Elektrisches Reizleitungssystem des Herzens
Aspekt der Herzfunktion
Die elektrisches Leitungssystem des Herzens überträgt Signale, die normalerweise vom Sinusknoten erzeugt werden, um eine Kontraktion des Herzmuskels zu bewirken. Das im Sinusknoten erzeugte Schrittmachersignal wandert durch den rechten Vorhof zum atrioventrikulären Knoten, entlang des His-Bündels und durch Bündeläste, um eine Kontraktion des Herzmuskels zu bewirken. Dieses Signal stimuliert die Kontraktion zuerst des rechten und linken Vorhofs und dann des rechten und linken Ventrikels. Durch diesen Vorgang kann Blut durch den Körper gepumpt werden.
Das Reizleitungssystem besteht aus spezialisierten Herzmuskelzellen und befindet sich im Myokard. Es gibt ein Skelett aus faserigem Gewebe, das das Reizleitungssystem umgibt, das auf einem EKG zu sehen ist. Eine Dysfunktion des Reizleitungssystems kann zu unregelmäßigen, schnellen oder langsamen Herzrhythmen führen.
Struktur[edit]
Elektrische Signale, die im SA-Knoten (im rechten Vorhof) entstehen, stimulieren die Vorhöfe zur Kontraktion. Dann wandern die Signale zum atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten), der sich im interatrialen Septum befindet. Nach einer Verzögerung divergiert das elektrische Signal und wird durch das linke und rechte His-Bündel zu den jeweiligen Purkinje-Fasern für jede Herzseite sowie zum Endokard an der Herzspitze und schließlich zum ventrikulären Epikard geleitet ; seine Kontraktion verursacht.[1] Diese Signale werden rhythmisch erzeugt, was wiederum zu einer koordinierten rhythmischen Kontraktion und Entspannung des Herzens führt.
Auf mikroskopischer Ebene breitet sich die Depolarisationswelle über Gap Junctions auf der interkalierten Scheibe zu benachbarten Zellen aus. Das Herz ist ein funktionelles Syncytium (nicht zu verwechseln mit einem echten “Syncytium”, bei dem alle Zellen miteinander verschmolzen sind und sich dieselbe Plasmamembran teilen wie im Skelettmuskel). In einem funktionellen Synzytium breiten sich elektrische Impulse frei zwischen den Zellen in alle Richtungen aus, so dass das Myokard als eine einzige kontraktile Einheit fungiert. Diese Eigenschaft ermöglicht eine schnelle, synchrone Depolarisation des Myokards. Diese Eigenschaft ist zwar unter normalen Umständen von Vorteil, kann jedoch nachteilig sein, da sie die Ausbreitung falscher elektrischer Signale ermöglichen kann. Diese Gap Junctions können sich schließen, um beschädigtes oder absterbendes Gewebe zu isolieren, wie bei einem Myokardinfarkt (Herzinfarkt).
Entwicklung[edit]
Embryologische Hinweise auf die Entstehung des Erregungsleitungssystems des Herzens erhellen die jeweiligen Rollen dieser spezialisierten Zellgruppe. Die Innervation des Herzens beginnt mit einem nur gehirnzentrierten parasympathischen Cholinergiker erster Ordnung. Es folgt dann ein schnelles Wachstum eines sympathischen adrenergen Systems zweiter Ordnung, das aus der Bildung der thorakalen Spinalganglien entsteht. Die dritte Ordnung des elektrischen Einflusses des Herzens wird vom Vagusnerv abgeleitet, da sich die anderen peripheren Organe bilden.[2]
Funktion[edit]
Aktionspotentialgenerierung[edit]
Der Herzmuskel hat einige Ähnlichkeiten mit Neuronen und der Skelettmuskulatur sowie wichtige einzigartige Eigenschaften. Wie ein Neuron hat eine bestimmte Myokardzelle im Ruhezustand ein negatives Membranpotential. Eine Stimulation über einem Schwellenwert induziert die Öffnung spannungsgesteuerter Ionenkanäle und eine Kationenflut in die Zelle. Die in die Zelle eintretenden positiv geladenen Ionen bewirken die Depolarisationscharakteristik eines Aktionspotentials. Wie bei der Skelettmuskulatur bewirkt die Depolarisation die Öffnung spannungsgesteuerter Kalziumkanäle und die Freisetzung von Ca .2+ aus den T-Tubuli. Dieser Kalziumeinstrom verursacht eine Kalzium-induzierte Kalziumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und freies Ca2+ verursacht Muskelkontraktionen. Nach einer Verzögerung öffnen sich die Kaliumkanäle wieder und der resultierende Fluss von K+ außerhalb der Zelle bewirkt eine Repolarisation in den Ruhezustand.[3][4]
Es gibt wichtige physiologische Unterschiede zwischen Knotenzellen und ventrikulären Zellen; die spezifischen Unterschiede in den Ionenkanälen und Polarisationsmechanismen führen zu einzigartigen Eigenschaften von SA-Knotenzellen, vor allem den spontanen Depolarisationen, die für die Schrittmacheraktivität des SA-Knotens notwendig sind.
