好中球減少 – ウィキペディア

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好中球減少症 （同義語です 中和症 と 顆粒骨症 ）血液中の好中球顆粒球の減少を説明しています。これは、白血球減少症の最も一般的な形態、すなわち白血球の数（白血球）の減少です。

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健康な人の血液中の好中球顆粒球の数はさまざまであり、マイクロリットルあたり約1,800から約8,000の細胞です。マイクロリットルあたり最大1,000までの好中球顆粒球の低下では、中程度の型のマイクロリットルあたり500〜1,000の好中球肉細胞と、中程度の好中球数は、中程度の中程度の好中球増加型の中球筋の500未満で、好中球減少症の軽い形態について語っています。 [初め]

熱っぽい好中球減少症は、38°Cを超える1時間以上の発熱または38.5°Cを超える1回の発熱で利用できます。

好中球顆粒球は、感染症および体の非特異的防御システムの一部に対する防御にとって重要です。したがって、感染症は好中球減少症の患者でわずかに発生します。 [2] 好中球減少症の最も重い形態は、アグラヌロ球症です。

顆粒球の形成の減少 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

骨髄の損傷は、教育障害の最も重要な原因です。可能なトリガーは、薬物製品（利尿薬、スルホンアミド、グリソフルビン、クロラムフェニコールおよびその他の抗生物質、および化学療法剤の副作用）、および毒性化学物質および植物です。

感染性（パルボウイルス、パネロウコペニア、猫白血病ウイルス、エールリチア）または腫瘍（例えば、白血病、骨髄線維症）または免疫関連の骨マーク損傷も原因になる可能性があります。幹細胞移植の後、初期後の移植相（中央のポスト移植相の前）が発生します [3] 好中球減少症に。

好中球顆粒球の数の屈辱は、免疫系の一時的な抑制を引き起こします。好中球減少症の程度と期間、したがって感染症のリスクも損傷の種類に依存します。

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顆粒球の消費の増加 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

好中球は、急性炎症に大部分が使用されます。必要性が骨髄の教育能力を超えると、血液中の細胞数が発生します。左シフトは同時に発生する可能性があります。なぜなら、不毛の好中球とメタミエロサイト（好中球の前駆細胞）のみが放出されるからです。

したがって、好中球減少症は、特に敗血症、腹膜炎（腹部五炎）、メトリティス、または馬小素乳房炎などの非常に深刻な一般的な病気の急性期で発生します。

ジスグランロポーズ [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

好中球の乱れた形成（ ジスグランロポーズ ）また、好中球減少症を引き起こす可能性があります。ロックされた開発サイクルまたは十分な教育にもかかわらず、骨髄の放出の減少によって正当化される可能性があります。病気の考えられる原因は、骨髄形成症、急性骨髄性白血病、ウイルス感染症（AIDS、猫の免疫不全症候群、猫白血病）です。

アンジボレン好中球 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

コストマン症候群では先天性好中球減少症が発生します [4] グリコーゲン症タイプ1b [5] の上。

マーギネーションの増加 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

好中球を循環割合からSOコール化された周辺好中球プール（内皮細胞に結び付けた好中球）への移転は、急性だが一時的な好中球減少症を引き起こす可能性があります。考えられるトリガーは、アナフィラキシーまたはエンドトキシンです。しかし、ほとんどの場合、この好中球減少症は、医師または獣医を訪問する前にすでに回収されています。

治療は、基礎疾患に依存します。顆粒球コロニー刺激因子G-CSFは症候性を使用しています。 G-CSFは顆粒球の成長因子です。
特定の状況では、逆断熱が必要です。

熱っぽい好中球減少症（上記参照）は一般に抗生物質ですぐに治療されます。これにより、抗生物質療法のタイプは、患者の分類に3つのリスク段階のいずれかに依存します。 [6]

一般的な対策 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

好中球減少症の開発には、多くの予防策と治療措置が必要です。一般的な衛生上の注意事項をとる必要があります。長期にわたる好中球減少症の患者は、口腔nose保護と消毒のある手のみを満たす必要があります。必要に応じて、単一の部屋の孤立した宿泊施設が必要です。

成長因子の使用 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

G-CSFは、好中球顆粒球の成熟を刺激する特定の成長因子です。 G-CSFは薬物として組換えです 大腸菌 （ filgrastim ）または哺乳類細胞（CHO細胞、 Lenograstim ）製造。 FilgrastimとLenograstimのアミノ酸配列は同一です。さらに、G-CSFはペグ化された形でも存在します（ Pegfilgrastim ）。

G-CSFは、中球減少性感染を回避したり、深刻な感染症の場合に抗生物質療法をサポートするために、支持がん療法に使用されます。 4つの主要な専門協会DGHO、NCCN、ASCO、およびEORTCは、発熱性好中球減少症のリスクが20％の場合、予防的な原発性予防G-CSF治療を推奨しています。 G-CSFは、プロトコルおよびタイムリーな化学療法を実施できるようにするためにも与えられます。ガイドラインで概説されているアルゴリズムは、10〜20％のリスクでさえ、特定の場合（併存疾患、一般的な状態、女性の性別）のGCSF投与を示唆しています。二次予防、G-CSFの使用は、投与強度と化学療法のタイムリーな投与が治療の成功に重要である場合、以前に実行された化学療法サイクルの好中球減少段階で発生した後、次のサイクルで推奨されます。 [7]

化学療法が投与されるほど、好中球減少症の段階が長くなります。 G-CSFなどの成長因子を使用することにより、好中球減少症の時間は数日短縮されます。化学療法サイクル間のコンプライアンスは、G-CSFの予防投与の影響を与える可能性もあります。 [8]

  1. ↑ A.V. Hoffbrand： 基本的なコース血液学 。ブラックウェル出版社、2003年。
  2. ↑ H. Link et al。： 好中球減少症の感染 – 診断と治療。練習のための推奨事項。 2006年のDGHOの血液学および腫瘍学（AGIHO）におけるワーキンググループ感染。
  3. ↑ マリアンヌ・アベレ・ホーン： 抗菌療法。感染症の治療と予防のための決定支援。 Werner Heinz、Hartwig Klinker、Johann Schurz、August Stich、2位、改訂および拡張版のコラボレーションにより。 Peter Wiehl、Marburg 2009、ISBN 978-3-927219-14-4、p。46。
  4. ↑ R.コストマン： 乳児遺伝子酵素球球症;幼虫の遺伝性農業球症。 の： acta paediatr suppl。 1956年2月; 45（Suppl 105）、S。1–78。 PMID 13326376 。
  5. ↑ グリコゲノース型1b orpha.netで。
  6. ↑ マリアンヌ・アベレ・ホーン： 抗菌療法。感染症の治療と予防のための決定支援。 Werner Heinz、Hartwig Klinker、Johann Schurz、August Stich、2位、改訂および拡張版のコラボレーションにより。 Peter Wiehl、Marburg 2009、ISBN 978-3-927219-14-4、p。41–44（ 白血球減少症の発熱 ）。
  7. ↑ 造血成長因子による治療（008）。 dgho
  8. ↑ バイエルン癌協会e。 V。： 好中球減少症。化学療法の望ましくない副作用。化学療法における腫瘍患者のためのガイド 。
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