Snakehead Rhabdovirus – Wikipedia

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Snakehead Rhabdovirus (SHRV) ist ein Novirhabdovirus[1] Dies betrifft Wild- und Teichkulturfische verschiedener Arten in Südostasien, einschließlich des Schlangenkopfs, nach dem er benannt ist.[2]

Isolation[edit]

In den 1970er und 1980er Jahren wurden Untersuchungen durchgeführt, um nach Infektionserregern zu suchen, die eine schwere Ulzerationskrankheit verursachen oder dazu beitragen, die als epizootisches Ulzerationssyndrom (EUS) bekannt ist und bei einer Vielzahl von Fischarten in Asien und im pazifischen Raum hohe Todesfälle verursacht.[3] SNRV wurde vom Virologen W. Wattanavijarn aus einem Schlangenkopfmurrel isoliert. Channa striata (früher Ophicepahalus striatus), eine Art von Schlangenkopffischen, die nach Ausbruch dieses Syndroms in Thailand Anzeichen eines epizootischen Ulzerationssyndroms aufwies.[3] Das neue Virusisolat wurde anhand von Bildern und Messungen, die mittels Transmissionselektronenmikroskopie und biochemischen Testergebnissen aufgenommen wurden, als Rhabdovirus identifiziert.[3]Plaque-Neutralisationstests und Immunfluoreszenztests zeigten, dass das neue Isolat serologisch nicht mit mehreren anderen Fisch-Rhabdoviren verwandt war, darunter Anquilla-Rhabdovirus (EVX), infektiöses hämatopoetisches Nekrose-Virus (IHNV), Hecht-Rhabdovirus (PFRV), Frühlingsvirämie des Karpfenvirus (SVCV) und virales hämorrhagisches Septikämievirus (VHSV).[3] Nachfolgende Infektionsstudien, bei denen gesunde Snakehead-Murrels aus einer anfälligen Population SHNV ausgesetzt wurden, entwickelten keine mit EUS verbundenen klinischen Symptome, was darauf hindeutet, dass SHRV bei EUS keine signifikante Rolle spielt.[4]

Taxonomie[edit]

Es wird als Novirhabdovirus klassifiziert, da es ein Nonvirion-Gen (NV) besitzt, das das Unterscheidungsmerkmal dieser Gattung darstellt.[5] Das NV-Gen befindet sich zwischen den Genen Glykoprotein (G) und Polymerase (L).[6] und enthält einen einzelnen offenen Leserahmen (ORF) mit einer Länge von 335 Nukleotiden.[5] Es wird als “Nonvirion” -Gen bezeichnet, da im Virion kein entsprechendes Protein vorhanden ist.[2] Obwohl die NV-Gene von Novirhabdoviren ähnlich groß sind, einschließlich ungefähr 110-122 Codons, ist eine geringe Sequenzhomologie offensichtlich.[2]

Es wurde festgestellt, dass die Codierungssequenzen seiner Glykoprotein (G) -Gene den drei anderen derzeit klassifizierten Novirhabdoviren, VHSV, IHNV und Hirame-Rhabdovirus (HIRRV), mit einer Aminosäureidentität zwischen 36% und 47% ähnlich sind.[7]

Struktur[edit]

SHRV ist ein umhülltes, kugelförmiges RNA-Virus mit einer Größe von ungefähr 170 nm x 60 nm und einem elektronendichten Nukleokapsid.[3]

Das SHRV-Genom ist ein nicht segmentiertes Negativ-Sense-RNA-Genom mit einer Länge von ungefähr 11.550 Nukleotiden.[2] mit sechs ORFs, einschließlich des Matrix (M) -Gens, des Nonvirion (NV) -Gens, des Nucleoprotein (N) -Gens, des Phosphoprotein (P) -Gens, des Polymerase- (großes Protein, L) -Gens und des viralen Glycoprotein-Gens (G. ), angeordnet in der folgenden Reihenfolge: 3′-NPMG-NV-L-5 ‘.[6]

Reproduzieren[edit]

Die Virusreplikation erfolgt sowohl bei 15 ° C als auch bei 28 ° C in Zelllinien, die von Schlangenkopf und Karpfen stammen.[3] obwohl der optimale Temperaturbereich für die Virusreplikation zwischen 28 ° C und 31 ° C liegt.[2]

Stabilität[edit]

Es wurde gezeigt, dass SHRV nach Behandlung mit Säure (pH = 3), Chloroform (50%) und Hitze (56 ° C) inaktiviert wird.[3] SHRV in destilliertem Wasser kann durch weniger als fünf Minuten Exposition gegenüber 12,5 ppm Chlor, 50 ppm Jod oder einer 1: 2000-Verdünnung des Peroxygen-Desinfektionsmittels vollständig inaktiviert werden.[8]

Die Exposition infektiöser Virionen in Zellkulturmaterial gegenüber 2% Formalin verringerte die Infektiosität nach 5 Minuten um 99,9% und nach 30 Minuten vollständig.[8] Die 60-minütige Exposition von infektiösem Zellkulturmaterial gegenüber 0,025% Formalin führte jedoch nur zu einer vernachlässigbaren Verringerung der Infektiosität.[8] und mehr als 50 ppm Chlor wurden benötigt, um das Virus zu inaktivieren[8] Auch in Zellkulturflüssigkeiten verringerte eine 30-minütige Exposition gegenüber 500 ppm Jod die Infektiosität nicht.[8] Das Virus verliert nicht an Infektiosität, wenn es in Zellkulturflüssigkeiten 6 Stunden lang bei 5 ppm Malachitgrün ausgesetzt wird.[8]

