Atherom – Wikipedia

Ansammlung von degenerativem Material in der inneren Schicht der Arterienwände

Ein Atherom, oder atheromatöse Plaque (“Plaque”) ist eine abnormale Ansammlung von Material in der inneren Schicht der Wand einer Arterie.^[1]

Das Material besteht hauptsächlich aus Makrophagenzellen,^[2][3] oder Trümmer, die Lipide, Kalzium und eine variable Menge faserigen Bindegewebes enthalten. Das angesammelte Material bildet eine Schwellung in der Arterienwand, die in das Lumen der Arterie eindringen, diese verengen und den Blutfluss einschränken kann. Das Atherom ist die pathologische Grundlage für die Krankheitsentität Atherosklerose, einen Subtyp der Arteriosklerose.^{[citation needed]}

Anzeichen und Symptome[edit]

Bei den meisten Menschen resultieren die ersten Symptome aus dem Fortschreiten des Atheroms in den Herzarterien, was am häufigsten zu einem Herzinfarkt und einer daraus resultierenden Schwäche führt. Die Herzarterien sind schwer zu verfolgen, weil (a) sie klein sind (von etwa 5 mm bis mikroskopisch), (b) tief in der Brust versteckt sind und (c) nie aufhören, sich zu bewegen. Darüber hinaus konzentrieren sich alle klinischen Massenstrategien sowohl auf (a) minimale Kosten als auch (b) die Gesamtsicherheit des Verfahrens. Daher waren die bestehenden Diagnosestrategien zum Nachweis von Atheromen und zur Verfolgung des Ansprechens auf die Behandlung äußerst begrenzt. Die am häufigsten verwendeten Methoden, Patientensymptome und Herzstresstests, erkennen keine Symptome des Problems, bis die atheromatöse Erkrankung sehr weit fortgeschritten ist, da sich die Arterien vergrößern und nicht als Reaktion auf ein zunehmendes Atherom verengen.^[4] Es sind Plaquebrüche, die Ablagerungen und Gerinnsel produzieren, die den Blutfluss stromabwärts behindern, manchmal auch lokal (wie in Angiogrammen zu sehen), die den Blutfluss verringern / stoppen. Diese Ereignisse treten jedoch plötzlich auf und werden weder durch Stresstests, Stresstests noch durch Angiogramme im Voraus aufgedeckt.

Mechanismus[edit]

Die gesunde epikardiale Koronararterie besteht aus drei Schichten, der Tunica intima, den Medien und der Adventitia.^[5][6] Atherome und Veränderungen in der Arterienwand führen normalerweise zu kleinen Aneurysmen (Vergrößerungen), die gerade groß genug sind, um die zusätzliche Wandstärke ohne Änderung des Lumendurchmessers auszugleichen. Schließlich entwickelt sich jedoch in einigen Bereichen typischerweise eine Stenose (Verengung) des Gefäßes, typischerweise als Folge des Bruchs anfälliger Plaques und Gerinnsel innerhalb des Lumens über der Plaque. Weniger häufig vergrößert sich die Arterie so stark, dass eine grobe aneurysmatische Vergrößerung der Arterie resultiert. Alle drei Ergebnisse werden häufig an verschiedenen Orten innerhalb derselben Person beobachtet.^{[citation needed]}

Stenose und Verschluss[edit]

Im Laufe der Zeit nehmen Atherome normalerweise in Größe und Dicke zu und veranlassen den umgebenden zentralen Muskelbereich (das Medium) der Arterie, sich auszudehnen, was als Remodelling bezeichnet wird, typischerweise gerade genug, um ihre Größe so auszugleichen, dass das Kaliber der Arterienöffnung (Lumen) bleibt unverändert, bis typischerweise mehr als 50% der Arterienwandquerschnittsfläche aus atheromatösem Gewebe bestehen.^[4]

Verengtes arterielles Blutgefäß mit einem Anterom blockiert.

Wenn die Muskelwandvergrößerung schließlich nicht mit der Vergrößerung des Atheromvolumens Schritt hält oder sich über der Plaque ein Gerinnsel bildet und organisiert, wird das Lumen der Arterie infolge wiederholter Rupturen, Gerinnsel und Fibrosen über den sich trennenden Geweben verengt das Atherom aus dem Blutkreislauf. Diese Verengung tritt nach Jahrzehnten des Lebens immer häufiger auf, nachdem Menschen zwischen 30 und 40 Jahre alt sind.

