Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion – Wikipedia

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Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV), auch bekannt als die Euler-Liljestrand-Mechanismusist ein physiologisches Phänomen, bei dem sich kleine Lungenarterien bei Vorhandensein einer alveolären Hypoxie (niedriger Sauerstoffgehalt) verengen. Durch die Umleitung des Blutflusses von schlecht belüfteten Lungenregionen zu gut belüfteten Lungenregionen wird angenommen, dass HPV der Hauptmechanismus ist, der der Anpassung von Beatmung / Perfusion zugrunde liegt.[1][2] Der Prozess scheint zunächst nicht intuitiv zu sein niedrig Der Sauerstoffgehalt könnte theoretisch stimulieren ist gestiegen Blutfluss zur Lunge, um den Gasaustausch zu erhöhen. Der Zweck von HPV besteht jedoch darin, den Blutfluss zu verteilen regional Steigerung der Gesamteffizienz des Gasaustauschs zwischen Luft und Blut. Während der Aufrechterhaltung des Ventilations- / Perfusionsverhältnisses während regional Eine Behinderung des Luftstroms ist vorteilhaft, HPV kann während schädlich sein global Alveoläre Hypoxie, die bei Exposition in großer Höhe auftritt, wo HPV einen signifikanten Anstieg des gesamten Lungengefäßwiderstands und des Lungenarteriendrucks verursacht, was möglicherweise zu pulmonaler Hypertonie und Lungenödem führt. Verschiedene Faktoren hemmen das HPV, darunter erhöhtes Herzzeitvolumen, Hypokapnie, Unterkühlung, Azidose / Alkalose, erhöhter Lungengefäßwiderstand, inhalative Anästhetika, Kalziumkanalblocker, positiver endexspiratorischer Druck (PEEP), Hochfrequenzbeatmung (HFV), Isoproterenol, Stickoxid und Vasodilatatoren.

Molekularer Mechanismus[edit]

Die klassische Erklärung von HPV beinhaltet die Hemmung hypoxiesensitiver spannungsgesteuerter Kaliumkanäle in glatten Muskelzellen der Lungenarterie, die zur Depolarisation führen.[3][4] Diese Depolarisation aktiviert spannungsabhängige Kalziumkanäle, die das intrazelluläre Kalzium erhöhen und die kontraktile Maschinerie der glatten Muskulatur aktivieren, was wiederum eine Vasokonstriktion verursacht. Spätere Studien haben jedoch zusätzliche Ionenkanäle und Mechanismen berichtet, die zu HPV beitragen, wie z. B. kanonische 6 (TRPC6) -Kanäle mit transientem Rezeptorpotential und Vanilloid 4 (TRPV4) -Kanäle mit transientem Rezeptorpotential.[5][6] Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass Hypoxie auf Alveolar- / Kapillarebene wahrgenommen wird, wodurch ein elektrisches Signal erzeugt wird, das über Gap Junctions im Lungenendothel zu Lungenarteriolen übertragen wird, um HPV zu verursachen.[7] Dies steht im Gegensatz zu der klassischen Erklärung von HPV, die davon ausgeht, dass Hypoxie an der glatten Muskelzelle der Lungenarterie selbst wahrgenommen wird.

Lungenödem in großer Höhe[edit]

Bergsteigen in großer Höhe kann aufgrund des verringerten Luftdrucks eine Lungenhypoxie auslösen. Diese Hypoxie verursacht eine Vasokonstriktion, die letztendlich zu einem Lungenödem in großer Höhe (HAPE) führt. Aus diesem Grund tragen einige Kletterer zusätzlichen Sauerstoff, um Hypoxie, Ödeme und HAPE zu verhindern. Die standardmäßige medikamentöse Behandlung von Dexamethason verändert weder die Hypoxie noch die daraus resultierende Vasokonstriktion, stimuliert jedoch die Flüssigkeitsresorption in der Lunge, um das Ödem umzukehren. Darüber hinaus haben mehrere Studien an einheimischen Populationen, die in großen Höhen verbleiben, in unterschiedlichem Maße gezeigt, dass die HPV-Reaktion abschwächt.[8]

Verweise[edit]

