Caveolae – ウィキペディア

カベオラ サイズが50〜100ナノメートル、原形質膜の袋形のインデントであり、電子顕微鏡下の異なる細胞タイプから見ることができます。

カベオラは、タンパク質と脂質の典型的な組成を伴う特別な脂質ラフトです。タンパク質カベオリンは、最も重要な構造要素です。

Caveolaeは機械伝達において重要な役割を果たしており、機能障害は多くの臨床写真と密接に関連することができます。

Caveolaeはほとんどの細胞で発生しますが、特に多数で発生します。 B.血管内皮では、脂肪細胞と平滑筋細胞について。 Caveolaeは血管内皮に留められ、おそらく血漿タンパク質（内皮性物質）のトランスサイトーシスを提供します。一方、筋肉、脂肪、その他の細胞では、カベオラは静止した寸法として表面上に残り、膜膜が特に生理的活性成分の受容体が特に豊富であるため、膜受容体と細胞内シグナルカスケード間の結合には微小腫が好まれている可能性があります（E.G. Insulin）。

カベオラの発見以来、エンドサイトーシスにおける彼女の役割は議論されてきました – おそらく、その形の「クラスリンコーティングされたピット」との形態学的類似性のためです。ただし、調査結果は、これらが非常にゆっくりと内在化する静的構造であるが、モデルで誘導できることを示しています。

今日では、アルツハイマー病の発症と筋ジストロフィーの形態の発症にも重要な役割を果たすことが証明されていますが、これは一般的な脂質ラフトまたは筋肉のカベオリン-3に当てはまります。 ESA/レジーは、カベオリン-1と-2を伴う内皮のコンポーネントとして依然として重要です。このタンパク質は、メカノトランス導入に関与しています（少なくとも糸のモデル生物では、ワームC.はホモロジストに基づいて証明されました）。

Caveolae und Oncogenese [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

カベオリンが多すぎると少なすぎる両方が、その変性と細胞内で相関することがわかった。信号変換は重要なリンクとして機能します。

カベオラと特発性肺線維症 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

特発性肺線維症の患者では、肺組織におけるカベオリン-1の発現が大幅に減少します。結合組織の増加を促進するサイトカインである成長因子β1（TGF-ß1）は、ヒト肺の線維芽細胞におけるカベオリン-1の発現を阻害します。逆に、栽培された線維芽細胞におけるカベオリン-1は、TGF-ß1によって誘導される細胞外マトリックスの産生を阻害します。 ^[初め]

高血圧の場合のカベオラと腎臓の損傷 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

腎臓では、血圧の上昇は、RAS-Oファミリーの小さなGTPシーズンのメンバーA（RHOA）のRASホモログ遺伝子ファミリーの高い調節につながります。 CaveolaeとCaveolin-1は、機械的応力信号の伝達に重要な役割を果たします。 RHOAの高い調節は、細胞外マトリックスの産生の増加につながり、これは高圧関連腎臓損傷（腎硬化症）の重要なメカニズムです。 ^[2]

1. ↑ Xiao Mei Wang et al。： カベオリン-1：特発性肺線維症における肺線維症の重要な調節因子。 の： Journal of Experimental Medicine 。 いいえ。 203 、2006、 S. 2895–2906 、 PMID 17178917 （ jem.org ）。
2. ↑ Fangfang Peng et al。： 機械的ひずみによるメサンギア細胞のRHOA活性化は、カベオーラとカベオリン-1の相互作用に依存します 。の： J Am Soc Neprol 。 いいえ。 18 、2007年、 S. 189–198 （ 記事 概要 ）。