Kartoffel-Mop-Top-Virus – Wikipedia

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Kartoffel-Mop-Top-Virus (PMTV) ist ein pflanzenpathogenes Virus, das durch den Vektor übertragen wird Spongospora subterranea das betrifft Kartoffeln. PMTV gehört zur Familie von Virgaviridae,[1] und ist das Typmitglied der Gattung Pomovirus (Potato mop-top Virus).[2] Das Virus wurde erstmals 1966 von Calvert und Harrison in Großbritannien identifiziert.[3] und wird jetzt in vielen anderen Kartoffelanbaugebieten der Welt berichtet, einschließlich USA, Kanada, China, Pakistan, Japan, südamerikanischen Ländern und vielen Teilen Europas.[4] Es wurde festgestellt, dass viele Krankheitsmanagementsysteme gegen das Virus unwirksam sind, obwohl eine Kombination aus Hygiene- und Vektorkontrollen gut zu funktionieren scheint.

Wirte und Symptome[edit]

Wie der Name schon sagt, ist der Hauptwirt Kartoffel; Dieses Virus befällt jedoch auch einige gängige Gemüsepflanzen und Unkräuter. Einige von ihnen sind Tomaten, schwarzer Nachtschatten, Lammviertel und gemahlene Kirsche.[5] Die Hauptwirte des Kartoffel-Mop-Top-Virus sind Pflanzen der Solanaceae und Chenopodiaceae.[6] Kartoffeln, die mit PMTV infiziert sind, weisen im Allgemeinen hohle nekrotische Flecken auf der Innenseite auf.[7] Dieses Virus zeigt in Europa verschiedene Symptome; Beispielsweise zeigen die infizierten Pflanzen normalerweise dunkelbraune nekrotische Bögen, die das Fruchtfleisch der Knolle verfärben (diese Symptome sind denen sehr ähnlich, die durch das Luzerne-Mosaik-Virus verursacht werden).[5] Pflanzen, die keine Symptome von PMTV zeigen, neigen dazu, größere Mengen infizierter Knollen zu produzieren, wenn sie von Pflanzen stammen, die im Vorjahr Blattsymptome gezeigt haben.[8]

Krankheitszyklus[edit]

Die Sporen, in denen PMTV vektorisiert ist, können bis zu 18 Jahre im Boden leben, wodurch das Virus eine lange Überlebenszeit hat. Die kritische Zeit für die Infektion von S. subterranea und folglich ist PMTV früher im Kartoffelwachstumszyklus, während der Stolonbildung und des Knollensatzes, der 3–4 Wochen dauert.[9] Der Krankheitszyklus von PMTV beginnt damit, dass das Virus in die Zelle der Wirtspflanze eindringt und deren Kapsid zerlegt, um die virale RNA in die Zelle freizusetzen.[10] Als Pomovirus verwendet PMTV die Maschinerie der Wirtspflanze zur Replikation und Translation, die beide positivsträngigen RNA-Modellen folgen. Nachdem Replikate der viralen RNA und der Kapsidproteine ​​im Cytosol hergestellt wurden, setzt sich das Virus wieder zusammen und verlässt die Zelle, um andere Zellen zu infizieren. Da es von einem Protisten vektorisiert wird, erscheint es im Allgemeinen in kühleren und feuchteren Jahreszeiten.

Es wurde festgestellt, dass das natürlich vorkommende Virus systemische Auswirkungen auf hat Nicotiana benthamiana. Als jedoch das Gen für TRIPLE GENE BLOCK1 (TGB1), das ein Bewegungsfaktorprotein ist, zum Schweigen gebracht wurde, wurde die systemische Bewegung des Virus behindert.[11] Das Virus bewegt sich durch das Xylem, um Pflanzen systemisch zu infizieren, kann sich aber auch lokal durch Bewegung von Zelle zu Zelle verbreiten. In Wirtspflanzen umfassen die infizierten Gewebe sowohl Blätter als auch das Zytoplasma.[12] Es wurde gezeigt, dass PMTV-infizierte Samen gepflanzt werden, sie infizieren nur teilweise die folgenden Pflanzengenerationen, was zeigt, dass sein Vektor, S. subterranea ist sehr wichtig für die Übertragung.[9]