Das Endothel (die Zellmonoschicht auf der Innenseite des Gefäßes) und das Deckgewebe, das als Faserkappe bezeichnet wird, trennen das Atherom vom Blut im Lumen. Wenn ein Bruch (siehe gefährdete Plaque) des Endothels und der Faserkappe auftritt, tritt sowohl (a) ein Schauer von Trümmern von der Plaque in Kombination mit (b) einer Blutplättchen- und Gerinnungsreaktion (sowohl auf die Trümmer als auch an der Bruchstelle) auf innerhalb von Sekundenbruchteilen.

Der Bruch führt dazu, dass sowohl (a) ein Schauer von Trümmern, die kleinere stromabwärts gelegene Gefäße verschließen (Trümmer größer als 5 Mikrometer sind zu groß, um durch Kapillaren zu gelangen), kombiniert mit (b) Ansammlung von Blutplättchen und Gerinnseln über dem Bruch (eine Verletzung / Reparaturreaktion) was zu einer Verengung, manchmal zu einem Verschluss des Lumens führt.

Eine nachgeschaltete Gewebeschädigung tritt auf, weil (a) das nachgeschaltete mikrovaskuläre Gefäß und / oder (b) das Lumen beim Bruch geschlossen werden, was beide zu einem Verlust des Blutflusses zur nachgeschalteten kapillaren Mikrovasulatur führt. Dies ist der Hauptmechanismus von Myokardinfarkt, Schlaganfall oder anderen damit verbundenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Während Gerinnsel an der Bruchstelle typischerweise im Laufe der Zeit an Volumen schrumpfen, kann sich ein Teil des Gerinnsels in fibrotischem Gewebe organisieren, was zu einer Verengung des Arterienlumens führt; die Verengungen, die manchmal bei Angiographieuntersuchungen auftreten, wenn sie schwerwiegend genug sind. Da Angiographiemethoden nur größere Lumen zeigen können, typischerweise größer als 200 Mikrometer, zeigt die Angiographie nach einem kardiovaskulären Ereignis gewöhnlich nicht, was passiert ist.

Arterienvergrößerung[edit]

Wenn die Muskelwandvergrößerung im Laufe der Zeit übertrieben wird, kommt es zu einer groben Vergrößerung der Arterie, normalerweise über Jahrzehnte des Lebens. Dies ist ein weniger häufiges Ergebnis. Atherome innerhalb der aneurysmatischen Vergrößerung (Gefäßausbeulung) können auch Atheromreste und Gerinnsel stromabwärts aufbrechen und duschen. Wenn die arterielle Vergrößerung bis zum 2- bis 3-fachen des üblichen Durchmessers anhält, werden die Wände häufig so schwach, dass allein bei Belastung durch den Puls ein Verlust der Wandintegrität auftreten kann, der zu plötzlichen Blutungen (Blutungen), schwerwiegenden Symptomen und Schwäche führt. oft schneller Tod. Der Hauptreiz für die Aneurysmenbildung ist die Druckatrophie der strukturellen Unterstützung der Muskelschichten. Die Hauptstrukturproteine ​​sind Kollagen und Elastin. Dies führt zu einer Ausdünnung und den Wandballons, wodurch eine grobe Vergrößerung auftreten kann, wie dies im Bauchbereich der Aorta üblich ist.^{[citation needed]}

Histologie[edit]

Die Ansammlung (Schwellung) ist immer in der Tunica Intimazwischen der Endothelauskleidung und der mittleren Schicht der glatten Muskulatur der Arterienwand.

Während die frühen Stadien, basierend auf dem groben Erscheinungsbild, von Pathologen traditionell als Fettstreifen bezeichnet wurden, bestehen sie nicht aus Fettzellen, sondern aus Ansammlungen weißer Blutkörperchen, insbesondere Makrophagen, die oxidiertes Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) aufgenommen haben.