Experimentelle Infektionen[edit]

Schlangenkopfinfektionen[edit]

Infektionsstudien mit SHNV führten bei exponierten gesunden Schlangenkopf-Murrels nicht zu Krankheiten.[4]

Zebrafisch-Infektionen[edit]

Die ersten experimentellen Infektionen mit SHRV im Zebrafisch zeigten, dass das NV-Gen keine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Infektion spielte.[5]

Nachfolgende experimentelle Infektionen setzten Zebrafischembryonen, Jugendliche und Erwachsene durch Eintauchen und / oder intraperitoneale (IP) Injektion SHRV aus.[9] Während Embryonen und Larven durch Eintauchen anfällig für Infektionen waren, waren erwachsene Zebrafische nur durch IP-Injektion anfällig für Infektionen.[9]Die Histopathologie infizierter Embryonen und Jungfische ergab eine Ansammlung von Gefäßmonozyten, eine Ansammlung von Zelltrümmern in der Gasblase, eine Nekrose von Hepatozyten und eine Nekrose von Pharynxepithelzellen.[9] SHRV induzierte die Genexpression von Interferon (IFN) und Orthomyxovirus-Resistenz (Mx) im Zebrafisch in Mengen, die vom Impfweg und dem Alter der Fische abhängen.[9]

Verweise[edit]

  1. ^ Rhabdoviridae ICTVdB-Index der Viren, Version 28, Juni 2002. Abgerufen am 15.07.2007.
  2. ^ ein b c d e Johnson MC, Simon BE, Kim CH, Leong JA (März 2000). “Produktion von rekombinantem Schlangenkopf-Rhabdovirus: Das NV-Protein wird für die Virusreplikation nicht benötigt.”. J. Virol. 74 (5): 2343–50. doi:10.1128 / JVI.74.5.2343-2350.2000. PMC 111716. PMID 10666265.
  3. ^ ein b c d e f G Ahne, W; Jorgensen, PEV; Olesen, NJ; Wattanavijarn (1988). Serologische Untersuchung eines aus Schlangenkopf isolierten Rhabdovirus (Ophicepahlus striatus) in Thailand mit ulzerativem Syndrom “. Zeitschrift für Angewandte Ichthyologie. 4 (4): 194–196. doi:10.1111 / j.1439-0426.1988.tb00562.x.
  4. ^ ein b Frerichs, GN; Millar, SD; Chinabut, S. (1993). “Klinisches Ansprechen von Schlangenköpfen (Ophicephalus striatus) zur experimentellen Infektion mit dem Rhabdovirus der Schlangenkopffische und dem Rhabdovirus der Schlangenkopfzelllinie “. Aquakultur. 116 (4): 297–301. doi:10.1016 / 0044-8486 (93) 90414-T.
  5. ^ ein b c Alonso, M; Kim, CH; Johnson, MC; Pressley, M; Leong, J (2004). “Das NV-Gen des Snakehead-Rhabdovirus (SHRV) ist für die Pathogenese nicht erforderlich, und ein heterologes Glykoprotein kann in die SHRV-Hülle eingebaut werden.”. Zeitschrift für Virologie. 78 (11): 5875–5882. doi:10.1128 / JVI.78.11.5875-5882.2004. PMC 415808. PMID 15140985.
  6. ^ ein b Kurath, G; Ahern, KG; Pearson, GD; Jeong, JC (1985). “Molekulare Klonierung der sechs mRNA-Spezies des infektiösen hämatopoetischen Nekrose-Virus, eines Fisch-Rhabdovirus, und Bestimmung der Genreihenfolge durch R-Loop-Kartierung”. Zeitschrift für Virologie. 53 (2): 469–476. PMC 254659. PMID 3838192.
  7. ^ Johnson MC, Maxwell JM, Loh PC, Leong JA (November 1999). “Molekulare Charakterisierung der Glykoproteine ​​aus zwei Warmwasser-Rhabdoviren: Schlangenkopf-Rhabdovirus (SHRV) und Rhabdovirus von Penaeidengarnelen (RPS) / Frühlingsvirämie des Karpfenvirus (SVCV)”. Virus Res. 64 (2): 95–106. doi:10.1016 / S0168-1702 (99) 00071-4. PMID 10518707.
  8. ^ ein b c d e f Frerichs, GN (1990). “Wirksamkeit chemischer Desinfektionsmittel gegen das Schlangenkopf-Rhabdovirus”. Zeitschrift für Angewandte Ichthyologie. 6 (2): 117–123. doi:10.1111 / j.1439-0426.1990.tb00509.x.
  9. ^ ein b c d Phelan, PE; Pressley, ME; Witten, PE; Mellon, MT; Blake, S; Kim, CH (2005). “Charakterisierung der Schlangenkopf-Rhabdovirus-Infektion bei Zebrafischen (Danio rerio)) “. Zeitschrift für Virologie. 79 (3): 1842–1852. doi:10.1128 / JVI.79.3.1842-1852.2005. PMC 544118. PMID 15650208.