ペロキシス – ウィキペディア

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ペルオキシソメン 、 また 微生物 （時代遅れ）は、生体膜に囲まれた真核細胞の細胞オルガネラです。彼らはさまざまな代謝機能で酸素を消費するため、酸素を含む地球の大気の発生に必要になった最初の解毒装置と考えられています。 [初め]

ペルオキソーマの基本構造。ラットの肝細胞でそれを見つけることができるような結晶化酵素コアを備えています。
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ペルオキシソームは小さく（直径100〜1000 nm）、細胞の細胞質にある単純な膜を包んだ小胞です。 [2] [3] これらの空間的に分離された領域（細胞区画）では、細胞にとって危険な反応が細胞質で起こる可能性があります。これは、セルコンパートメントの重要性の例です。ペルオキシソームには、過酸化水素の代謝のための酵素が含まれています（H 2 o 2 ）、それが「ペルオキソーマ」という用語が自らを確立した理由です。形態学的には、以前は「微生物」とも呼ばれていました。

ペルオキシソームの数、サイズ、タンパク質装置は、細胞の種類と成長条件に依存します。たとえば、あなたは焼く酵母を持っています（ S. cerevisiae ）観察により、グルコース供給が良好な小さなペルオキシソームしかないことがわかりました。一方、酵母に長鎖脂肪酸が供給されている場合、20〜25個の大きなオルガネラが形成されました。 [4]

分子酸素はしばしば共層として機能し、そこから過酸化水素（H） 2 o 2 ）形成されます。ペルオキシソームは、その名前を過酸化水素還元ペルオキシダーゼに負っています。

ペルオキシソームとミトコンドリアの間の代謝協力

ペルオキシソームには、脂肪酸、エタノール、その他のつながりの酸化的分解を触媒する酵素と呼ばれる約60のモノキシゲナーゼとオキシダーゼがあります。これらの酵素は、分子酸素を共層として使用しているため、過酸化水素が細胞機能のために形成されます。過酸化水素は細胞質の細胞毒であり、多くの重要な生体分子を破壊する可能性があります。

過酸化水素は2つのタイプで分解できます。不均衡な反応でカタラーゼによる即時の実装において解毒の可能性があり、それにより、水と酸素が発生します。

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ペルオキシソームには、同名のペルオキシダーゼもあります。その機能については、過酸化水素は次のように消費されます。

酵素濃度はしばしば非常に高く、結晶凝集体（ヌクレイド）を形成します。

内部共生理論によれば、細菌（おそらくα-プロトトバクテリア）は、進化のさらなる過程で、「ウルカリオテス」（おそらくアスガルド群の古細菌群の前駆体である、おそらくオオシテ仮説を参照）によって記録されました。これらは、「現代の」ミトコンドリアの先駆者でした。

ペルオキシソームは余分なものではありませんでしたが、それらは異化（エネルギーゲイン）に統合されていました。 （エネルギーが豊富な）アセチルCoAはリンクになりました。この図は、過酸化水素を解毒するだけでなく、異化およびアナボリズム（脂肪酸、コレステロールなどの構造）において一般的に重要な代謝物（アセチルCoA）に移しても、エタノールがどのように使用されるかの例を示しています。したがって、ペルオキシソームはエタノールの代謝に寄与します。

さらに、あなたは神経のミエリン鞘の脂質の生合成（プラズマラゲン性）の重要なステップを触媒します（したがって、あなたの機能の障害はしばしば神経学的損傷と手をつないで行きます）。ペルオキシソームのみで実行される具体的な代謝経路は [5]

その他の形 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

グリオキシソメン （また グリオキシソメン ）脂肪精子細胞の胚乳と記憶布に見られる特殊なペルオキシソームです。彼らはグリオキシラトリーサイクルに関与しているため、彼らの名前を得ました。グリオキシソームに含まれる酵素により、脂肪を使用して植物の成長に必要な生体高分子（糖、タンパク質）を構築できます。

ペルオキシソームはまた、光合成的に活性な植物の光浸透にも参加しています。これもミトコンドリアと協力しています。あなたはそうなるでしょう Blatt-Peroxisomen 専用。野菜のグリオキシソームと葉のペルオキシソームは互いに変換できます。 [3]

ペルオキシソームの起源は、近年議論の余地があります。今日では、ペルオキシソームが細胞内の分裂によってミトコンドリアに類似していることが知られています。 また – 新しいペルオキシソームの形成は、小胞体（ER）からの前駆体の中断から始まる多段階のプロセスです。おそらく、小さな先駆者のバージョンは、成熟したペルオキソーマに融合します。組織膜タンパク質であるPex3は、生合成に不可欠です。 [6] 過酸素の崩壊は、ミトファジー（ミトコンドリアの故障）と網膜障害（ERの解体の崩壊）に類似して、ペルオキシファジアと呼ばれます。 [7] ）。