Nachdem sie große Mengen an zytoplasmatischen Membranen (mit einem damit verbundenen hohen Cholesteringehalt) angesammelt haben, werden sie Schaumzellen genannt. Wenn Schaumzellen absterben, wird ihr Inhalt freigesetzt, was mehr Makrophagen anzieht und einen extrazellulären Lipidkern nahe der Mitte zur Innenfläche jeder atherosklerotischen Plaque erzeugt.

Umgekehrt werden die äußeren, älteren Teile der Plaque mit der Zeit verkalkter, weniger metabolisch aktiv und körperlich steifer.^{[citation needed]}

Venen entwickeln keine Atherome, weil sie nicht dem gleichen hämodynamischen Druck ausgesetzt sind wie Arterien.^[7] es sei denn, chirurgisch bewegt, um als Arterie zu fungieren, wie bei der Bypass-Operation.

Diagnose[edit]

Abbildung zum Vergleich eines normalen Blutgefäßes und eines teilweise blockierten Gefäßes aufgrund von atherosklerotischem Plaque. Beachten Sie die Vergrößerung und das Fehlen einer starken Lumenverengung.^[4]

Weil sich die Arterienwände an Stellen mit Atherom vergrößern,^[4] Die Erkennung von Atheromen vor dem Tod und der Autopsie ist bestenfalls seit langem problematisch. Die meisten Methoden haben sich auf die Öffnung der Arterien konzentriert; hoch relevant, aber das Atherom innerhalb der Arterienwände völlig verfehlen.

In der Vergangenheit war die Fixierung, Färbung und der Dünnschnitt der Arterienwand der Goldstandard für die Erkennung und Beschreibung von Atheromen nach Tod und Autopsie. Mit speziellen Flecken und Untersuchungen Mikroverkalkungen^[8] kann typischerweise innerhalb von glatten Muskelzellen des arteriellen Mediums in der Nähe der Fettstreifen innerhalb von ein oder zwei Jahren nach Bildung von Fettstreifen nachgewiesen werden.

Insbesondere interventionelle und nicht-interventionelle Methoden zum Nachweis von Atherosklerose gefährdete Plakette (nicht okklusive oder weiche Plaque) sind heutzutage in der Forschung und klinischen Praxis weit verbreitet.

Die Messung des Carotis Intima-Media Thick Scan (CIMT kann durch B-Mode-Sonographie gemessen werden) wurde von der American Heart Association als nützlichste Methode zur Identifizierung von Atherosklerose empfohlen und ist nun möglicherweise der Goldstandard für den Nachweis.^{[citation needed]}

IVUS ist die derzeit empfindlichste Methode zur Erkennung und Messung fortgeschrittener Atherome bei lebenden Personen. Sie wird jedoch in der Regel erst Jahrzehnte nach Beginn der Atherombildung aufgrund von Kosten und Invasivität des Körpers angewendet.^{[citation needed]}

CT-Scans mit hochmodernen Spiralen mit höherer Auflösung oder EBT-Maschinen mit höherer Geschwindigkeit waren die effektivste Methode zum Nachweis der in Plaque vorhandenen Verkalkung. Das Atherom muss jedoch so weit fortgeschritten sein, dass relativ große Verkalkungsbereiche vorhanden sind, um ausreichend große Bereiche von ~ 130 Hounsfield-Einheiten zu erzeugen, die die Software eines CT-Scanners als von den anderen umgebenden Geweben verschieden erkennen kann. Typischerweise treten solche Regionen etwa zwei bis drei Jahrzehnte nach Beginn der Entwicklung des Atheroms in den Herzarterien auf. Das Vorhandensein kleinerer, fleckiger Plaques kann tatsächlich gefährlicher sein, um zu einem akuten Myokardinfarkt zu gelangen.^[9]

