般的であると想定できますが、ほとんどの場合、トランスポゾンはDNAメチル化、クロマチン、ピアンリモデリングなどのエピジェネティックなメカニズムを介して沈黙しているため、現象型の効果や移植可能な動きが一部の貯蓄トランスポンソンで発生します。特定の変異した植物は、表現型に影響を与えるトランスポゾンの転写を引き起こすメチル化（メチル転移）に関連する酵素に欠陥があることがわかっています。

仮説は、Line1レトロトランスポゾンに関連する約100の配列のみが活性であることを示唆していますが、それらの配列がヒトゲノムの17％を構成しているにもかかわらず。ヒト細胞では、line1配列のサイレンシングは、RNA干渉メカニズム（RNAI）によって引き起こされます。驚くべきことに、Arniシーケンスは、繰り返される長期末端であるLine1の非翻訳領域（UTR）5 ‘から派生しています。おそらく、line1の転写のプロモーターの意味をコードする5 ‘line1 utrは、この領域でのmRRNAサイレンシングメカニズムの阻害がsiarnの産生の基質となるmiarnの抗ゾントプロモーターもコードします。

負の影響 [ 編集します ]

トランスポゾンは生物といくつかのウイルスと何十億年もの間共存しており、その共存を通じて、多くの生物のゲノムに統合されています。口語的に「ジャンプ遺伝子」として知られているため、トランスポゾンはゲノムの内側と間を移動し、この統合を可能にします。

宿主のゲノムに対するトランスポゾンの多くのプラスの効果がありますが、トランスポゾンが邪悪な遺伝的疾患と変化につながるゲノムに伴う変異原性効果のいくつかのケースがあります。

突然変異誘発メカニズム [ 編集します ]

トランスポゾンは変異体であり、生細胞で見つかった多くの転写因子に接続されている新しいCIS調節因子DNA要素の形成への寄与により。トランスポゾンは、多くの進化的突然変異と変化に苦しむ可能性があります。これらはしばしば遺伝的疾患の原因であり、異所性発現の潜在的な致死効果を与えます。

トランスポゾンは、さまざまな方法で宿主細胞のゲノムに損傷を与える可能性があります。

• 機能的遺伝子に挿入されたトランスポゾンまたはレトロトランスポゾンは、その遺伝子を非アクティブ化できます。
• DNAトランスポゾンが遺伝子を離れた後、結果のギャップが正しく修復されない可能性があります。
• ALUシーケンスなどの同じ配列の複数のコピーは、有糸分裂と減数分裂中の正確な染色体一致を妨げる可能性があり、染色体重複の主な理由の1つである不平等な交差リンクをもたらします。
• トランスポゾンは、一連の異なるメカニズムを使用して、ゲストのゲノムに遺伝的不安定性と病気を引き起こします。
• 疾患を引き起こし、正常な細胞機能を阻害する有害なタンパク質の発現。
• 多くのトランスポゾンには、独自のトランスポサゼの転写を駆動するプロモーターが含まれています。これらのプロモーターは、リンクされた遺伝子の異常な発現を引き起こし、病気や変異体の表現型を引き起こす可能性があります。

病気 [ 編集します ]

トランスポゾンによってしばしば引き起こされる病気には以下が含まれます。

• 血友病Aおよびb
  • ヒューマン因子VIIIに着地するレトロトランスポンソーン系1（L1）が血友病を引き起こすことが示されています。
• 重度の組み合わせ免疫不全
  • APC遺伝子にレトロトランスポゾンL1を挿入すると、結腸がんが発生し、トランスポゾンが疾患の発症に重要な役割を果たすことを確認します。
• ポルフィリア
  • PBGD遺伝子にALU要素を挿入すると、コード領域との干渉が発生し、断続的な急性ポルフィリア（AIP）が発生します。
• 癌
  • レトロトランスポゾンLine1（L1）および他のレトロトランスポゾンは、ゲノム不安定性を引き起こすため、がんに関連しています。
• デュシェンヌ筋肉ジストロフィー
  • 遺伝子を不活性化するフクチン遺伝子（FKTN）にrettransposónSVAを挿入することによって引き起こされます。
• アルツハイマー病やその他のタウパティア
  • トランスポゾンの規制緩和は、神経症の死を引き起こす可能性があり、これが神経変性障害につながります。

トランスポゾンは、すべての生命体と巨大なウイルスに見られます。したがって、科学コミュニティは、その進化とゲノムの進化への影響を依然として調査しています。トランスポゾンは、ルカ（最後の普遍的な共通の祖先）または多分前に発達したようです。トランスポゾンは宿主に利益をもたらし、ほとんどは利己的なDNA（寄生虫）と見なされます。このように、それらはウイルスに似ています。トランスポゾン、ウイルス、プラスミドは、生化学に同様の特性を持っているため、祖先が共通していると推測します。一部のトランスポゾンは、LTRオクタンスポゾンやポリントンなどのウイルスによって引き起こされる古いウイルス感染症で二次的に進化する場合があります。 ^{[ 5 ]} ​