ペルオキソームにはリボソームが含まれていないため、サイトゾル内のすべての酵素を合成してからペルオキソーマに輸送する必要があります。 [3] ここで、タンパク質は折り畳まれた状態で翻訳後にペルオキソーマに持ち込まれます。 [8] 2つのパスがわかっています。ほとんどのタンパク質には、C末端シグナルシーケンスが必要です。いわゆる ペロキシソムターゲティング信号 （ペルオキシソーム標的信号）PTS1。このシグナル配列は、ミトコンドリウムまたはそこに持ち込まれるタンパク質のシグナルシーケンスよりも短いです。ほとんどの場合、これは3つのアミノ酸セリン – リジン – ルーシン（SKL）で構成されています。その「PTS1タンパク質」のシグナル配列は、PEX5Pのサイトゾルで認識され、ペルオキソーマにつながり、タンパク質膜複合体によってペルオキソーマの内部に輸送されます。タンパク質PEX5P複合体は、積分膜タンパク質PEX14にドッキングします。 [9] 次に、PEX5とタンパク質の複合体がペルオキシソーマに輸送され、PEX5が分割され、PEX2/10/1 12膜複合体を介してATPを使用して再びリサイクルされます。 [十]

2番目の輸送ルートでは、N末端と長いシグナルペプチドがPex7pによってペルオキシソーマのタンパク質膜複合体に持ち込まれます。このシグナル配列はPTS2とも呼ばれ、その結果、輸送されたタンパク質はPTS2タンパク質です。 PEX7Pに加えて、哺乳類細胞でもサイズの形式のPEX5Pが使用されています。ペルオキシソーマのマトリックスに輸送した後、シグナルペプチドが切断されます。

ペルオキシソームが役割を果たす病気：

1. peroxisomendefekte

2.ペルオキシソマラーenzymdefekt

  • B.アルバーツ et al。 ： 細胞の分子生物学 。ガーランドサイエンス、第4版、2002年。ISBN0815340729。
  • N.キャンベル et al。 ： 生物学 。第1版、第1回修正された後続、1997年のアカデミック出版社のスペクトル、ハイデルベルク。 ISBN 3-8274-0032-5。
  1. ↑ デビッド・ネルソン、マイケル・コックス： リーニンガーバイオチェミー 。第4版。 Springer、Berlin / Heidelberg 2009、ISBN 978-3-540-68637-8、 S. 876 。
  2. ↑ ピーター・カールソン、デトレフ・ドネック、ヤン・クールマン、ジョージ・フックス、ヴォルフガング・ジェロック： カールソンの生化学と病理生化学 。 Georg Thieme、15th Edition 2005、ISBN 978-3133578158; P. 396f。
  3. ↑ a b c ピーター・H・レイヴン、レイ・F・エバート、スーザン・E・アイヒホーン： 植物の生物学 。第4版。 Gruyter、ベルリン、ニューヨーク2006; ISBN 978-3-11-018531-7; P. 53f。
  4. ↑ ホルストフェルドマン： 酵母：分子および細胞生物学 。 Wiley-VCH Verlag GmbH＆Co。 KGA 2009; ISBN 978-3527326099; S.
  5. ↑ D’Eustachio / Reactome： ペルオキシソーム脂質代謝
  6. ↑ Margit Pavelka（編）およびユルゲンロス（編）： 機能的超微細構造：組織生物学と病理学のアトラス 。ウィーン、スプリンガー。第2版​​2010; ISBN 978-3211993897; P. 134
  7. ↑ ダニエルJ.クリオンキー et al。 （2007）： どうやってあなたを食べましょうか ？の： オートファジー 3（5）; S. 413–416; PMID 17568180 ; PDF （無料の全文アクセス、英語）。
  8. ↑ Lynne Cassimeris、George Plopper、Vishwanath R. Lingappa： ルーウィンの細胞 。ジョーンズ＆バートレットパブ（MA）; 2. Auflage 2010; ISBN 978-07637666641; P. 338
  9. ↑ Marc Fransen、Stanley R. Terlecky、Suresh Subramani： ペルオキシソームタンパク質の輸入に直接必要なヒトPTS1受容体ドッキングタンパク質の同定 、 PMC 20933 （無料の全文）
  10. ↑ Harvey Lodish：Molecular Cell Biology（Seventh Edition、2012）S。612f。 ISBN 978-1464109812
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