Arterieller Ultraschall, insbesondere der Halsschlagadern, mit Messung der Dicke der Arterienwand bietet eine Möglichkeit, das Fortschreiten der Krankheit teilweise zu verfolgen. Ab 2006 wird die Dicke, die üblicherweise als IMT für die intimale mediale Dicke bezeichnet wird, nicht klinisch gemessen, obwohl sie von einigen Forschern seit Mitte der neunziger Jahre verwendet wurde, um Veränderungen der Arterienwände zu verfolgen. Traditionell haben klinische Karotisultraschalluntersuchungen nur den Grad der Blutlumenrestriktion und Stenose geschätzt, die auf eine sehr fortgeschrittene Erkrankung zurückzuführen sind. Das National Institute of Health führte eine fünfjährige 5-Millionen-Dollar-Studie unter der Leitung des medizinischen Forschers Kenneth Ouriel durch, um intravaskuläre Ultraschalltechniken in Bezug auf atherosklerotische Plaques zu untersuchen.^{[citation needed]} Fortschrittlichere Kliniker haben begonnen, die IMT-Messung zu verwenden, um das Fortschreiten oder die Stabilität von Krankheiten bei einzelnen Patienten zu quantifizieren und zu verfolgen.^{[citation needed]}

Die Angiographie ist seit den 1960er Jahren die traditionelle Methode zur Beurteilung von Atheromen. Bei der Angiographie handelt es sich jedoch nur um Bewegungs- oder Standbilder von Farbstoffen, die mit dem Blut des arteriellen Lumens vermischt sind und niemals ein Atherom zeigen. Die Arterienwand, einschließlich des Atheroms mit der Arterienwand, bleibt unsichtbar. Die begrenzte Ausnahme von dieser Regel besteht darin, dass bei einem sehr fortgeschrittenen Atherom mit einer starken Verkalkung innerhalb der Wand bei den meisten älteren Menschen ein haloähnlicher Ring der Radiodichte zu sehen ist, insbesondere wenn arterielle Lumen end-on sichtbar gemacht werden. Bei Cine-Floro suchen Kardiologen und Radiologen normalerweise nach diesen Verkalkungsschatten, um Arterien zu erkennen, bevor sie während Angiogrammen Kontrastmittel injizieren.^{[citation needed]}

Klassifikation von Läsionen[edit]

• Typ I: Isolierte Makrophagenschaumzellen^[5][10]
• Typ II: Mehrere Schaumzellschichten^[5][10]
• Typ III: Preatherom, intermediäre Läsion^[5][10]
• Typ IV: Atherom^[5][10]
• Typ V: Fibroatherom^[5][10]
• Typ VI: Fissurierte, ulzerierte, hämorrhagische, thrombotische Läsion^[5][10]
• Typ VII: Kalkläsion^[5][10]
• Typ VIII: Fibrotische Läsion^[5][10]

Behandlung[edit]

Diese Abteilung benötigt mehr medizinische Referenzen zur Verifizierung oder stützt sich zu stark auf Primärquellen, insbesondere: Von zehn Punkten werden nur 4 referenziert, und unter diesen ist nur einer eine primäre, von Experten überprüfte Referenz. Ohne die medizinischen Fachkräfte ist unklar, wie zuverlässig jeder empfohlene Ansatz bei der Behandlung der Krankheit ist, auch wenn es sich um einen guten allgemeinen Rat handelt. Bitte überprüfen Sie den Inhalt des Abschnitts und fügen Sie die entsprechenden Referenzen hinzu, wenn Sie können. Nicht oder schlecht bezogenes Material kann herausgefordert und entfernt werden. Quellen finden: “Atherom” – – Nachrichten · · Zeitungen · · Bücher · · Gelehrte · · JSTOR ((Oktober 2019)

Viele Ansätze wurden gefördert^{[by whom?]} als Methoden zum Reduzieren oder Umkehren^[11] Atheromprogression:^{[citation needed]}

• eine Diät aus rohem Obst, Gemüse, Nüssen, Bohnen, Beeren und Getreide;^[11]
• Verzehr von Lebensmitteln, die Omega-3-Fettsäuren enthalten, wie Fisch, Nahrungsergänzungsmittel aus Fisch sowie Leinsamenöl, Borretschöl und andere nicht tierische Öle;
• Bauchfettabbau;
• Aerobic Übung;^[11]
• Inhibitoren der Cholesterinsynthese (bekannt als Statine);^[11]
• niedrige normale Blutzuckerspiegel (glykosyliertes Hämoglobin, auch HbA1c genannt);
• Verbrauch von Mikronährstoffen (Vitamine, Kalium und Magnesium);
• Aufrechterhaltung eines normalen oder gesunden Blutdruckniveaus;
• Aspirin-Ergänzung
• Cyclodextrin kann Cholesterin solubilisieren und es von Plaques entfernen^[12]

