Neuroeffector Junction – Wikipedia

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EIN Neuroeffektor-Übergang ist eine Stelle, an der ein Motoneuron einen Neurotransmitter freisetzt, um eine nicht-neuronale Zielzelle zu beeinflussen. Diese Verbindung funktioniert wie eine Synapse. Im Gegensatz zu den meisten Neuronen innervieren somatische efferente Motoneuronen jedoch die Skelettmuskulatur und sind immer anregend. Viszerale efferente Neuronen innervieren glatte Muskeln, Herzmuskeln und Drüsen und können entweder anregend oder hemmend wirken. Neuroeffektorübergänge werden als neuromuskuläre Übergänge bezeichnet, wenn die Zielzelle eine Muskelfaser ist.

Die nicht-synaptische Übertragung ist charakteristisch für autonome Neuroeffektorübergänge. Die Struktur des autonomen neuromuskulären Übergangs besteht aus mehreren wesentlichen Merkmalen, einschließlich der folgenden: Die terminalen Teile der autonomen Nervenfasern sind krampfartig und beweglich, wobei die Sender aus verschiedenen Entfernungen von den Effektorzellen “unterwegs” freigesetzt werden; Während es keine strukturelle Spezialisierung nach dem Übergang auf Effektorzellen gibt, reichern sich Rezeptoren für Neurotransmitter an engen Übergängen auf Zellmembranen an. Muskeleffektoren sind eher Bündel als einzelne glatte Muskelzellen, die durch Gap Junctions verbunden sind, die eine elektrotonische Ausbreitung der Aktivität zwischen den Zellen ermöglichen. Eine Vielzahl von Transmittern wird von autonomen Nerven genutzt, und eine Co-Übertragung tritt häufig mit synergistischen Aktionen der Co-Transmitter auf, obwohl auch eine Neuromodulation der Neurotransmitterfreisetzung vor und nach dem Übergang stattfindet. Es wird vermutet, dass die autonome neuronale Kontrolle von Immun-, Epithel- und Endothelzellen auch eine nicht-synaptische Übertragung beinhaltet.[1]

Dies sind enge Verbindungen, aber im autonomen Nervensystem und im enterischen Nervensystem werden die Verbindungsverbindungen viel „lockerer“, was eine leichtere Diffusion ermöglicht. Diese Lockerheit ermöglicht einen breiteren Signalempfang, während in engeren Verbindungen mehr Neurotransmitter metabolisiert oder abgebaut werden. In Skelettmuskeln haben die Verbindungen meist den gleichen Abstand und die gleiche Größe, da sie solche bestimmten Strukturen von Muskelfasern innervieren. Im autonomen Nervensystem sind diese neuromuskulären Übergänge jedoch viel weniger gut definiert.

Die Analyse der nicht-noradrenergen / nicht-cholinergen (NANC) Übertragung bei einzelnen Varikositäten oder Schwellungen zeigt, dass einzelne Synapsen unterschiedliche Wahrscheinlichkeiten für die Sekretion des Transmitters sowie unterschiedliche Komplemente von Autorezeptoren und Gemischen von Post-Junction-Rezeptor-Untereinheiten besitzen. Es erfolgt dann eine lokale Bestimmung der quantitativen Eigenschaften einzelner Synapsen.[2]

Nerventerminals sind der terminale Teil des mit Neurotransmittern gefüllten Axons und der Ort, an dem Neurotransmitter freigesetzt werden. Nerventerminals können in verschiedenen Geweben unterschiedliche Formen annehmen. Nerventerminals erscheinen wie ein Knopf im ZNS, Endplatten im gestreiften Muskel und Varizen in vielen Geweben, einschließlich des Darms. Knöpfe, Endplatten oder Varikosen dienen zur Speicherung und Freisetzung von Neurotransmittern. In vielen peripheren Geweben verzweigt sich das Varikose-Axon in seinem proximalen Verlauf und trägt eine Hülle der Schwannschen Scheide, die unterbrochen ist und schließlich in ihrem endständigsten Teil verloren geht. Die nichtmyelinisierten, vorzeitigen Axone mit sehr langen Krampfadern sind in kleinen Axonbündeln vorhanden, und Krampfend-Axone liegen als einzelne isolierte Axone vor. Die kleinen Axonbündel verlaufen parallel zu und zwischen Muskelbündeln, und die Varikose-Axone „en passage“ sind die Hauptquellen für Innervationen der glatten Darmmuskelbündel.

