Überempfindlichkeits-Pneumonitis – Wikipedia

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Informationen zu den manchmal als Alveolitis bezeichneten Zahnerkrankungen finden Sie in der Trockenpfanne.
Überempfindlichkeits-Pneumonitis
Andere Namen Allergische Alveolitis, Dudelsacklunge, extrinsische allergische Alveolitis (EAA)
Mikrophotographie mit hoher Vergrößerung einer Lungenbiopsie, die eine chronische Überempfindlichkeits-Pneumonitis (H & E) zeigt und eine leichte Ausdehnung der Alveolarsepten (Interstitium) durch Lymphozyten zeigt.[clarification needed] Eine mehrkernige Riesenzelle, die sich auf halber Höhe des Interstitiums rechts im Bild befindet, ist ein wichtiger Hinweis auf die richtige Diagnose.
Spezialität Respirologie

Überempfindlichkeits-Pneumonitis ((HP) oder extrinsische allergische Alveolitis ((EAA) ist eine seltene Störung des Immunsystems, die die Lunge betrifft.[1] Es handelt sich um eine Entzündung der Alveolen (Lufträume) in der Lunge, die durch Überempfindlichkeit gegen inhalierte organische Stäube verursacht wird. Die Betroffenen sind häufig durch ihren Beruf oder ihre Hobbys dem Staub ausgesetzt.

Anzeichen und Symptome[edit]

Hypersensitivitätspneumonitis (HP) wird basierend auf der Dauer der Krankheit als akut, subakut und chronisch eingestuft.[2]

Akut[edit]

Bei der akuten Form von HP können sich die Symptome 4 bis 6 Stunden nach starker Exposition gegenüber dem provozierenden Antigen entwickeln. Zu den Symptomen gehören Fieber, Schüttelfrost, Unwohlsein, Husten, Engegefühl in der Brust, Atemnot, Hautausschlag, Schwellung und Kopfschmerzen. Die Symptome klingen innerhalb von 12 Stunden bis zu mehreren Tagen nach Beendigung der Exposition ab.[3]

Akute HP ist gekennzeichnet durch schlecht gebildete nicht käsende interstitielle Granulome und mononukleäre Zellinfiltration in einer peribronchialen Verteilung mit prominenten Riesenzellen.[3]

Auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs kann ein diffuses mikronoduläres interstitielles Muster (manchmal mit Grundglasdichte in der unteren und mittleren Lungenzone) beobachtet werden. Die Ergebnisse sind bei ungefähr 10% der Patienten normal. “Bei hochauflösenden CT-Scans sind Mattglas-Trübungen oder diffus erhöhte Radiodichten vorhanden. Lungenfunktionstests zeigen eine verringerte Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid (DLCO). Viele Patienten haben eine Hypoxämie bei Ruhe, und alle Patienten entsättigen sich mit Bewegung.[3] Eine extrinsische allergische Alveolitis kann schließlich zu einer interstitiellen Lungenerkrankung führen.[4]

Subakut[edit]

Patienten mit subakuter HP entwickeln allmählich einen produktiven Husten, Atemnot, Müdigkeit, Anorexie, Gewichtsverlust und Pleuritis. Die Symptome ähneln der akuten Form der Krankheit, sind jedoch weniger schwerwiegend und halten länger an. Auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sind mikronoduläre oder retikuläre Trübungen in mittleren bis unteren Lungenzonen am stärksten ausgeprägt.[3] Bei Patienten mit wiederholten akuten Anfällen können Befunde vorliegen.

Die subakute oder intermittierende Form erzeugt besser geformte nicht käsende Granulome, Bronchiolitis mit oder ohne organisierende Lungenentzündung und interstitielle Fibrose.[3]

Chronisch[edit]

Bei chronischer HP fehlt den Patienten häufig eine Vorgeschichte akuter Episoden. Sie haben einen heimtückischen Beginn von Husten, fortschreitender Dyspnoe, Müdigkeit und Gewichtsverlust. Dies ist mit einer teilweisen bis vollständigen, aber allmählichen Reversibilität verbunden. Es wird empfohlen, weitere Expositionen zu vermeiden. Clubbing wird bei 50% der Patienten beobachtet. Tachypnoe, Atemnot und inspiratorische Knistern über den unteren Lungenfeldern sind häufig vorhanden.[3]

Auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs wirken sich progressive fibrotische Veränderungen mit Verlust des Lungenvolumens besonders auf die oberen Lappen aus. Knoten- oder Mattglasopazitäten sind nicht vorhanden. Merkmale des Emphysems finden sich bei signifikanten Brustfilmen und CT-Scans.[3]

Chronische Formen zeigen zusätzliche Befunde einer chronischen interstitiellen Entzündung und einer alveolären Zerstörung (Wabenbildung), die mit einer dichten Fibrose verbunden sind. Cholesterinspalten oder Asteroidenkörper sind innerhalb oder außerhalb von Granulomen vorhanden.[3] Ähnlich wie die Pathogenese der idiopathischen Lungenfibrose hängt die chronische HP mit einer erhöhten Expression von Fas-Antigen und Fas-Ligand zusammen, was zu einer erhöhten Aktivierung der epithelialen Apoptose in den Alveolen führt.[5]

Darüber hinaus haben viele Patienten in Ruhe eine Hypoxämie und alle Patienten entsättigen sich durch körperliche Betätigung.