Forschungsgeschichte[edit]

In Industrieländern mit verbesserter öffentlicher Gesundheit, Infektionskontrolle und zunehmender Lebensspanne sind Atheromprozesse zu einem immer wichtigeren Problem und einer immer wichtigeren Belastung für die Gesellschaft geworden. Atherome sind nach wie vor die Hauptgrundlage für Behinderung und Tod, trotz eines Trends zur allmählichen Verbesserung seit Anfang der 1960er Jahre (angepasst an das Alter des Patienten). Daher entwickeln sich die Bemühungen um ein besseres Verständnis, eine bessere Behandlung und eine bessere Verhinderung des Problems weiter.^{[citation needed]}

Nach Angaben der Vereinigten Staaten von Amerika ist 2004 bei etwa 65% der Männer und 47% der Frauen das erste Symptom einer Herz-Kreislauf-Erkrankung ein Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder ein plötzlicher Tod (Tod innerhalb einer Stunde nach Auftreten der Symptome).^{[citation needed]}

Ein signifikanter Anteil von Ereignissen, die den Arterienfluss stören, tritt an Orten mit weniger als 50% Lumenverengung auf. Herzstresstests, traditionell die am häufigsten durchgeführte nichtinvasive Testmethode für Blutflussbeschränkungen, erkennen im Allgemeinen nur eine Lumenverengung von ~ 75% oder mehr, obwohl einige Ärzte nukleare Stresstests befürworten, die manchmal nur 50% erkennen können.^{[citation needed]}

Die plötzliche Komplikation eines bereits bestehenden Atheroms, einer anfälligen Plaque (nicht okklusive oder weiche Plaque), hat seit den 1950er Jahren zur Entwicklung von Intensivstationen und komplexen medizinischen und chirurgischen Eingriffen geführt. Angiographie und spätere Herzbelastungstests wurden begonnen, um Stenosen entweder sichtbar zu machen oder indirekt zu erkennen. Als nächstes kam eine Bypass-Operation, um transplantierte Venen, manchmal Arterien, um die Stenosen herum und in jüngerer Zeit Angioplastie, jetzt auch Stents, zuletzt medikamentenbeschichtete Stents, auszuloten, um die Stenosen offener zu dehnen.^{[citation needed]}

Trotz dieser medizinischen Fortschritte, mit Erfolg bei der Verringerung der Symptome von Angina und einer verminderten Durchblutung, bleiben Atheromrupturereignisse das Hauptproblem und führen manchmal zu plötzlichen Behinderungen und zum Tod, selbst wenn die schnellsten, massivsten und kompetentesten medizinischen und chirurgischen Eingriffe überhaupt möglich sind heute. Nach einigen klinischen Studien hatten Bypass-Operationen und Angioplastie-Verfahren bestenfalls einen minimalen Effekt auf die Verbesserung des Gesamtüberlebens, wenn überhaupt. Typischerweise liegt die Mortalität bei Bypass-Operationen zwischen 1 und 4%, bei Angioplastie zwischen 1 und 1,5%.^{[citation needed]}

Darüber hinaus werden diese vaskulären Eingriffe häufig erst durchgeführt, nachdem eine Person symptomatisch ist und aufgrund der Krankheit häufig bereits teilweise behindert ist. Es ist auch klar, dass sowohl Angioplastie- als auch Bypass-Interventionen einen zukünftigen Herzinfarkt nicht verhindern.^{[citation needed]}

Die älteren Methoden zum Verständnis des Atheroms aus der Zeit vor dem Zweiten Weltkrieg stützten sich auf Autopsiedaten. Autopsiedaten haben lange Zeit gezeigt, dass in der späteren Kindheit Fettstreifen mit einem langsamen asymptomatischen Fortschreiten über Jahrzehnte ausgelöst wurden.^[4]