Umgebung[edit]

Der Vektor für PMTV, S. subterraneaist ein Schleimpilz, von dem bekannt ist, dass er eine pulverförmige Schorfkrankheit verursacht, die feuchte und feuchte Bedingungen begünstigt, insbesondere schlecht entwässerte Böden.[13] Tatsächlich tritt diese Krankheit nicht oft in Gebieten mit weniger als 30 Zoll Regen pro Jahr auf. Die Wahrscheinlichkeit des Ausbruchs von Krankheiten steigt in Gebieten, in denen mehr als 45 Zoll Regen pro Jahr fallen. Solche feuchten Umgebungen erleichtern die Zoosporenbewegung des Vektors zu den Infektionsstellen (Wurzeln und Knollen). Es wird angenommen, dass die Entwicklung einer pulverförmigen Schorfkrankheit zunimmt, wenn eine hohe Bodenfeuchtigkeit allmählich austrocknet, da dies die Keimung der Zoosporen erhöht. S. subterranea bevorzugt eher sauren Boden im Bereich von pH-Werten von 4,7 bis 7,6. S. subterranea gedeiht unter gemäßigten Bedingungen zwischen 52 und 75 Grad Fahrenheit, wobei die optimale Temperatur für die Infektion durch den Vektor 60 Grad beträgt.[14]

Die Entwicklung von Krankheiten kann auch durch bestimmte landwirtschaftliche Praktiken gefördert werden. Beispielsweise erhöht die vermehrte Verwendung von Düngemitteln, die Nitrat oder Ammoniumstickstoff enthalten, die Inzidenz und den Schweregrad der durch den PMTV-Vektor verursachten Pulverschorfkrankheit S. subterranea .[15] Dies kann auf die Tatsache zurückzuführen sein, dass die Befruchtung das Wurzelwachstum fördert, wodurch eine größere Menge an Gewebe bereitgestellt wird, das infiziert werden kann.

Management[edit]

Chemische Behandlungen zur Feldanwendung gegen Viren sind derzeit nicht verfügbar. Dies gilt insbesondere für Kartoffeln, da sie, sobald sie mit einem Virus infiziert sind, für den Rest ihres Lebens infiziert bleiben. Präventive Methoden sind daher praktikablere Optionen. Dies umfasst Methoden wie Resistenzzüchtung, Vektormanagement und Pflanzenhygiene.[16]

Eine weitere Option, die untersucht wird, ist die Resistenzzüchtung oder die Erzeugung von Pflanzen, die genetisch resistent gegen Pathogeninfektionen sind. Die Erzeugung vektorresistenter Pflanzen hat sich für PMTV als weitgehend erfolglos erwiesen. Dies liegt daran, dass Pflanzen Immunität gegen haben müssen S. subterranea in seinen Knollen, Wurzeln und Stolonen, um einer Infektion durch den Vektor und das Virus vollständig zu widerstehen. Bis heute wurden jedoch Kartoffeln mit resistenten Knollen, aber anfälligen Wurzeln hergestellt. Obwohl die Resistenzzüchtung für kommerziell erhältliche PMTV-Sorten noch keine Vorteile gebracht hat, wurden in der laufenden Forschung einige vielversprechende Ergebnisse erzielt. Es gibt einige teilweise resistente Sorten kommerzieller Pflanzen, die jetzt erhältlich sind.[15] Ein Beispiel ist NY99, eine Zuchtlinie, die eine geringe Inzidenz von PMTV-infizierten Knollen aufweist. Eine Resistenzzüchtung würde bei Erfolg verhindern, dass das Virus seine Pathogenese beginnt.[16]

Das Vektormanagement konzentriert seine Bemühungen, das Niveau von zu reduzieren S. subterranea im Boden als ein Weg, um das Virus zu bekämpfen. Es wurde gezeigt, dass Bodenbehandlungen, wie Fluazinam enthaltende Fungizide, teilweise wirksam bei der Verringerung der Anzahl lebensfähiger Tiere sind S. subterranea Sporen verfügbar, um in Zoosporen zu keimen.[5] Eine andere Form des Vektormanagements sind Fruchtfolgen mit Brassicas und Stechapfel (einem Unkraut). Das Rotieren mit diesen Pflanzen hat gezeigt, dass sie geringe Mengen an produzieren S. subterranea in der Erde.[14]