Pathophysiologie[edit]

Bei Überempfindlichkeits-Pneumonitis wird ein Antigen inhaliert. Dies führt zu einer übertriebenen Immunantwort (Überempfindlichkeit). Überempfindlichkeit vom Typ III und Überempfindlichkeit vom Typ IV können je nach Ursache auftreten.[6]

Diagnose[edit]

Die Diagnose basiert auf einer Vorgeschichte von Symptomen nach Exposition gegenüber dem Allergen und klinischen Tests. Ein Arzt kann Blutuntersuchungen durchführen, um Anzeichen einer Entzündung zu suchen, eine Röntgenaufnahme der Brust und Lungenfunktionstests durchführen. Der Betroffene zeigt einen restriktiven Verlust der Lungenfunktion.

Präzipitierende IgG-Antikörper gegen Pilz- oder Vogelantigene können im Labor unter Verwendung des traditionellen Ouchterlony-Immundiffusionsverfahrens nachgewiesen werden, bei dem sich “Präzipitin” -Linien auf einer Agarplatte bilden. Die ImmunoCAP-Technologie hat diese zeitaufwändige, arbeitsintensive Methode durch automatisierte CAP-Assays und FEIA (Fluoreszenzenzym-Immunoassay) ersetzt, mit denen IgG-Antikörper gegen Aspergillus fumigatus (Farmer’s Lunge oder ABPA) oder Vogelantigene (Bird Fancier’s Lung) nachgewiesen werden können.
[7]

Obwohl sich Überempfindlichkeits-Pneumonitis in vielen Fällen überschneidet, kann sie von Berufsasthma dadurch unterschieden werden, dass sie nicht nur auf berufliche Exposition beschränkt ist und dass Asthma im Allgemeinen als Überempfindlichkeit vom Typ I eingestuft wird.[8][9] Im Gegensatz zu Asthma zielt die Überempfindlichkeits-Pneumonitis eher auf Lungenalveolen als auf Bronchien ab.[10]

Lungenbiopsie[edit]

Ansicht der Histologie der chronischen Überempfindlichkeits-Pneumonitis mit geringer Vergrößerung. Das Interstitium wird durch ein chronisch entzündliches Infiltrat erweitert. Links im Interstitium sind zwei mehrkernige Riesenzellen und unten links ein Stopfen mit organisierender Lungenentzündung zu sehen.

Lungenbiopsien können bei chronischer Überempfindlichkeits-Pneumonitis diagnostisch sein oder dazu beitragen, die Diagnose vorzuschlagen und die Suche nach einem Allergen auszulösen oder zu intensivieren. Das Hauptmerkmal der chronischen Überempfindlichkeits-Pneumonitis bei Lungenbiopsien ist die Erweiterung des Interstitiums durch Lymphozyten, begleitet von einer gelegentlichen mehrkernigen Riesenzelle oder einem losen Granulom.[11][12]

Wenn sich bei chronischer Überempfindlichkeits-Pneumonitis eine Fibrose entwickelt, umfasst die Differentialdiagnose bei Lungenbiopsien die idiopathischen interstitiellen Pneumonien.[13] Diese Gruppe von Krankheiten umfasst unter anderem die übliche interstitielle Pneumonie, die unspezifische interstitielle Pneumonie und die kryptogen organisierende Pneumonie.[11][12]

Die Prognose einiger idiopathischer interstitieller Pneumonien, z. B. der idiopathischen üblichen interstitiellen Pneumonie (dh der idiopathischen Lungenfibrose), ist sehr schlecht und die Behandlung wenig hilfreich. Dies steht im Gegensatz zur Prognose (und Behandlung) für eine Überempfindlichkeits-Pneumonitis, die im Allgemeinen ziemlich gut ist, wenn das Allergen identifiziert und die Exposition gegenüber ihm signifikant verringert oder beseitigt wird. Daher kann eine Lungenbiopsie in einigen Fällen einen entscheidenden Unterschied machen.