Eine Möglichkeit, Atherome zu erkennen, ist die sehr invasive und kostspielige IVUS-Ultraschalltechnologie. es gibt uns das genaue Volumen der inneren Intima plus der zentralen Medienschichten mit einer Arterienlänge von etwa 25 mm (1 in). Leider gibt es keine Auskunft über die strukturelle Festigkeit der Arterie. Angiographie visualisiert kein Atherom; es macht nur den Blutfluss innerhalb der Blutgefäße sichtbar. Alternative Methoden, die pro Einzeltest nicht oder weniger physikalisch invasiv und kostengünstiger sind, wurden verwendet und werden weiterentwickelt, beispielsweise solche, die Computertomographie (CT; aufgrund ihrer höheren Geschwindigkeit von der Elektronenstrahl-Tomographie-Form geleitet) und Magnetresonanz verwenden Bildgebung (MRT). Das vielversprechendste seit Anfang der neunziger Jahre war die EBT, bei der Verkalkungen im Atherom festgestellt wurden, bevor die meisten Personen klinisch erkannte Symptome und Schwächen hatten. Die Statintherapie (zur Senkung des Cholesterinspiegels) verlangsamt die durch CT-Scan bestimmte Verkalkungsgeschwindigkeit nicht. Die MRT-Bildgebung der Koronargefäßwand hat, obwohl sie derzeit auf Forschungsstudien beschränkt ist, die Fähigkeit gezeigt, eine Verdickung der Gefäßwand bei asymptomatischen Personen mit hohem Risiko zu erkennen.^[13] Als nicht-invasive, ionisierungsstrahlungsfreie Technik könnten MRT-basierte Techniken künftig zur Überwachung des Fortschreitens und der Regression von Krankheiten eingesetzt werden. Die meisten Visualisierungstechniken werden in der Forschung eingesetzt, sind für die meisten Patienten nicht allgemein verfügbar, weisen erhebliche technische Einschränkungen auf, wurden nicht allgemein akzeptiert und werden im Allgemeinen nicht von Krankenkassen abgedeckt.^{[citation needed]}

Aus klinischen Studien am Menschen ist zunehmend ersichtlich geworden, dass ein wirksamerer Behandlungsschwerpunkt darin besteht, den Atheromwachstumsprozess zu verlangsamen, zu stoppen und sogar teilweise umzukehren.^[14] Es gibt mehrere prospektive epidemiologische Studien, darunter die Studie zum Atheroskleroserisiko in Gemeinschaften (ARIC) und die Studie zur kardiovaskulären Gesundheit (CHS), die eine direkte Korrelation der Intima-Media-Dicke der Karotis (CIMT) mit dem Myokardinfarkt und dem Schlaganfallrisiko bei Patienten ohne Herz-Kreislauf-System belegen Krankheitsgeschichte. Die ARIC-Studie wurde zwischen 1987 und 1989 an 15.792 Personen zwischen 5 und 65 Jahren in vier verschiedenen Regionen der USA durchgeführt. Die CIMT-Basislinie wurde gemessen und die Messungen wurden in Intervallen von 4 bis 7 Jahren mittels Carotis-B-Mode-Sonographie in wiederholt diese Studie. Ein Anstieg der CIMT korrelierte mit einem erhöhten Risiko für CAD. Das CHS wurde 1988 initiiert und die Beziehung zwischen CIMT und dem Risiko eines Myokardinfarkts und Schlaganfalls wurde bei 4.476 Probanden im Alter von 65 Jahren und darunter untersucht. Am Ende von ungefähr sechs Jahren Follow-up wurden CIMT-Messungen mit kardiovaskulären Ereignissen korreliert.^{[citation needed]}

Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire in Asien, Afrika / Mittlerer Osten und Lateinamerika (PARC-AALA) ist eine weitere wichtige groß angelegte Studie, an der 79 Zentren aus Ländern Asiens, Afrikas, des Nahen Ostens und Lateinamerikas sowie an der Verteilung teilnahmen von CIMT nach verschiedenen ethnischen Gruppen und seine Assoziation mit dem Framingham-Herz-Kreislauf-Score wurde untersucht. Eine multilineare Regressionsanalyse ergab, dass ein erhöhter kardiovaskulärer Framingham-Score mit CIMT und Karotis-Plaque unabhängig von geografischen Unterschieden assoziiert war.^{[citation needed]}