Nicht-synaptische Post-Junction-Rezeptoren sind meist G-Protein-gekoppelte metabotrope Rezeptoren, die eine langsamere Reaktion hervorrufen. Dazu gehören metabotrope Rezeptoren für die klassischen Neurotransmitter, Monoamine, Noradrenalin, Purine und Peptidtransmitter.[3] Post-Junction-Rezeptoren umfassen auch einige ionotrope Rezeptoren wie Nikotinrezeptoren im Zentralnervensystem (ZNS) sowie im autonomen Nervensystem (ANS).

Die nicht-synaptische Übergangsübertragung ist der einzige Übertragungsmodus, bei dem die Varikosen keine synaptischen Kontakte aufweisen, die fast alle Nervenenden umfassen, deren Ziel kein Neuron ist. Die meisten glatten Muskeln weisen sowohl schnelle als auch langsame Übergangspotentiale auf, die typischerweise durch verschiedene Klassen von metabotropen Rezeptoren mit unterschiedlicher Kinetik vermittelt werden.[4]

Die Neurotransmission in der Nähe der Verbindungsstelle ist durch einen synapsenartigen engen Kontakt zwischen der Freisetzungsstelle vor der Verbindungsstelle und den Rezeptoren nach der Verbindungsstelle gekennzeichnet. Im Gegensatz zur Synapse ist der Verbindungsraum jedoch zum extravaskulären Raum offen; der Freisetzungsstelle vor dem Übergang fehlen die Unterscheidungsmerkmale der präsynaptischen aktiven Zone und der Freisetzung der löslichen Transmitter; und die Post-Junction-Rezeptoren umfassen metabotrope Rezeptoren oder langsamer wirkende ionotrope Rezeptoren.

Fast alle Gewebe, die eine enge Übergangsneurotransmission aufweisen, zeigen auch eine breite Verbindungsneurotransmission. Daher wurde eine Übertragung über breite Verbindungsstellen in vielen glatten Muskeln wie Vas deferens, Harnblase, Blutgefäßen, Darm sowie im Nervensystem einschließlich ENS, autonomen Ganglien und ZNS beschrieben.[5]

Die Kontrolle der gastrointestinalen Bewegungen (GI) durch enterische Motoneurone ist entscheidend für die ordnungsgemäße Verarbeitung von Lebensmitteln, die Aufnahme von Nährstoffen und die Beseitigung von Abfällen. Neuroeffektorübergänge in der Tunica muscularis könnten aus einer synaptischen Konnektivität mit spezialisierten Zellen und Beiträgen mehrerer Zelltypen zu integrierten Reaktionen nach dem Übergang bestehen. Interstitielle Zellen von Cajal (ICC) – nichtmuskuläre Zellen mesenchymalen Ursprungs – wurden als potenzielle Mediatoren bei der motorischen Neurotransmission vorgeschlagen. Neuromuskuläre Übergänge in glatten GI-Muskeln können die Innervation und die Reaktionen nach dem Übergang in allen drei Klassen von Zellen nach dem Übergang widerspiegeln. Die Transduktion von Neurotransmittersignalen durch ICC-Zellen und die Aktivierung von Ionenleitfähigkeiten würde elektronisch über Gap Junctions zu umgebenden glatten Muskelzellen durchgeführt und die Erregbarkeit von Geweben beeinflussen.[6]

Neuromuskulären Synapse. 1. Axon innervierende Muskelfasern; 2. Verbindung zwischen Axon und Muskelfaser; 3. Muskel; 4. Muskelfaser

Entdeckung[edit]