Eine ordnungsgemäße Hygiene der Pflanzen wird durch das Pflanzen zertifizierter Pflanzkartoffeln erreicht. Es ist entscheidend, dass diese Pflanzkartoffeln aus Produktionsgebieten stammen, die zuvor weder mit dem Vektor noch mit dem Virus selbst in Kontakt gekommen sind. Eine weitere Risikominderung kann erreicht werden, indem alle Maschinen, die mit Boden- und Pflanzenresten in Kontakt gekommen sind, ordnungsgemäß desinfiziert werden.[5]

Bedeutung[edit]

PMTV ist eine relativ neue Entdeckung, die erstmals 1966 in Großbritannien und 2002 in den USA gemeldet wurde.[14] Der Vektor S. subterranea, Es gibt es jedoch seit über 150 Jahren und es wurde erstmals 1841 in Deutschland entdeckt. Es wurde erstmals 1913 in den USA entdeckt.

PMTV kann zu einem sehr erheblichen Verlust des Kartoffelertrags führen. Beispielsweise ergab eine Studie mit schottischen Pflanzkartoffeln eine Ertragsreduzierung von bis zu 67%.[13] Das Virus verursacht auch Verstauchungen und Nekrosen im Knollenfleisch. Diese Symptome sind hauptsächlich morphologische Defekte, die zu unästhetischen Kartoffeln führen, die von Verarbeitern und Verpackern kommerziell abgelehnt werden. Wenn Kartoffeln, die in andere Länder exportiert werden, infiziert sind, kann dies den Agrarhandel negativ beeinflussen. Zum Beispiel wurde Maine aufgrund seiner relativ jüngsten Ausbrüche unter Quarantäne gestellt.[13] Neben wirtschaftlichen Verlusten kann das Vorhandensein von PMTV auch das Ansehen eines Landes (oder einer Region, eines Staates oder einer Farm) für andere Exporte negativ beeinflussen.

PMTV ist (+) ssRNA-Virus mit einem dreigliedrigen Genom. RNA-rep, das längste Segment von PMTV, codiert RNA-abhängige RNA-Polymerase- und Replikase-Untereinheiten.[17] Das zweite Segment, RNA-CP-Codes für Virus-Coat-Protein (CP) und CP-RT oder Minor-CP, das durch translationales Durchlesen des CP-Stop-Codons erzeugt wird.[18] Das dritte Segment, RNA-TGB, codiert den dreifachen Genblock von Bewegungsproteinen, TGB1, TGB2, TGB3,[19] und 8K-Protein, das ein Virussuppressor der RNA-Stummschaltung ist.[20]

Pathogenese[edit]

Der Vektor für PMTV ist ein Protist, S. subterranea.[21] Wie S. subterranea infiziert die Wurzeln von Kartoffeln, das Virus erhält Zugang zu den Wurzelzellen und beginnt seine Besiedlung der Pflanze. Durch die Kontrolle über die Zellmaschinerie der Zelle kann sich das Virus replizieren. Das Virus wandert dann auf weitere Kartoffelzellen und breitet sich systemisch in der Pflanze aus. Die systemische Bewegung von PMTV wird im Großen und Ganzen durch ein Protein namens TRIPLE GENE BLOCK1 (TGB1) erleichtert, das eine interne Domäne aufweist, die den Transport des Virus zu benachbarten Zellen beschleunigt, und eine N-terminale Domäne, die für (systemische) Fernreisen verwendet wird. Diese N-terminale Domäne von TGB1 hat sich als vielversprechend erwiesen, um die systemische Infektion des Pathogens in zu begrenzen N. benthamiana, da eine systemische Infektion eine Wechselwirkung zwischen einem Molekül namens Importin-a innerhalb der Wirtspflanze und der N-terminalen Domäne erfordert.[11] Von den drei von PMTV verwendeten Positiv-Sense-RNA-Molekülen gibt es einen Gedanken, der für ein Virulenzfaktor-Protein kodiert. Die anderen beiden Moleküle kodieren für eine Polymerase und ein Hüllprotein, die beide für das Überleben des Virus notwendig sind. RNA-TGB ist ein Gen mit 4 offenen Leserahmen (ORFs); Die ersten drei überlappenden ORFs bilden einen Bereich, der als dreifacher Genblock bezeichnet wird. Dieser 3-Frame-Block kodiert für essentielle Bewegungsfaktorproteine, die die Bewegung von Zelle zu Zelle erleichtern. Der vierte ORF kodiert für ein anderes cysteinreiches Protein, das die Virulenz erhöht und eine gewisse RNA-Silencing-supprimierende Aktivität aufweist.[22]

