Schweineinfluenza – ウィキペディア

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豚肉の影響 （Asも同様です ポルジンインフルエンザ また フリップ 説明されている）は、家庭用豚の気道の急性感染症です。これは、ウイルス属インフルエンザウイルスAのインフルエンザAウイルスに属するブタ（ブタに属する）によって引き起こされます。ブタおよびヒトインフルエンザウイルスのRNAゲノムのセグメントの試薬は、動物またはヒトの新しい病原性特性を持つ新しい抗原変異体（抗原シフト）の発生につながる可能性があります。ただし、これらの新たに出現するサブタイプ（石灰のような会場）は、豚肉の影響の古典的な病原体ではありません。

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豚インフルエンザの最も一般的な病原体は、サブタイプH1N1のインフルエンザAウイルスであり、めったにH1N2およびH3N2です。 （人道的）豚のインフルエンザ-Cウイルスは非常にまれに囲まれていません。ブタのインフルエンザウイルスは、かつてはSIVとしてでした（ ブタインフルエンザウイルス ） 専用。 2006年、A/H3N1サブタイプもイタリアのブタで分離されました。 [初め] 2004年から2006年までの中国中部での疫学検査では、そうでなければ馬でのみ発生したサブタイプ（H3N8）も豚肉スタンドで発生することができました。 [2] ブタの病気を引き起こすインフルエンザウイルスに加えて、豚からさまざまなヒト、鳥類、ポルジンウイルスのサブタイプが分離されました それなし インフルエンザウイルス感染の兆候が広がる可能性があります。

最初の磁器インフルエンザウイルス（A/豚/アイオワ/15/30 [H1N1]）は1930年に分離されました。 [3] ヨーロッパでは、この病原体は1950年代の終わりに完全に消滅しましたが、それはおそらく1976年に米国から輸入された豚によって再びヨーロッパの豚に入りました。ポルジンH1N1サブタイプは、過去60年間で高い遺伝的および抗原的安定性を示しています。 1979年まで、鳥類のH1N1サブタイプが初めてヨーロッパに登場しましたが、これはアヒルのサブタイプに非常に似ていました。 [4] それ以来、磁器と鳥類の部族が行われたことが証明されています。

1990年代の終わりには、豚のH1N2フリーストンも米国で分離されました。これは、磁器H1N1とヒト/鳥類H3N2フリーンの混合物を表しています。実験的および自然な感染に加えて、鳥類および人間のインフルエンザウイルスと比較した豚の感受性 [5] また、豚の気管上皮には、鳥類α2,3-とヒトα2,6シアル酸受容体の両方のタイプの表面受容体があるという事実にも支持されています。 [6] したがって、ブタの鳥類インフルエンザウイルスの伝播は、バリアントも選択し、人道的受容体にも結合することができます。

磁器インフルエンザウイルスは、呼気管の粘膜を介して移動し、最初は上皮の個々の細胞に増殖します。この段階でさえ、感染した動物は在庫の他の動物に感染する可能性があります。 1〜4日は、インキュベーション期間として与えられます。感染は、呼吸器系全体に数日以内に広がり、したがって肺も広がります。血液（ウイルス血症）へのウイルスの移行はありません。急速に増加する高発熱（最大42°C）、激しい呼吸炎症、鼻の粘液分泌の増加と涙の流れは、完全な臨床像を示しています。間質性肺炎と急性気管支炎が典型的です。

豚肉の影響は非常に伝染性が高く、動物の個体群内に迅速に広がります。したがって、この疾患は罹患率が高いが、致死性が低いことを示します。 5〜7日後、病気の兆候は非常に速く鳴ります。合併症はしばしば、細菌性病原体を伴う追加の二次感染症（超感染症）を発生し、臨床像を決定することができます。多くの場合、細菌のジャンルの豚の病原性の代表者は パスツレラ 、 マイコプラズマ と ボルデテラ 二次感染に関与します。磁器インフルエンザウイルスは、病気を治癒してから最大5週間まで動物によって排泄される可能性があります。

古典的なポルジンウイルス部族は、人間の人々をめったに引き起こさず、その後軽度の病気のみを引き起こします。しかし、ヒト、鳥類、およびポルジンウイルス部族の種の障壁は、豚のウイルス複製により、ゲノムセグメントの遺伝的混合物を介して破壊することができます。新しい、病原性のある人間の部族の発達における豚の重要性は、しばしば「混合容器」としてです [7] （混合容器）。種間のこの移行中、ポルジン反応器は、豚のヒトと鳥類および鳥類の石灰の場所に現れます。ただし、後者は古典的な豚肉の影響の病原体ではありません。

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人間のポルジン反応器 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

1918/19年にスペインインフルエンザの名前で大規模なパンデミックにつながったこれらのH1N1サブタイプは、現在、原産地のサブタイプと見なされるか、少なくとも一般的なSTEMを受け入れています。 [8] [9]