Im peripheren Nervensystem wurde in den späten 1960er und frühen 1970er Jahren eine lokale Übergangsübertragung erkannt. Bis dahin wurde angenommen, dass jede chemische Neurotransmission Synapsen umfasst, und die Innervationen des Gewebes wurden als Synonym für die Existenz einer Synapse angesehen. Später wurde beobachtet, dass an neuromuskulären Übergängen der glatten Muskulatur im Darm und anderen peripheren autonomen Neuroeffektorübergängen die Neurotransmission ohne Synapsen stattfindet, und es wurde vermutet, dass an diesen Stellen die Neurotransmission eine nicht-synaptische Übertragung beinhaltet. Dementsprechend setzen Nervenenden ihre Neurotransmitter im extrazellulären Raum auf ähnliche Weise wie die parakrine Sekretion frei. Zielzellen, die von einem lokal freigesetzten Sender betroffen sind, obwohl sie mehrere hundert bis tausend Nanometer von der Freisetzungsstelle entfernt sind, gelten als innerviert.[7]

Die Varikose-Axone wurden zuerst unter Verwendung der von Falck und Kollegen beschriebenen Fluoreszenzhistochemie für adrenerge Terminals sichtbar gemacht.[8]

Diese Varikose-Axone ähneln Perlenketten mit Varikositäten von 0,5 bis 2,0 μ Durchmesser und 1 bis 3 μ Länge Länge, die durch ein Axon mit Varikosität von 0,1 bis 0,2 μ Durchmesser voneinander getrennt sind. Die Varikosen treten in Intervallen von 2–10 μm auf, und es wurde geschätzt, dass ein einzelnes adrenerges Axon an seinem terminalen Teil über 25.000 Varikosen aufweisen kann. Es gibt auch zwei Arten von Kontakten. Diese Kontakte werden als große bzw. kleine Kontakte bezeichnet. Bei den großen Kontakten waren die bloßen Varizen und die glatten Muskeln um ~ 60 nm voneinander getrennt, und bei den kleinen Kontakten waren die beiden um ~ 400 nm voneinander getrennt. Insgesamt kann der nicht-synaptische Verbindungsraum zwischen der neuralen Freisetzungsstelle und den Post-Junction-Rezeptoren unterschiedliche Trennungsgrade zwischen der Freisetzungsstelle am Nerventerminal vor dem Übergang und den Rezeptoren nach dem Übergang auf der Zielzelle aufweisen.[5]

Die Entdeckung der inhibitorischen und exzitatorischen NANC-Übertragung sowie die Tatsache, dass eine solche Übertragung als Glättung von Muskelzellen angesehen werden muss, die in einem elektrischen autonomen postganglionären Nerv miteinander gekoppelt sind, enden im Systemsyncytium und dass die exzitatorische NANC-Übertragung von Kollateralästen jeweils von welches von der Ordnung besitzt, führt zu einem calciumabhängigen Aktionspotential.[2]

Forschung[edit]

Neuromuskuläre Verbindungen in glatten Muskeln des Magen-Darm-Trakts (GI) können die Innervation und die Reaktionen nach der Verbindung in allen drei Klassen von Zellen nach der Verbindung widerspiegeln. Die Transduktion von Neurotransmittersignalen durch ICC-Zellen und die Aktivierung von Ionenleitfähigkeiten würde elektronisch über Gap Junctions zu umgebenden glatten Muskelzellen durchgeführt und die Erregbarkeit beeinflussen.[6]

Studien schließen die Möglichkeit einer parallelen exzitatorischen Neurotransmission zu ICC-DMP (Deep Muscular Plexus) und glatten Muskelzellen nicht aus. Unterschiedliche Zellen können unterschiedliche Rezeptoren und Signalmoleküle verwenden. ICC sind innerviert und die Sender erreichen eine ausreichend hohe Konzentration, um die Signalwege nach dem Übergang im ICC zu aktivieren. Wenn ICC wichtige Vermittler bei der motorischen Neurotransmission sind, könnte der Verlust dieser Zellen die Kommunikation zwischen dem enterischen Nervensystem und dem Syncytium der glatten Muskulatur verringern, was zu einer verminderten neuralen Regulation der Motilität führt.[6]

In wegweisenden Studien wurde eindeutig gezeigt, dass die Innervation glatter Muskeln durch Krampfadern erfolgt. Erst mit dem Aufkommen des Elektronenmikroskops konnten wir uns einen umfassenden Überblick über die Beziehung zwischen diesen Krampfadern und den glatten Muskeln verschaffen.[9]