トランスポゾンの活性はエクソンを過剰に損傷する可能性があるため、多くの生物はその活性を阻害するメカニズムを獲得しています。細菌と弓は通常、プラスミド、トランスポゾン、ウイルスの遺物を排除するメカニズムの一部として高い遺伝子率を経験しますが、真核生物は、トランスポゾン活性を阻害するためにRNA干渉を使用します。ただし、一部のトランスポゾンは、分化イベントに関連することが多い大家族を生成します。進化はしばしばDNAトランスポゾンを非アクティブにし、それらをイントロン（非アクティブな遺伝的配列）として残します。脊椎動物の動物細胞では、ゲノムあたりのほぼすべての100,000を超えるDNAトランスポゾンには、不活性トランスポソーゼポリペプチドをコードする遺伝子があります。脊椎動物（人間を含む）細胞である睡眠の美女トランスポゾンシステムで使用するために設計された最初の合成トランスポゾンは、TC1/マリナートランスポゾンです。彼の死んだバージョン（「化石」）は、サケ科用ゲノムに広く拡張されており、機能バージョンはこれらのバージョンを比較することで設計されました。ヒトに似たトランスポゾンは、サブファミリーHSMAR1およびHSMAR2に分割されます。両方のタイプは非アクティブですが、ヒストン修飾タンパク質のDNA結合を提供するため、HSMAR1のコピーがSetMAR遺伝子で見つかっています。他の多くのヒト遺伝子は、同様にトランスポゾンに由来しています。 HSMAR2は、化石シーケンスから数回再建されました。

ただし、ゲノム内の大量のトランスポゾンは、進化的な利点を持つ可能性があります。ゲノム内の挿入された繰り返しは、進化の時間にわたって蓄積する転置イベントによって作成されます。散在する繰り返しが遺伝子変換をブロックするため、同様の遺伝的配列によって上書きされる新しい遺伝的配列を保護し、したがって、新しい遺伝子の発達を促進します。トランスポゾンは、抗体の多様性を生成する手段として、脊椎動物免疫系によって共同選択されている可能性があります。再結合システムV（d）jは、いくつかのトランスポゾンのメカニズムと同様のメカニズムを介して機能します。

トランスポゾンには、抗生物質に対する耐性や共役プラスミドに転移する能力を含む多くの種類の遺伝子が含まれている場合があります。一部のトランスポゾンには、他のソースから遺伝子を捕捉して発現できるインテグロンも含まれています。これらには積分が含まれており、遺伝子キャッシュを統合できます。カセットと病原性遺伝子で同定された40を超える抗生物質耐性遺伝子があります。

トランスポゾンは常に正確に要素を除去するとは限らず、隣接する塩基のペアを排除することがあります。この現象はベラル・エクソンと呼ばれます。 2つの無関係なエクソンを混ぜると、新しい遺伝子産物またはより可能性の高いイントロンが作成されます。

脊椎動物トランスポゾン [ 編集します ]

2009年、ハットトランスポゾンは、分類学的に非常に遠い動物の7種で発見され、3億4,000万年前に分岐しました。とりわけ、一般的なハリネズミ（ Erinaceus europeaus ）、TenRec Common （Tenrec Ecclesura） 、アメリカの反対派、ガラゴ、そして一種のカエル。 ^{[ 6 ]} ​

この研究で最も顕著なことは、ヘッジホッグとテンレックの間に同様のゲノム配列を見つけることです。象は、分類学的にTenrec（Afrotheria）に近いにもかかわらず、このトランスポゾンを提示しません。

ゲノムにおけるこのトランスポゾンの位置は、さまざまな種間で異なり、水平伝達（情報がある種から別の種に渡される）を示唆し、垂直ではありません（シーケンスは親から子孫へと通過します）。 ^{[ 6 ]} ​

Elemento Go [ 編集します ]

Aluの要素は、より豊富なトランスポン可能な要素の種類として知られています。一部の研究では、ALU要素を、遺伝的ゲノムの拡大にどの因子が原因であるかを研究する方法として使用しています。 ALU要素はCPGサイトが豊富で、その結果、長いシーケンスの遺伝子があります。 Alus Elementsは特定のメチル化センターとして機能し、宿主遺伝子に挿入されると、DNAメチル化を生成し、特定のDNA領域で再現を引き起こす可能性があります。 ^{[ 4 ]} ​

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