Typen[edit]

Überempfindlichkeits-Pneumonitis kann auch als viele verschiedene Namen bezeichnet werden, basierend auf dem provozierenden Antigen. Diese schließen ein:

Art[14] Spezifisches Antigen Exposition
Vogelzüchter Lunge
Auch als Vogelzüchterlunge, Taubenzüchterlunge und Geflügelarbeiterlunge bezeichnet 		Vogelproteine Federn und Vogelkot [15]
Bagassose
Exposition gegenüber schimmeliger Melasse 		Thermophile Actinomyceten[15] Schimmelige Bagasse (gepresstes Zuckerrohr)
Cephalosporium HP Cephalosporium Kontaminierte Keller (aus Abwasser)
Lunge der Käsewaschmaschine Penicillum casei[15] oder P. roqueforti Käsehüllen
Lunge eines Chemiearbeiters – Isocyanat HP Toluoldiisocyanat (TDI), Hexamethylendiisocyanat (HDI) oder Methylenbisphenylisocyanat (MDI) Farben, Harze und Polyurethanschäume
Lunge eines Chemiearbeiters[15] – Trimellithsäureanhydrid (TMA) HP Trimellithsäureanhydrid[15] Kunststoffe, Harze und Farben
Lunge eines Kaffeearbeiters Kaffeebohnenprotein Kaffeebohnenstaub
Kompostlunge Aspergillus Kompost
Waschmittelkrankheit Bacillus subtilis Enzyme Waschmittel
Familiäre HP
Wird auch als inländische HP bezeichnet 		Bacillus subtilis, Puffballsporen Kontaminierte Wände
Bauernlunge Das Formen

Das Bakterien

Schimmeliges Heu
Whirlpool Lunge Mycobacterium avium Komplex Nebel aus Whirlpools
Luftbefeuchter Lunge Das Bakterien

Das Pilze

Das Amöben

Nebel, der von einer Maschine aus stehendem Wasser erzeugt wird
Japanisches Sommerhaus HP Wird auch als japanischer Sommer-HP bezeichnet Trichosporon cutaneum Feuchtes Holz und Matten
Lunge eines Laboranten Männliches Rattenurinprotein Laborratten
Lykoperdonose Puffball-Sporen Sporenstaub von reifen Puffballs[16]
Lunge eines Malzarbeiters Aspergillus clavatus[15] Schimmelige Gerste
Ahornrindenkrankheit Cryptostroma corticale[15] Schimmelige Ahornrinde
Metallbearbeitungsflüssigkeiten HP Nicht tuberkulöse Mykobakterien Nebel aus Metallbearbeitungsflüssigkeiten
Millers Lunge Sitophilus granarius (Weizenrüsselkäfer)[15] Staubkontaminiertes Getreide[15]
Molluskenschale HP Wassertierproteine Molluskenschalenstaub
Lunge des Pilzarbeiters Thermophile Actinomyceten Pilzkompost
Torfmoosarbeiter Lunge Verursacht durch Monocillium sp. und Penicillium citreonigrum Torfmoos
Hypophysen-Schnupftabak-Lunge Hypophysenschnupftabak Medikamente (Diabetes insipidus)
Kartoffelschäler Lunge Potatococcus, Kartoffelschale (Bakterium) spp In Immunglobuline getauchte Kartoffel
Lunge des Saunaarbeiters Aureobasidium, Graphium spp Kontaminiertes Saunawasser
Sequoiosis Aureobasidium, Graphium spp Redwood Rinde, Sägemehl
Streptomyces HP Streptomyces albus Kontaminierter Dünger
Suberose Penicillium glabrum (früher bekannt als Penicillium frequentans) Schimmeliger Korkstaub
Leitungswasser HP Unbekannt Kontaminiertes Leitungswasser
Strohdachkrankheit Saccharomonospora viridis Getrocknetes Gras
Lunge eines Tabakarbeiters Aspergillus spp Schimmeliger Tabak
Lunge des Posaunisten (Lunge des Blechbläsers) Mycobacterium chelonae Verschiedene Mykobakterien in Instrumenten [17] [18]
Gut leere Lunge Wellercoccus spp Kontaminiertes Brunnenwasser
Weinbauernlunge Botrytis cinerea Schimmel Schimmelige Trauben
Holzarbeiterlunge Alternaria, Penicillium spp Zellstoff, Staub

Von diesen Arten sind Farmer’s Lung und Bird-Breeder’s Lung die häufigsten. “Studien dokumentieren 8-540 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr für Landwirte und 6000-21.000 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr für Taubenzüchter. Hohe Angriffsraten werden bei sporadischen Ausbrüchen dokumentiert. Die Prävalenz variiert je nach Region, Klima und landwirtschaftlichen Praktiken. HP-Auswirkungen 0,4–7% der landwirtschaftlichen Bevölkerung. Die gemeldete Prävalenz unter Vogelzüchtern wird auf 20 bis 20.000 Fälle pro 100.000 gefährdeten Personen geschätzt. ” [3]

Behandlung[edit]