Verweise[edit]

  1. ^ Adams MJ, Antoniw JF, Kreuze J (28.10.2009). “Virgaviridae: eine neue Familie stäbchenförmiger Pflanzenviren”. Archiv für Virologie. 154 (12): 1967–72. doi:10.1007 / s00705-009-0506-6. PMID 19862474.
  2. ^ “Gattung: Pomovirus – Virgaviridae – Positiv-Sense-RNA-Viren – Internationales Komitee für Taxonomie von Viren (ICTV)”. Internationales Komitee für Taxonomie von Viren (ICTV). Abgerufen 2018-06-14.
  3. ^ Calvert EL, Harrison BD (September 1966). “Potato Mop-Top, ein vom Boden übertragenes Virus”. Pflanzenpathologie. 15 (3): 134–139. doi:10.1111 / j.1365-3059.1966.tb00333.x. ISSN 0032-0862.
  4. ^ Beuch U (2013). Verbreitung und Vielfalt des Kartoffel-Mop-Top-Virus in Schweden. Sveriges lantbruksuniversitet. Institutionen för växtbiologi och skogsgenetik. Uppsala: Abteilung für Pflanzenbiologie und Waldgenetik, Schwedische Universität für Agrarwissenschaften. ISBN 9789157678935. OCLC 940749818.
  5. ^ ein b c d “Wisconsin Pest Survey Fact Sheet: Kartoffelwisch-Top-Virus” (PDF). Wisconsin Ministerium für Landwirtschaft, Handel und Verbraucherschutz.
  6. ^ Robinson, Andy. “Kartoffelknollenviren: Mop-Top-Management” (PDF).
  7. ^ Mallik I, Gudmestad NC (10.10.2014). “Erster Bericht über das Kartoffel-Mop-Top-Virus, das in Colorado und New Mexico Kartoffelknollen-Nekrose verursacht”. Pflanzenkrankheit. 99 (1): 164. doi:10.1094 / PDIS-08-14-0819-PDN. ISSN 0191-2917. PMID 30699762.
  8. ^ Carnegie SF, Cameron AM, McCreath M (05.06.2010). “Blattsymptome, die durch das Kartoffel-Mop-Top-Virus auf Kartoffelpflanzen während der vegetativen Vermehrung in Schottland und deren Zusammenhang mit Knollenertrag, Sprühen und Knolleninfektion verursacht werden”. Kartoffelforschung. 53 (2): 83–93. doi:10.1007 / s11540-010-9153-2. ISSN 0014-3065. S2CID 25557894.
  9. ^ ein b Direktion, Regierung von Kanada, Canadian Food Inspection Agency, Pflanzengesundheitswissenschaft (2012-01-25). “Kartoffel-Mop-Top-Virus (PMTV) – Fact Sheet”. www.inspection.gc.ca. Abgerufen 2015-11-11.
  10. ^ Agrios, George (2005). Pflanzenpathologie. Amsterdam: Elsevier Academic.
  11. ^ ein b Lukhovitskaya, Nina I.; Cowan, Graham H.; Vetukuri, Ramesh R.; Tilsner, Jens; Torrance, Lesley; Savenkov, Eugene I. (2015). “Importin-α-vermittelte nukleolare Lokalisierung des Kartoffel-Mop-Top-Virus TRIPLE GENE BLOCK1 (TGB1) -Protein erleichtert die systemische Bewegung des Virus, während die Selbstinteraktion von TGB1 für die Bewegung von Zelle zu Zelle in Nicotiana benthamiana erforderlich ist.”. Pflanzenphysiologie. 167 (3): 738–752. doi:10.1104 / S. 114.254938. PMC 4348779. PMID 25576325.
  12. ^ “Bulletin Nr. 2437, Kartoffel-Mop-Top-Virus (PMTV)”. umaine.edu. University of Maine: Veröffentlichungen zur kooperativen Erweiterung. Abgerufen 2015-11-11.
