エンドセル – ウィキペディア

Posted on by
before-content-x4

いつ エンドセル （ラテン 内皮 ） また 血管内皮 リンパ管および血管の最も内側の壁層の細胞（ 親密なチュニック ）。容器の種類に応じて、異なる構造に関係なく、脊椎動物の心血管系からのすべての容器は、単一の位置にあります 内皮細胞 裏地。

after-content-x4

平均的な人のすべての内皮細胞の総重量は1キログラムで、人体の内皮細胞の数は10兆個、領域は血液と接触している4000〜7000m²です。 [初め] これだけで、生物全体にとって内皮系の重要性を示しています。

角膜の後部上皮もそうです hornhautendothel 専用。 [2]

内皮は、玄武岩の上にある単一層扁平上皮を形成する内皮細胞で構成されています。

内皮グリコカリックスはすべての健康な容器を覆い、内皮細胞自体に加えて血管障壁の重要な部分です。内皮グリコカリックスは、コロイド浸透圧濃度勾配を構築する上で重要な役割を果たします。血管系の水とタンパク質を保持する勾配指向の勾配は、これを選択的なタンパク質ろ過を介して内皮糖の下に生じます。内皮グリコカリックスの発見と、間質が長い間、ほとんど血漿様タンパク質濃度があるという決定とともに、星の方程式の修正につながりました。 [3]

エンドセルは、容器壁の単なるコーティング以上のものであり、さまざまな生理学的プロセスに統合されています。

エンドセルツェレンは、フィブリノリシスの活性化、組織スプラスミンミントゲン化因子（TPA）の活性化に重要な要因を生成します。この因子は、加水分解を介してプラスミノーゲンで作られたプラスミンの形成を活性化し、したがって生物の血栓溶液を調節します。 [5]

内皮（内皮機能障害）の機能障害は、高血圧、動脈硬化症、冠動脈硬化症など、心血管系（心血管疾患）の多くの疾患の重要な要因です。 [8]

after-content-x4
参照：記事の毛細血管の血液毛細血管のセクション（解剖学）

血液循環の毛細血管には、3つの異なるタイプのエンドセルがあります 連続 、 ゼストレーション そしてその 不連続 エンドセル。水中の水性物質のさまざまな内皮種の透過性は、言及された順序で増加します。したがって、毛細血管は3つのグループに分けられます。 [9]

連続内皮層 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

連続エンドセル 血液に溶解した大きな分子に対して比較的不浸透性です。それは、骨格筋、皮膚、肺など、多くの臓器や組織で発生します。

発電された内皮層 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

施行されたエンドセル それはすでにかなり浸透性があります：さらに大きな分子は「ウィンドウ」（lat」を通過します。 フェネストラ ）問題なくエンドセルで。これらの窓は直径が約70 nmであり、 – 1つの例外を除いて人間では、腎臓には常に横隔膜（スポークと考えられます）があり、これは非常に大きな分子と細胞の透過性を制限します。中枢神経系では、このタイプのエンドセラは、ほとんどの循環室に見られます。連続したエンドセルと同様に、このタイプのエンドセルには連続的な基底膜があり、腎糸球体、腸、内分泌腺で発生します。

不連続内皮層 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

不連続なエンドセル 非常に透過性があります。内皮細胞の一部は互いに接触していないため、内皮壁に大きな隙間が生じます。基底膜も中断されます。一例は肝臓のエンドセルです。

  1. ↑ PaulKnöbl： DFP All-Community Medicine：血液凝固。 （ 記念 2007年9月28日から インターネットアーカイブ ） の： メディカルマガジン 、第41/2006号。
  2. ↑ ノーバート・ウルフィグ： 短い教科書の組織学 。第3版、Thieme 2011、ISBN 978-3-135573-7、p。217。
  3. ↑ ダニエル・チャペルら： [遠征グリコカリックス。新しく発見された「グレートバリアリーフ」] 。の： 麻酔医 。 バンド 57 、 いいえ。 十 、2008年、 S. 959–69 、doi： 10.1007/s00101-008-1445-4 、 PMID 18810367 。
  4. ↑ RenateLüllmann-Rauch： 組織学 。第3版、Thieme 2009、ISBN 978-3-129243-8、p。100f。
  5. ↑ a b ロルフ・ブランデス、フロリアン・ラング、ロバート・F・シュミット（編）： 人間の生理学 。 32. Edition、Springer、2019、ISBN 978-3-662-56467-7、pp。249ff。
  6. ↑ ジョーダン・S・ポーバー、ウィリアム・C・セッサ： 炎症における内皮細胞の進化機能 。の： 自然は免疫学をレビューします 。 バンド 7 、 いいえ。 十 、2007年、 S. 803–815 、doi： 10.1038/NRI2171 、 PMID 17893694 。
  7. ↑ RenateLüllmann-Rauch： 組織学 。第3版、Thieme 2009、ISBN 978-3-13-129243-8、p。254。
  8. ↑ D. H. endage： 内皮機能障害 。の： Journal of the American Society of Nephrology 。 バンド 15 、 いいえ。 8 、2004、 S. 1983–1992 、doi： 10.1097 / 01.ASN.0000132474.50966。 、 PMID 15284284 。
  9. ↑ RenateLüllmann-Rauch： 組織学 。第3版、Thieme 2009、ISBN 978-3-13-129243-8、p。252。

after-content-x4