1976年に、バーリントン郡（ニュージャージー州）のフォートディックスの患者兵士がポルツィナーH1N1株が分離されたときに、人間への交差が観察され、その後5人の他の兵士でも発見されました。 [十] 4人の兵士がウイルス性肺炎に苦しみ、患者が死亡した。ウイルス幹は、1年前に豚から分離されたサブタイプに等しくなりました。広範な血清学的研究により、少なくとも500人が感染したことが示されました。ただし、感染源をより詳細に決定することはできませんでした。 1988年には、ウィスコンシン州で致命的な感染の症例が発生し、そこではウイルスが分離されました。これは、8つのRNAセグメントの7つのPIGの風土病ウイルスに等しくなりました。しかし、病原性の増加に関する特別な変異は見つかりませんでした。 [11] ヨーロッパでは、1993年に豚に鳥類と人間のH3N2部族の共循環が発生し、オランダで2人の子供が感染した新しいサブタイプが現れました。 [12番目]

インフルエンザウイルスH1N1サブタイプの新たに発生したバリアントは、2009年4月と米国でメキシコで分離されました。 [13] この新たに発生した読者の範囲は、人から人に効果的に転送されます。ブタの病気は観察されず、感染源は決定されませんでした。孤立したトランクはです 試験管内で インフルエンザで効果的なアマンタジンとリマンタジンに耐性がありますが 試験管内で 初期情報によると、ニューラミニダーゼ阻害剤オセルタミビルおよびザナミビルに敏感です。 [14] 隔離されたウイルス株が「豚のrib骨」としてのH1N1 2009/10パンデミックの指定は誤解を招くものです いいえ 実際の豚肉の影響の病原体を表します。彼らは、磁器起源である可能性のある8つのゲノムセグメントのうちの1つしかないため、鳥類および磁器の部品を持つ人道的な原子炉として分類されました。 [15] ただし、2009年のウイルスバリアントは、ブタのさまざまなウイルスまたはバリアントを組み合わせることにより、実際の発生の数年前に発生したと言われています。 [16]

豚の人間の石灰の場所 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

1938年に、ヒトのサブタイプのブタの感染は、血清学的に最初に検出されました。 [17] 1990年代の初めに、イタリアと中国からの循環人間とポルツィナーのウイルス部族を比較することにより、定期的に局所的に限られた人間のウイルスの豚への移転が示されました。 [18]

自然界では、潜在的に感染した豚、水鳥、肺の幼虫が適用されます（ Metastrongylus ）ミミズで [19] 病原体貯留層として。

病気の急速な過程により、疾患中の抗体の血清学的検査は意味がありません。磁器インフルエンザウイルスを検出するために、胚性鶏の卵のウイルス断熱、または鼻および喉の塗抹標本からのポリメラーゼ連鎖反応による直接的な病原体が通常成功します。動物集団で典型的な症状が発生する場合、通常、個々の動物の病原体を検出するのに十分です。抗体力価が病気の時点で血清サンプルと4週間後に別のリハーサルから決定される場合、感染の発生はその後決定できます。 4倍の特定の抗体の力価の増加は、明らかに見られます。

インフルエンザウイルスのいくつかの不活性化サブタイプ（H1N1およびH3N2）を含むブタの組み合わせワクチンは、PIGの影響の最も一般的な病原体に対して利用可能です。ワクチン接種は、生後10週目の豚の場合に行われます。これは、最初の予防接種の4週間後に必要な2回目の予防接種が続きます。初乳中の抗体濃度を増加させ、特に絶滅危ed種の新生児子豚を保護するために、母親のソワーズは、日付の飼料の4週間前に再びワクチン接種されます。

豚肉の影響は、ドイツ、オーストリア、スイスでの法的義務の対象ではありません。

  • Bernd Liess、Oskar-RügerKaaden（編）： 家や家畜のウイルス感染。家の哺乳類、魚。 2番目、更新および拡張版。 Schlüter、Hanover 2003、ISBN 3-87706-745-X、pp。88–90。
  • ブライアン・W・J・マーヒ、マーク・H・ヴァン・レベンモルテル（編）： ウイルス学百科事典。 3.エディション。サンディエゴ2008、ISBN 978-0-12-373935-3、第3巻、p。101
  • デイビッド・M・ナイプ、ピーター・M・ハウリー（hrsg。）： Fieldsのウイルス学。 第5版。フィラデルフィア2007、ISBN 0-7817-6060-7、第2巻、p。1709f。
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  6. ↑ T. Ito、J。N。Couceiro et al。： インフルエンザの豚の生成の分子基盤パンデミックの可能性のあるウイルス 。の： Journal of Virology。 1998、バンド72、nr。 9、S。7367-7373、 全文 （PDF） PMID 9696833 、 PMC 109961 （無料の全文）。
  7. ↑ C.スクールケット、H。バーガーIT AL。： インフルエンザH3N2ウイルスの宿主特異性を決定する際の主要な要因としての核タンパク質。 の： ウイルス学。 1985、バンド14 147、nr。 2、S。287-294、 PMID 2416114 。
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