Voraussetzungen für effektives Pumpen[edit]
Um die Effizienz der Kontraktionen und des Herzzeitvolumens zu maximieren, verfügt das Reizleitungssystem des Herzens über:
- Erhebliche Verzögerung von Vorhof bis Kammer. Dadurch können die Vorhöfe ihren Inhalt vollständig in die Ventrikel entleeren; gleichzeitige Kontraktion würde ineffizientes Füllen und Rückfluss verursachen. Die Vorhöfe sind von den Ventrikeln elektrisch isoliert, nur über den AV-Knoten verbunden, der das Signal kurzzeitig verzögert.
- Koordinierte Kontraktion der Ventrikelzellen. Die Ventrikel müssen den systolischen Druck maximieren, um das Blut durch den Kreislauf zu drängen, daher müssen alle ventrikulären Zellen zusammenarbeiten.
- Die ventrikuläre Kontraktion beginnt an der Herzspitze und schreitet nach oben fort, um Blut in die großen Arterien auszustoßen. Eine Kontraktion, die das Blut zum Ausgang drückt, ist effizienter als ein einfaches Drücken aus allen Richtungen. Obwohl der ventrikuläre Stimulus vom AV-Knoten in der Wand ausgeht, die Vorhöfe und Ventrikel trennt, leitet das His-Bündel das Signal zum Apex.
- Die Depolarisation breitet sich sehr schnell durch den Herzmuskel aus. Zellen der Ventrikel kontrahieren fast gleichzeitig.
- Die Aktionspotentiale des Herzmuskels sind ungewöhnlich aufrechterhalten. Dies verhindert eine vorzeitige Entspannung und behält die anfängliche Kontraktion bei, bis das gesamte Myokard Zeit hatte, sich zu depolarisieren und zu kontrahieren.
- Fehlen von Tetanie. Nach der Kontraktion muss sich das Herz entspannen, um sich wieder zu füllen. Eine anhaltende Kontraktion des Herzens ohne Entspannung wäre tödlich und wird durch eine vorübergehende verhindert Inaktivierung bestimmter Ionenkanäle.
Ein Elektrokardiogramm ist eine Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Herzens.
SA-Knoten: P-Welle[edit]
Unter normalen Bedingungen wird vom SA-Knoten, dem Herzschrittmacher, spontan elektrische Aktivität erzeugt. Dieser elektrische Impuls wird durch den rechten Vorhof und durch das Bachmann-Bündel zum linken Vorhof geleitet, wodurch das Myokard der Vorhöfe zur Kontraktion angeregt wird. Die Weiterleitung der elektrischen Impulse durch die Vorhöfe wird im EKG als P-Welle.[3][5]
Da sich die elektrische Aktivität in den Vorhöfen ausbreitet, wandert sie über spezielle Pfade, bekannt als Internodien, vom SA-Knoten zum AV-Knoten.