Cahn et al. Prospektiv wurden 152 Patienten mit koronarer Herzkrankheit 6–11 Monate lang mittels Ultraschall der Halsschlagader nachuntersucht und 22 vaskuläre Ereignisse (Myokardinfarkt, vorübergehender ischämischer Anfall, Schlaganfall und Koronarangioplastie) innerhalb dieses Zeitraums festgestellt. Sie kamen zu dem Schluss, dass die mit dieser nicht-interventionellen Methode gemessene Karotis-Atherosklerose bei Patienten mit Koronararterien eine prognostische Bedeutung hat.^{[citation needed]}

In der Rotterdam-Studie haben Bots et al. folgten 7.983 Patienten> 55 Jahre über einen mittleren Zeitraum von 4,6 Jahren und berichteten über 194 Myokardinfarkte innerhalb dieses Zeitraums. Die CIMT war in der Myokardinfarktgruppe im Vergleich zur anderen Gruppe signifikant höher. Demircan et al. fanden heraus, dass die CIMT von Patienten mit akutem Koronarsyndrom im Vergleich zu Patienten mit stabiler Angina pectoris signifikant erhöht war.^{[citation needed]}

In einer anderen Studie wurde berichtet, dass ein maximaler CIMT-Wert von 0,956 mm eine Empfindlichkeit von 85,7% und eine Spezifität von 85,1% zur Vorhersage von angiographischem CAD aufwies. Die Studiengruppe bestand aus Patienten, die mit Symptomen einer stabilen Angina pectoris in die kardiologische Ambulanz aufgenommen wurden. Die Studie zeigte, dass die CIMT bei Patienten mit signifikantem CAD höher war als bei Patienten mit nicht kritischen Koronarläsionen. Eine Regressionsanalyse ergab, dass eine Verdickung des mittleren Intima-Media-Komplexes von mehr als 1,0 eine signifikante CAD unserer Patienten vorhersagte. Es gab einen inkrementellen signifikanten Anstieg der CIMT mit der Anzahl der beteiligten Koronargefäße. In Übereinstimmung mit der Literatur wurde festgestellt, dass die CIMT in Gegenwart von CAD signifikant höher war. Darüber hinaus wurde die CIMT erhöht, wenn die Anzahl der betroffenen Gefäße zunahm und die höchsten CIMT-Werte bei Patienten mit Beteiligung der linken Hauptkoronar festgestellt wurden. Klinische Studien am Menschen lieferten jedoch nur langsam klinische und medizinische Beweise, auch weil die asymptomatische Natur der Atherome die Untersuchung besonders schwierig macht. Vielversprechende Ergebnisse werden mit dem Scannen der Carotis-Intima-Media-Dicke (CIMT kann durch B-Mode-Sonographie gemessen werden), B-Vitaminen, die ein Protein ätzend machen, Homocystein und das Plaque-Volumen und die Dicke der Hals-Carotis-Arterie reduzieren, und dem Schlaganfall auch spät gefunden -Stadium Krankheit.^{[citation needed]}

Darüber hinaus ist das Verständnis, was die Entwicklung von Atheromen antreibt, komplex und umfasst mehrere Faktoren, von denen nur einige, wie Lipoproteine, vor allem die Analyse von Lipoprotein-Unterklassen, Blutzuckerspiegel und Bluthochdruck, am besten bekannt und erforscht sind. In jüngerer Zeit werden einige der komplexen Muster des Immunsystems, die die inhärenten entzündlichen Makrophagen-auslösenden Prozesse fördern oder hemmen, die am Fortschreiten des Atheroms beteiligt sind, in Tiermodellen der Atherosklerose langsam besser aufgeklärt.^{[citation needed]}

Siehe auch[edit]

Verweise[edit]

Weiterführende Literatur[edit]

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• Gould, K. Lance; Ornish, D; Scherwitz, L; Brown, S; Edens, RP; Hess, MJ; Mullani, N; Bolomey, L; Dobbs, F; Armstrong, WT (20. September 1995). “Veränderungen der Myokardperfusionsstörungen durch Positronenemissionstomographie nach langfristiger, intensiver Risikofaktormodifikation”. JAMA. 274 (11): 894–901. doi:10.1001 / jama.1995.03530110056036. PMID 7674504.
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Externe Links[edit]