  13. ^ ein b c Davey T (2009). “Die Bedeutung des Kartoffel-Mop-Top-Virus (PMTV) in schottischen Pflanzkartoffeln”. British Potato Council.
  14. ^ ein b c “Bulletin Nr. 2437, Kartoffel-Mop-Top-Virus (PMTV) | Veröffentlichungen zur kooperativen Erweiterung | University of Maine”. umaine.edu. Abgerufen 2015-10-22.
  15. ^ ein b Shah FA, Falloon RE, Butler RC, Lister RA, Thomas SM, Curtin D (17.09.2014). “Agronomische Faktoren beeinflussen den pulverförmigen Kartoffelschorf und die Mengen an Spongospora subterranea-DNA im Boden”. Australasian Plant Pathology. 43 (6): 679–689. doi:10.1007 / s13313-014-0317-4. hdl:10182/10430. ISSN 0815-3191. S2CID 18388456.
  16. ^ ein b Beuch U (2013). “Verbreitung und Vielfalt des Kartoffel-Mop-Top-Virus in Schweden”. Acta Universitatis Agriculturae Sueciae.
  17. ^ Savenkov EI, Sandgren M., Valkonen JP (Oktober 1999). “Vollständige Sequenz von RNA 1 und das Vorhandensein von tRNA-ähnlichen Strukturen in allen RNAs des Kartoffel-Mop-Top-Virus, Gattung Pomovirus”. Das Journal of General Virology. 80 (Pt 10) (10): 2779–84. doi:10.1099 / 0022-1317-80-10-2779. PMID 10573175.
  18. ^ Kashiwazaki S., Scott KP, Reavy B., Harrison BD (Januar 1995). “Sequenzanalyse und Gengehalt der Kartoffel-Mop-Top-Virus-RNA 3: weiterer Beweis für Heterogenität in der Genomorganisation von Furoviren”. Virologie. 206 (1): 701–6. doi:10.1016 / S0042-6822 (95) 80092-1. PMID 7831829.
  19. ^ Scott KP, Kashiwazaki S., Reavy B., Harrison BD (Dezember 1994). “Die Nukleotidsequenz der Kartoffel-Mop-Top-Virus-RNA 2: eine neuartige Art der Genomorganisation für ein Furovirus”. Das Journal of General Virology. 75 (Pt 12) (12): 3561–8. doi:10.1099 / 0022-1317-75-12-3561. PMID 7996148.
  20. ^ Lukhovitskaya NI, Thaduri S., Garushyants SK, Torrance L., Savenkov EI (Juni 2013). “Die Entschlüsselung des Mechanismus der Biogenese defekter interferierender RNA (DI-RNA) zeigt, dass ein virales Protein und die DI-RNA bei einer Virusinfektion antagonistisch wirken.”. Zeitschrift für Virologie. 87 (11): 6091–103. doi:10.1128 / JVI.03322-12. PMC 3648117. PMID 23514891.
  21. ^ Latvala-Kilby S., Aura J. M., Pupola N., Hannukkala A., Valkonen JP (Mai 2009). “Nachweis des Kartoffel-Mop-Top-Virus in Kartoffelknollen und -sprossen: Kombinationen von RNA2- und RNA3-Varianten und Inzidenz symptomloser Infektionen”. Phytopathologie. 99 (5): 519–31. doi:10.1094 / phyto-99-5-0519. PMID 19351248.
  22. ^ Beuch U, Berlin S., Åkerblom J., Nicolaisen M., Nielsen SL, Crosslin J. M., Hamm PB, Santala J., Valkonen JP, Kvarnheden A. (Mai 2015). “Vielfalt und Entwicklung des Kartoffel-Mop-Top-Virus”. Archiv für Virologie. 160 (5): 1345–51. doi:10.1007 / s00705-015-2381-7. PMID 25753427. S2CID 11063371.

Externe Links[edit]


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