AV-Knoten und Bündel: PR-Intervall[edit]
Der AV-Knoten fungiert als kritische Verzögerung im Reizleitungssystem. Ohne diese Verzögerung würden sich Vorhöfe und Ventrikel gleichzeitig zusammenziehen und das Blut würde nicht effektiv von den Vorhöfen zu den Ventrikeln fließen. Die Verzögerung im AV-Knoten bildet einen Großteil der PR-Segment im EKG, und ein Teil der atrialen Repolarisation kann durch das PR-Segment repräsentiert werden.
Der distale Teil des AV-Knotens wird als His-Bündel bezeichnet.[6] Das His-Bündel teilt sich im interventrikulären Septum in zwei Äste: den linken und den rechten Bündelast. Der linke Schenkel aktiviert den linken Ventrikel, während der rechte Schenkel den rechten Ventrikel aktiviert.
Der linke Schenkel ist kurz und teilt sich in den linken vorderen Faszikel und den linken hinteren Faszikel auf. Der linke hintere Faszikel ist relativ kurz und breit, mit doppelter Blutversorgung, was ihn besonders resistent gegen ischämische Schäden macht. Der linke hintere Faszikel leitet Impulse an die Papillarmuskeln weiter, die zum Schließen der Mitralklappe führen. Da der linke hintere Faszikel kürzer und breiter als der rechte ist, erreichen die Impulse die Papillarmuskeln kurz vor der Depolarisation und damit Kontraktion des linken Herzmuskels. Dies ermöglicht eine Vorspannung der Chordae tendinae, wodurch der Strömungswiderstand durch die Mitralklappe während der linksventrikulären Kontraktion erhöht wird.[3] Dieser Mechanismus funktioniert ähnlich wie das Vorspannen von Autogurten.
Purkinjefasern/ventrikuläres Myokard: QRS-Komplex[edit]
Die beiden Bündeläste verjüngen sich zu zahlreichen Purkinje-Fasern, die einzelne Gruppen von Myokardzellen zur Kontraktion anregen.[3]
Die Ausbreitung der elektrischen Aktivität durch das ventrikuläre Myokard erzeugt den QRS-Komplex im EKG.
Eine atriale Repolarisation tritt auf und wird während des QRS-Komplexes durch ventrikuläre Depolarisation im EKG maskiert.
Ventrikuläre Repolarisation[edit]
Das letzte Ereignis des Zyklus ist die Repolarisation der Ventrikel. Es ist die Wiederherstellung des Ruhezustandes. Im EKG umfasst die Repolarisation den J-Punkt, das ST-Segment sowie die T- und U-Wellen.[7]
Der transthorakal gemessene PQRS-Anteil eines Elektrokardiogramms wird hauptsächlich vom sympathischen Nervensystem beeinflusst. Die T- (und gelegentlich auch U-)Wellen werden hauptsächlich vom parasympathischen Nervensystem beeinflusst, das durch die integrierte Hirnstammsteuerung vom Vagusnerv und den thorakalen Spinalganglien gesteuert wird.
Ein Impuls (Aktionspotential), der mit einer relativen Frequenz von 60-100 Schlägen pro Minute vom SA-Knoten ausgeht, ist bekannt als normaler Sinusrhythmus. Wenn SA-Knotenimpulse mit einer Frequenz von weniger als 60 Schlägen pro Minute auftreten, wird der Herzrhythmus als Sinusbradykardie bezeichnet. Wenn SA-Knotenimpulse mit einer Frequenz von mehr als 100 Schlägen pro Minute auftreten, ist die daraus resultierende schnelle Herzfrequenz eine Sinustachykardie. Diese Bedingungen sind jedoch nicht unbedingt schlechte Symptome. Trainierte Sportler zum Beispiel zeigen normalerweise eine Herzfrequenz von weniger als 60 Schlägen pro Minute, wenn sie nicht trainieren. Wenn die Initialisierung des SA-Knotens fehlschlägt, kann der AV-Übergang als Hauptschrittmacher des Herzens fungieren. Die AV-Kreuzung besteht aus dem AV-Knoten, dem His-Bündel und der Umgebung; es hat eine regelmäßige Rate von 40 bis 60 bpm. Diese “junktionalen” Rhythmen sind durch eine fehlende oder invertierte P-Welle gekennzeichnet. Wenn sowohl der SA-Knoten als auch der AV-Übergang den elektrischen Impuls nicht initialisieren, können die Ventrikel die elektrischen Impulse selbst mit einer Rate von 20 bis 40 Schlägen pro Minute auslösen und haben einen QRS-Komplex von mehr als 120 ms. Dies ist notwendig, damit das Herz gut funktioniert.