Neben der Aktivierung von K + -Kanälen durch NO haben einige Autoren vorgeschlagen, dass Ca2 + -aktivierte Cl− -Kanäle, die unter basalen Bedingungen aktiv sind, als Teil der post-junctionalen Reaktion auf NO unterdrückt werden können. Diese Studien schließen die Möglichkeit einer parallelen exzitatorischen Neurotransmission zu ICC-DMP und glatten Muskelzellen nicht aus. Unterschiedliche Zellen können unterschiedliche Rezeptoren und Signalmoleküle verwenden. Diese Ergebnisse zeigen, dass ICC innerviert sind und die Sender eine ausreichend hohe Konzentration erreichen, um die Signalwege nach dem Übergang im ICC zu aktivieren. Es gibt keinen Grund, a priori anzunehmen, dass Reaktionen auf Neurotransmitter, die von Neuronen und exogenen Transmittersubstanzen freigesetzt werden, durch dieselben Zellen, Rezeptoren oder Signalwege nach dem Übergang (Transduktion) vermittelt werden. Aus Varikosen freigesetzte Neurotransmitter können räumlich auf bestimmte Populationen von Rezeptoren beschränkt sein, während Transmitter, die Organbädern zugesetzt werden, an Rezeptoren auf einer Vielzahl von Zellen binden können.[6]

Struktur und Funktion[edit]

Die nicht-synaptische Übertragung ist charakteristisch für autonome Neuroeffektorübergänge. Die wesentlichen Merkmale sind: Die terminalen Teile der autonomen Nervenfasern sind krampfartig und beweglich; Sender werden in unterschiedlichen Abständen von den Effektorzellen aus Varikosen freigesetzt; und während es keine strukturelle Post-Junction-Spezialisierung auf Effektorzellen gibt, akkumulieren Rezeptoren für Neurotransmitter an engen Verbindungen auf Zellmembranen. Neben der glatten Muskulatur beinhaltet die autonome neuronale Kontrolle von Immun-, Epithel- und Endothelzellen auch eine nicht-synaptische Übertragung.[1]

Effektoren für glatte Muskeln sind eher Bündel als einzelne Zellen, die durch Gap Junctions verbunden sind, die eine elektrotonische Ausbreitung der Aktivität zwischen den Zellen ermöglichen. Viele glatte Muskelzellen in einem Querschnitt durch ein Muskelbündel zeigen Bereiche sehr enger Apposition zu benachbarten Zellen, an denen Connexine Verbindungen zwischen den Zellen bilden. Anders als im Herzmuskel, wo Gap Junctions auf die Enden von Herzmuskelzellen beschränkt sind, treten Gap Junctions glatter Muskeln entlang der Länge der Muskelzellen sowie in Richtung ihrer Enden auf. Es gibt kleine Bündel von drei bis sieben Krampfadern, die teilweise oder vollständig von der Schwannschen Zellscheide umhüllt sind, sowohl auf der Oberfläche des Muskels als auch im Körper glatter Muskelbündel. Darüber hinaus können einzelne Varikose-Axone auf der Oberfläche und in den Muskelbündeln gefunden werden und sich im Bereich der Apposition zwischen den Varikositäten und den glatten Muskelzellen von Schwann-Zellen trennen.

Die aktive Zone einzelner sympathischer Varikosen, die durch eine hohe Syntaxinkonzentration abgegrenzt wird, nimmt auf der Prä-Junction-Membran eine Fläche von etwa 0,2 μm ein2;; Dies ergibt eine Verbindungslücke zwischen der aktiven Zone vor der Verbindungsstelle und den Membranen nach der Verbindungsstelle, die zwischen etwa 50 und 100 nm variiert. Die Post-Junction-Membran unterhalb der Varikosität kann ein Pflaster von ca. 1 μm besitzen2 von purinergen P2X1-Rezeptoren in hoher Dichte, obwohl dies nicht immer der Fall ist. Ein Nervenimpuls führt bei jeder Varikosität zu einem vorübergehenden Anstieg der Kalziumkonzentration, hauptsächlich aufgrund der Öffnung von Kalziumkanälen vom N-Typ sowie zu einem geringeren Anstieg der Intervarikose-Regionen. Die Wahrscheinlichkeit der Sekretion aus einer Varikosität kann von der Anzahl der Sekretosomen abhängen, die die Varikosität besitzt, wobei ein Sekretosom ein Komplex aus Syntaxin, Synaptotagmin, einem Calciumkanal vom N-Typ und einem synaptischen Vesikel ist.