Die beste Behandlung besteht darin, das provozierende Allergen zu vermeiden, da chronische Exposition bleibende Schäden verursachen kann. Kortikosteroide wie Prednisolon können helfen, die Symptome zu kontrollieren, können jedoch Nebenwirkungen hervorrufen.[19]

Zusätzliche Bilder[edit]

Verweise[edit]

  1. ^ “Überempfindlichkeits-Pneumonitis”. Nationales Institut für Gesundheit (NIH) Nationales Institut für Herz, Lunge und Blut.
  2. ^ http://www.ucsfhealth.org/adult/medical_services/pulmonary/ild/conditions/hp/signs.html Anzeichen und Symptome
  3. ^ ein b c d e f G h ich Sharma, Sat. Überempfindlichkeits-Pneumonitis. eMedicine, 1. Juni 2006.
  4. ^ Ismail T., McSharry C., Boyd G. (2006). “Extrinsische allergische Alveolitis”. Respirologie. 11 (3): 262–8. doi:10.1111 / j.1440-1843.2006.00839.x. PMID 16635083. S2CID 13460021.
  5. ^ Jinta, Torahiko (Oktober 2010). “Die Pathogenese der chronischen Überempfindlichkeits-Pneumonitis im Zusammenhang mit der idiopathischen Lungenfibrose”. Amerikanische Gesellschaft für klinische Pathologie. 134: 613–620 – über Oxford Academic.
  6. ^ Mohr LC (September 2004). “Überempfindlichkeits-Pneumonitis”. Curr Opin Pulm Med. 10 (5): 401–11. doi:10.1097 / 01.mcp.0000135675.95674.29. PMID 15316440. S2CID 31344045.
  7. ^ Khan, Sujoy; Ramasubban, Suresh; Maity, Chinmoy K (1. Juli 2012). “Argumente für die Verwendung des Aspergillus-Immunglobulin-G-Enzym-gebundenen Immunoassays als Präzipitin-Test bei der Diagnose einer allergischen bronchopulmonalen Aspergillose”. Indisches Journal für Allergie, Asthma und Immunologie. 26 (2): 89. doi:10.4103 / 0972-6691.112555. Abgerufen 4. April 2018.
  8. ^ “Vorlesung 14: Überempfindlichkeit”. Archiviert von das Original am 2006-02-06. Abgerufen 2008-09-18.
  9. ^ “Allergie & Asthma Disease Management Center: Fragen Sie den Experten”. Archiviert von das Original am 16.02.2007. Abgerufen 2008-09-18.
  10. ^ Seite 503 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins grundlegende Pathologie (8. Aufl.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  11. ^ ein b Mukhopadhyay, Sanjay. “Pathologie der Überempfindlichkeits-Pneumonitis”, Abgerufen am 3. Mai 2013.
  12. ^ ein b Mukhopadhyay S, Gal AA (2010). “Granulomatöse Lungenerkrankung: Ein Ansatz zur Differentialdiagnose”. Archiv für Pathologie und Labormedizin. 134 (5): 669–690. doi:10.1043 / 1543-2165-134.5.667 (inaktiv 2020-11-09). PMID 20441499.CS1-Wartung: DOI ab November 2020 inaktiv (Link)
  13. ^ Ohtani Y., Saiki S., Kitaichi M. et al. (August 2005). “Chronische Vogelzüchterlunge: histopathologische und klinische Korrelation. Eine Anwendung der ATS / ERS-Konsensklassifikation der idiopathischen interstitiellen Pneumonien von 2002”. Thorax. 60 (8): 665–71. doi:10.1136 / thx.2004.027326. PMC 1747497. PMID 16061708.
  14. ^ Enelow, RI (2008). Lungenkrankheiten und -störungen von Fishman (4. Aufl.). McGraw-Hill. S. 1161–72. ISBN 978-0-07-145739-2.
  15. ^ ein b c d e f G h ich j k l Kumar 2007, Tabelle 13-5
  16. ^ Munson EL, Panko DM, Fink JG (1997). “Lycoperdonose: Bericht über zwei Fälle und Diskussion der Krankheit”. Newsletter für klinische Mikrobiologie. 19 (3): 17–24. doi:10.1016 / S0196-4399 (97) 89413-5.
  17. ^ “Archivierte Kopie” (PDF). Archiviert von das Original (PDF) am 26.02.2015. Abgerufen 27.05.2014.CS1-Wartung: Archivierte Kopie als Titel (Link)
  18. ^ “Saure Anmerkung: Sax kann Lungenkrankheit verursachen”. abc Nachrichten. 7. September 2010. Abgerufen 4. April 2018.
  19. ^ “Behandlung von Überempfindlichkeits-Pneumonitis – Erkrankungen und Behandlungen – UCSF Medical Center”. www.ucsfhealth.org. Abgerufen 4. April 2018.

Siehe auch[edit]

Externe Links[edit]