Klinische Bedeutung[edit]
Arrhythmie[edit]
Eine “Arrhythmie” bezieht sich auf einen anormalen Rhythmus oder eine rhythmische Geschwindigkeit des Herzschlags. Ein abnormaler Rhythmus oder eine abnormale Geschwindigkeit wird als nicht physiologisch definiert.
Geschwindigkeit[edit]
Ein ruhendes Herz, das langsamer als 60 Schläge pro Minute oder schneller als 100 Schläge pro Minute schlägt, wird als Arrhythmie angesehen. Ein Herzschlag, der langsamer als 60 Schläge pro Minute ist, wird als Bradykardie bezeichnet, und ein Herzschlag, der schneller als 100 ist, wird als Tachykardie bezeichnet.
Physiologische[edit]
Einige Personen, zum Beispiel trainierte Sportler, können Herzschläge von weniger als 60 Schlägen pro Minute haben, wenn sie nicht trainieren. Wenn die Initialisierung des SA-Knotens fehlschlägt, kann der AV-Übergang als Hauptschrittmacher des Herzens fungieren. Der AV-Übergang “umgibt” den AV-Knoten (der AV-Knoten ist nicht in der Lage, seine eigenen Impulse zu initialisieren) und hat eine regelmäßige Frequenz von 40 bis 60 Schlägen pro Minute. Diese „junktionalen“ Rhythmen zeichnen sich durch eine fehlende oder invertierte P-Welle aus. Wenn sowohl der SA-Knoten als auch der AV-Übergang den elektrischen Impuls nicht initialisieren, können die Ventrikel die elektrischen Impulse selbst mit einer Rate von 20 bis 40 Schlägen pro Minute auslösen und haben einen QRS-Komplex von mehr als 120 ms.
Herzschrittmacher[edit]
Bei Herzrhythmusstörungen kann chirurgisch ein Herzschrittmacher in das Reizleitungssystem eingesetzt werden.
Siehe auch[edit]
Verweise[edit]
- ^ “Das elektrische System Ihres Herzens”. Nationales Institut für Herz, Lunge und Blut. Nationales Gesundheitsinstitut. 17. November 2011. Abgerufen 1. Januar, 2015.
- ^ “Innervation des Herzens”. Humanembryologie: Organogenese: Funktionelle Entwicklung des Herzens.
- ^ ein B C D “Herzmuskel und elektrische Aktivität”. OpenStax CNX: Anatomie & Physiologie. OpenStax-CNX. 7. November 2014. Abgerufen 2. Januar, 2015.
- ^ “Herzmuskelfasern”. ZY 560 Säugetierphysiologie. Auburn-Universität. Archiviert von das Original am 1. Juni 2005. Abgerufen 2. Januar, 2015.
- ^ “Herzzyklus”. EKG-Tutorial. Gesundheitssystem der Universität Michigan. Archiviert von das Original am 3. Januar 2015. Abgerufen 2. Januar, 2015.
- ^ Anderson, Robert H.; Mori, Shumpei (2016). “Wilhelm Sein Junior und sein Bündel”. Zeitschrift für Elektrokardiologie. 49 (5): 637–643. mach:10.1016/j.jelectrocard.2016.06.003. ISSN 0022-0736. PMID 27324867.
- ^ Kowey, P., Yan, Gan-Xin. “Ventrikuläre Repolarisationskomponenten im Elektrokardiogramm”. Abgerufen 2013-03-08.
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