Eine Vielzahl von Transmittern wird von autonomen Nerven genutzt, und es findet eine Cotransmission statt, die häufig synergistische Wirkungen der Cotransmitter beinhaltet, obwohl auch eine Neuromodulation der Neurotransmitterfreisetzung vor und nach dem Übergang stattfindet. Die Cotransmission ohne Co-Speicherung erfolgt in parasympathischen Nerven, wo Terminals, die für den vesikulären Acetylcholintransporter gefärbt werden, auch Stickoxidsynthase enthalten können, was darauf hindeutet, dass sie NO als gasförmigen Neurotransmitter freisetzen.

Neuroeffektor Ca.2+ Transienten (NCT) wurden verwendet, um die verpackte Freisetzung des Neurotransmitters ATP zu erfassen, der auf P2X-Rezeptoren nach dem Übergang wirkt, um das Ca zu verursachen2+ Zustrom. Aus Varikositäten freigesetztes ATP wird durch die gleichzeitige Freisetzung von Noradrenalin moduliert, das über α2-Adrenozeptoren auf die Varikositäten einwirkt, um den Zufluss von Calciumionen zu verringern, der den Nervenimpuls begleitet.[9] NCT kann auch verwendet werden, um die lokalen Wirkungen von Noradrenalin durch seine durch α2-Adrenozeptoren vermittelten autoinhibitorischen Wirkungen vor dem Übergang auf das Nervenend-Ca nachzuweisen2+ Konzentration und die Wahrscheinlichkeit einer Exozytose (gemessen durch Zählen der NCTs). Es gibt Hinweise darauf, dass die Exozytose von sympathischen Varikosen von ihrer Vorgeschichte abhängt und dass die Freisetzung eines ATP-Pakets die nachfolgende Freisetzung vorübergehend unterdrückt (oder deren vorübergehende Unterdrückung vorhersagt). Die Armut von NCTs, die innerhalb von 5 Sekunden voneinander auftreten, weist darauf hin, dass die Exozytose einer Varikosität die Wahrscheinlichkeit einer Freisetzung aus dieser Varikosität vorübergehend unterdrückt. Dies kann durch Autoinhibition (durch die Wirkung von Noradrenalin oder Purinen vor der Verbindungsstelle) oder durch einen vorübergehenden Mangel an Vesikeln verursacht werden, die leicht zur Freisetzung verfügbar sind.[10]

Die ATP-Freisetzung (daher die Noradrenalinfreisetzung bei strikter Corelease) ist an diesen Verbindungsstellen stark intermittierend (Brain et al. 2002), mit einer Wahrscheinlichkeit, dass ein bestimmtes Aktionspotential die Freisetzung aus einer bestimmten Varikosität von nur 0,019 hervorruft. Wenn es n Varikositäten innerhalb des Diffusionsbereichs einer bestimmten Varikosität gibt, können wir die Anzahl solcher Varikositäten berücksichtigen, die möglicherweise vorhanden sein müssen, damit im Durchschnitt (unter Verwendung von P = 0,5, um den Medianwert zu erhalten) der Neurotransmitter freigesetzt wird örtlich. Unter der Annahme, dass der letzte Impuls im Zug den Ca nicht automatisch hemmen kann, während eines Zuges mit fünf Impulsen2+ Zufluss während des Zuges kann der Erwartungswert von n durch Lösen ermittelt werden [(1 − 0.019)4n] = (1 – 0,5), dh die Wahrscheinlichkeit, dass es bei n Varikositäten innerhalb des Diffusionsbereichs zu keiner lokalen Freisetzung kommt. Das ist n = [ln(0.5)/ln(0.981)]/ 4 oder n≈9. Wenn die Dichte der Varizen etwa 2,2 pro 1000 μm beträgt3Diese Anzahl von Varikositäten sollte innerhalb eines durchschnittlichen Bereichs (Radius) von ungefähr 10 & mgr; m auftreten (wobei zu beachten ist, dass innerhalb eines solchen Radius ein Gewebevolumen von ungefähr 4200 & mgr; m vorliegt3). Selbst in Gegenwart einer hoch intermittierenden Noradrenalinfreisetzung würde man daher erwarten, dass die durchschnittliche Varikosität in diesem Organ zu einem bestimmten Zeitpunkt während eines Stimuluszuges mit fünf Impulsen (mit Ausnahme des letzten Impulses) innerhalb von 10 μm eines freigesetzten Noradrenalinpakets liegt.