  1. ^ Silverthorn, DU (2016). “Kapitel 14-15”. Physiologie des Menschen (7. Aufl.). New York: Pearson Education. p. 544.
  2. ^ Sylvester, JT; Shimoda, Larissa A.; Aaronson, Philip I.; Ward, Jeremy PT (01.01.2012). “Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion”. Physiologische Bewertungen. 92 (1): 367–520. doi:10.1152 / physrev.00041.2010. ISSN 1522-1210. PMID 22298659.
  3. ^ Post, JM; Hume, JR; Archer, SL; Weir, EK (1992-04-01). “Direkte Rolle für die Kaliumkanalhemmung bei hypoxischer pulmonaler Vasokonstriktion”. Das amerikanische Journal of Physiology. 262 (4 Pt 1): C882–890. doi:10.1152 / ajpcell.1992.262.4.C882. ISSN 0002-9513. PMID 1566816.
  4. ^ Yuan, XJ; Goldman, WF; Tod, ML; Rubin, LJ; Blaustein, MP (1993-02-01). “Hypoxie reduziert Kaliumströme in kultivierten pulmonalen, aber nicht mesenterialen arteriellen Myozyten von Ratten”. Das amerikanische Journal of Physiology. 264 (2 Pt 1): L116–123. doi:10.1152 / ajplung.1993.264.2.L116. ISSN 0002-9513. PMID 8447425.
  5. ^ Weissmann, Norbert; Dietrich, Alexander; Fuchs, Beate; Kalwa, Hermann; Ja, Mahmut; Dumitrascu, Rio; Olschewski, Andrea; Storch, Ursula; Mederos y Schnitzler, Michael (12.12.2006). “Der klassische transiente Rezeptorpotentialkanal 6 (TRPC6) ist für die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion und den alveolären Gasaustausch essentiell.”. Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika. 103 (50): 19093–19098. doi:10.1073 / pnas.0606728103. ISSN 0027-8424. PMC 1748182. PMID 17142322.
  6. ^ Goldenberg, Neil M.; Wang, Liming; Ranke, Hannes; Liedtke, Wolfgang; Tabuchi, Arata; Kübler, Wolfgang M. (01.06.2015). “TRPV4 ist für die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion erforderlich”. Anästhesiologie. 122 (6): 1338–1348. doi:10.1097 / ALN.0000000000000647. ISSN 1528-1175. PMID 25815455. S2CID 24364626.
  7. ^ Wang, Liming; Yin, Jun; Nickles, Hannah T.; Ranke, Hannes; Tabuchi, Arata; Hoffmann, Julia; Tabeling, Christoph; Barbosa-Sicard, Eduardo; Chanson, Marc; Kwak, Brenda R.; Shin, Heesup S.; Wu, Songwei; Isakson, Brant E.; Witzenrath, Martin; de Wit, Cor; Fleming, Ingrid; Kuppe, Hermann; Kübler, Wolfgang M. (01.11.2012). “Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion erfordert Connexin 40-vermittelte endotheliale Signalleitung”. Das Journal of Clinical Investigation. 122 (11): 4218–4230. doi:10.1172 / JCI59176. ISSN 1558-8238. PMC 3484430. PMID 23093775.
  8. ^ Swenson, Erik R. (24. Juni 2013). “Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion”. Höhenmedizin & Biologie. 14 (2): 101–110. doi:10.1089 / ham.2013.1010. PMID 23795729.
  • Von Euler US, Liljestrand G (1946). “Beobachtungen zum pulmonalen arteriellen Blutdruck bei der Katze”. Acta Physiol. Scand. 12 (4): 301–320. doi:10.1111 / j.1748-1716.1946.tb00389.x.
  • Völkel N., Duschek W., Kaukel E., Beier W., Siemssen S., Sill V. (1975). “Histamin – ein wichtiger Vermittler für den Euler-Liljestrand-Mechanismus?” Pneumonologie. Pneumonologie. 152 (1-3): 113-21. doi:10.1007 / BF02101579. PMID 171630. S2CID 27167180.
  • Porcelli RJ, Viau A., Demeny M., Naftchi NE, Bergofsky EH (1977). “Zusammenhang zwischen hypoxischer pulmonaler Vasokonstriktion, ihren humoralen Mediatoren und adrenergen Alpha-Beta-Rezeptoren”. Truhe. 71 (2 Nachträge): 249–251. doi:10.1378 / Brust.71.2_Zusatz.249. PMID 12924.

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