Die Junction-Übertragung wird in Sekunden bis Minuten gemessen. Der zeitliche Verlauf des Verbindungspotentials wurde in zwei am häufigsten beobachtete Zeitverläufe unterteilt, die “nahe” und “breite” Verbindungsübertragungen darstellen. Die “enge” Sperrschichtübertragung ist mit einem schnellen Sperrschichtpotential verbunden, und die “breite” Sperrschichtübertragung ist mit einem langsamen Sperrschichtpotential verbunden. Die langsamen elektrischen Potentiale erreichen in etwa 150 ms einen Spitzenwert und nehmen dann mit einer Zeitkonstante zwischen 250 und 500 ms ab. Diese Reaktionen dauern typischerweise einige Sekunden bis Minuten und können depolarisierend und anregend oder hyperpolarisierend und hemmend sein und wurden als langsames EJP bzw. langsames IJP bezeichnet.[5]

Interstitielle Zellen von Cajal[edit]

In den letzten 20 Jahren haben viele Studien gezeigt, dass Interstitialzellen von Cajal (ICC): (i) als Schrittmacherzellen mit einzigartigen Ionenströmen dienen, die elektrische langsame Wellen in GI-Muskeln erzeugen; (ii) einen Weg für die aktive langsame Wellenausbreitung in GI-Organen bereitstellen; (iii) Rezeptoren, Transduktionsmechanismen und Ionenleitfähigkeiten exprimieren, die es ihnen ermöglichen, post-junctionale Reaktionen auf die enterische motorische Neurotransmission zu vermitteln; (iv) Regulierung der Erregbarkeit der glatten Muskulatur durch Beitrag zum Ruhepotential und Beeinflussung der Leitfähigkeit der Synzytien; und (v) manifestierte Dehnungsrezeptorfunktionen, die die Erregbarkeit regulieren und die langsame Wellenfrequenz regulieren.[6]

Wenn dieser Kanal offen ist, spiegeln sich Leitfähigkeitsänderungen in der Zelle in der glatten Muskulatur wider. Integrierte Reaktionen nach dem Übergang werden durch Neuroeffektorübergänge und interstitielle Zellen ausgelöst.

Basierend auf der anatomischen Lage und Funktion wurden zwei Haupttypen von ICC beschrieben: myenterischer ICC (ICC-MY) und intramuskulärer ICC (ICC-IM). ICC-MY sind um den Plexus myentericus herum vorhanden und gelten als Schrittmacherzellen für langsame Wellen in den glatten Muskelzellen. Untersuchungen zur Kalziumbildgebung im Dickdarm haben gezeigt, dass ICC-MY durch nitrergische und cholinerge Nervenenden innerviert wird, obwohl die Art der Kontakte nicht genau definiert ist. ICC-IM befindet sich zwischen den glatten Muskelzellen. Es wurde berichtet, dass enterische Nerven synaptische Kontakte mit ICC-IM herstellen. Diese Kontakte umfassen Bereiche mit elektronendichter Auskleidung auf der Innenseite der Varikositätsmembran ohne postsynaptische Dichte auf der Membran von ICC. Solche Kontakte zwischen den Nerven und den glatten Muskeln wurden nicht berichtet. Wenn ICC wichtige Vermittler bei der motorischen Neurotransmission sind, könnte der Verlust dieser Zellen die Kommunikation zwischen dem enterischen Nervensystem und dem Syncytium der glatten Muskulatur verringern, was zu einer verminderten neuralen Regulation der Motilität führt.[5]

Klassische exzitatorische und inhibitorische Neurotransmitter werden konzentriert und aus Neurovesikeln freigesetzt, die sich in enterischen Nervenenden oder Krampfadern motorischer Nerven befinden, wohingegen Stickoxid wahrscheinlich de novo synthetisiert wird, wenn die Calciumkonzentration in Nervenenden bei Membrandepolarisation zunimmt. Enterische Nervenenden bilden intime Synapsen mit ICC-IM, die sich zwischen den Nervenenden und benachbarten glatten Muskelzellen befinden. ICC-IM spielen eine entscheidende Rolle bei der Aufnahme und Transduktion der cholinergen exzitatorischen und nitrergisch inhibitorischen Neurotransmission. ICC-IM bilden Gap Junctions mit glatten Muskelzellen und in ICC erzeugte elektrische Reaktionen nach dem Übergang werden zum Syncytium der glatten Muskulatur geleitet. Durch diesen Kontakt kann ICC die im gesamten GI-Trakt beobachteten neuromuskulären Reaktionen regulieren. Jüngste morphologische Beweise unter Verwendung anterograder Verfolgungsmethoden haben eine enge Verbindung zwischen vagalen und spinalen Afferenzen und ICC-IM innerhalb der Magenwand gezeigt (5), und ihre Abwesenheit bei mutierten Tieren, denen ICC-IM fehlt, unterstützt auch eine Rolle für ICC-IM als mögliche Integratoren für dehnungsabhängige Veränderungen in Reihe in diesem Organ.[6]

Verweise[edit]

  1. ^ ein b Burnstock, Geoffrey (April 2007). “Nicht-synaptische Übertragung an autonomen Neuroeffektorübergängen”. Neurochemistry International. 52 (1–2): 14–25. doi:10.1016 / j.neuint.2007.03.007. PMID 17493707.
  2. ^ ein b Bennett, MR (2000). “NANC-Übertragung bei Varikosität: die Individualität einzelner Synapsen”. Zeitschrift des autonomen Nervensystems. 81 (1-3): 25-30. doi:10.1016 / S0165-1838 (00) 00149-1. ISSN 0165-1838. PMID 10869696.
  3. ^ Kandel, Eric; et al. (2000). “Prinzipien der Neurowissenschaft”. McGraw Hill.
  4. ^ Bennett, MR (1972). “Autonome neuromuskuläre Übertragung”. Monographien der Physiologischen Gesellschaft (30): 1–279. PMID 4157197.
  5. ^ ein b c d Goyal, RK; et al. (Juni 2013). “Struktur-Aktivitäts-Beziehung von synaptischer und Junction-Neurotransmission”. Auton Neurosci. 176 (1–2): 11–31. doi:10.1016 / j.autneu.2013.02.012. PMC 3677731. PMID 23535140.
  6. ^ ein b c d e f Sanders, KM; et al. (2010). “Neuroeffektorapparat in gastrointestinalen glatten Muskelorganen”. Zeitschrift für Physiologie. 588 (Pt 23): 4621–4639. doi:10.1113 / jphysiol.2010.196030. PMC 3010131. PMID 20921202.
  7. ^ Burnstock, Geoff (1986). “Das sich wandelnde Gesicht der autonomen Neurotransmission”. Acta Physiol. Scand. 126 (1): 67–91. doi:10.1111 / j.1748-1716.1986.tb07790.x. PMID 2869645.
  8. ^ Falck, B (1962). “Neue Beweise für die Lokalisierung von Noradrenalin in den adrenergen Nervenenden”. Med. Exp. Int. J. Exp. Med. 6 (3): 169–172. doi:10.1159 / 000135153. PMID 13891409.
  9. ^ ein b Bennett, MR; Cheung, A.; Brain, KL (1998). “Sympathische neuromuskuläre Übertragung bei Varikosität in einem Syncytium”. Mikroskopieforschung und -technik. 42 (6): 433–450. CiteSeerX 10.1.1.566.8599. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0029 (19980915) 42: 6<433::AID-JEMT6>3.0.CO; 2-N. ISSN 1059-910X.
  10. ^ Brain, KL (2009). “Neuroeffector Ca2 + -Transienten zur direkten Messung der Purinfreisetzung und indirekten Messung von Cotransmittern bei Nagetieren”. Experimentelle Physiologie. 94 (1): 25–30. doi:10.1113 / expphysiol.2008.043679. PMC 2638112. PMID 18805863.

Externe Links[edit]


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