動脈高血圧 – ウィキペディア

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ICD-10による分類
I10.0 高血圧
I11.0 （うっ血性）心不全を伴う高血圧性心疾患
I11.9 （うっ血性）心不全のない高血圧性心疾患
ICD-10オンライン（Who-version 2019）

動脈高血圧 、しばしば短くなります 高血圧 （から 古代ギリシャ語 ために ハイパー 「（中程度）」と 腱 ベノン “旋回”）、 [初め] ハイパートゥトン 、 高血圧 または毎日の言語使用で 高血圧 呼ばれると、動脈血管系の血圧が慢性的に増加する臨床像です。 WHOの定義によれば、140 mmHg以上の収縮期血圧および/または90 mmHg以上の拡張期血圧は、成人の高血圧と見なされます。病気、投薬、妊娠、または身体的運動による血圧の一時的な増加は、この定義には含まれていません。

動脈高血圧症の原因は、ホルモン系、心血管系の障害、および1906年に最初に認識される可能性があります [2] フランツ・ヴォルハルト、腎臓の損傷（そこからの損傷 腎臓高圧 [3] 結果）。

ライフスタイルも役割を果たします。不健康な栄養、動きが少なすぎる、塩の消費量が少ない、カリウムとアルコールが少なすぎる、タバコ消費は病気のリスクを高めます。 [4]

動脈高血圧には通常、非特定の症状のみがあります。しかし、心臓発作や腎不全や脳卒中の結果を伴う冠動脈性心臓病などの結果的な損傷は、先進国の死亡の大部分の原因です。症状の治療にはさまざまな薬物グループが利用できます。これは、ライフスタイルの変化に関連して、血圧を効果的に低下させ、合併症のリスクを大幅に減らすことができます。

継承も特定の役割を果たします。たとえば、親がすでに高血圧に苦しんでいる場合、高血圧自体の影響を受けるリスクが高くなります。ただし、これは、家族のメンバーがしばしば同様の生活環境や他の潜在的なリスク要因を共有しているという事実によるものでもあります。 [5]

1980年代以来、先進国では、動脈高血圧症の病気の頻度（有病率）が一定でした。総人口の10〜50％であり、頻度は年齢とともに大幅に増加します。中央ヨーロッパ人の20％以上は、160 mmHgを超える収縮期血圧が大幅に増加しています。これにより、一般的な医療行為における最も一般的なアドバイザリーイベントの1つになります。 [6] ただし、動脈高血圧も若いものでも発生します。 25歳から29歳の年齢層では、船舶の圧力は、10人の女性ごとに、約4人の男性に対して高すぎます。年齢が増加すると、高血圧の頻度が増加します。 60歳以上では、約4番目の通常の血圧値のみがあります。影響を受けた女性と男性の関係は、年齢とともに変化します。思春期には2：3ですが、60歳の子供は4：3の女性を支配しています。 [7] [8] [9]

ヨーロッパで最も高い高血圧の有病率は、以前はドイツで発見されましたが、これも脳卒中死亡率の最上位にありました。 [9] しかし、それまでの間、これは少なくとも高血圧の点で変化しました。一人当たりの収入が高い他のほとんどの西部先進国と同様に、ドイツの状況は1975年から2015年に改善しましたが、東ヨーロッパの高血圧は問題のままです。 [十] [11]

重要な血圧強化因子は、有益な雇用になる可能性があります。 44歳の平均年齢の労働者のうち、血圧が正常であるのは35％のみであり、高血圧患者の7.5％のみが血圧低下療法下で血圧値が正常であった。これは、仕事中の長期血圧によって示され、5年以上にわたって何度も実行されました。 [12番目] 血圧の目標値は通常、ドイツでは到達しません。ドイツの5番目の高血圧患者ごとの最大患者のみが、140/90 mmHg未満または130/80 mmHg未満のリスク（糖尿病など）の増加にあります。 [13] ドイツで高血圧に苦しんでいた2,000万人のうち、男性の10％と女性の21％のみが正しく治療されました。ハイトトーンの75％が処理されましたが、130/80 mmHg未満の目標値を達成したのは7.5％だけでした。 [14]

大多数の病気では、個々の原因（病因）を特定することはできません。この場合、aの1つ 主要な また 話されている本質的な高血圧 。一方、基礎疾患を特定できる場合、高血圧は二次的であると説明されます。

多くの原因は一時的な血圧の上昇につながります。これは多くの著者によって二次高血圧にカウントされますが、より狭い意味で定義を満たしておらず、因果因子が排除されると可逆的です。これらの原因には、中枢神経系の疾患（炎症、脳圧の増加、中毒）、薬物療法（排卵阻害剤、コルチコステロイド、非ステロイド性抗調剤）、高級食品（リキア）および薬物（コカイン、アンフェタミン）の影響が含まれます。妊娠中でさえ、血圧が上昇する疾患が頻繁に（約10％）患者がいます。妊娠誘発高血圧（SIH）は、既存の高血圧が悪化する不機嫌そうな形態と、妊娠とは独立して存在する前に存在する形態と区別されます。妊娠誘発性タンパク質喪失（子lamp前症）を伴う高血圧は、妊娠中の母親と子供の死亡率の関連する原因であり、ターゲットを絞った方法で治療および監視する必要があります。 [15]

一次高血圧 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

患者の最大95％で、しばしば低い症状のみの物理的原因を特定することはできません。この一次または必須（また：必須）高血圧は多因子であり、最終的には明らかにされていません。遺伝的要素はこれにおいて役割を果たし、異なる突然変異が知られていますが、それ自体が病気を説明することはできません（ポリゲンの原因）。さらに、単一の遺伝子（モノゲン）の変化に基づいて、非常にまれな高血圧型の高血圧が知られています。また、高血圧剤の大部分が肯定的な家族の歴史を持っているという遺伝的原因についても語っています。つまり、他の家族も影響を受けます。ライフスタイル（憲法、アルコール、タバコの消費、過剰な塩の消費、ストレス、ホルモンの理由）のさまざまな要因が非常に有利な役割を果たします。 [15]

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一次高血圧の病因についてはさまざまな理論があります。高血圧は、メタボリックシンドロームの一部としてしばしば発生します。関連するインスリン抵抗性と連続した高インスリン血症は、2つのメカニズムを介して血圧の増加に寄与する可能性があります。一方では、インスリンは腎臓に直接塩と水の保持を引き起こします。一方、インスリンは血管筋細胞に増殖効果があり、血流の耐性の増加につながります。血管細胞の膜上のイオン輸送の破壊は、動脈抵抗血管の反応性の増加の原因となっています。動脈高血圧症の患者では、非生産（一酸化窒素）を伴う内皮NO​​シンターゼの活性の低下をしばしば検出できます。これらの変化は、高血圧に役割を果たすように見えますが、これは完全には理解されていません。一方、身体の制御システムは、原発性高血圧でのみ下位の役割を果たしているようです。 [15]

心理療法 – 特にバイオフィードバックなどの行動療法方法 – は、高血圧の治療に効果的であるためにさまざまな研究で使用され、通常は血圧を下げる薬と組み合わせて使用​​されます。 [16] 精神分析学者のフランツ・アレクサンダーは、1950年に本質的な高血圧症を7つの古典的な心理疾患の1つ（聖7）の1つとして説明しました。 [17] アレクサンダーの後の研究に対する見解が個々のポイントで疑問視されたとしても（聖なる7つを参照）、血圧の心身因子の重要性は今日主に認識されています。 [16]

一次高血圧は除外診断であり、他の原因を除外できる場合にのみ行われる場合があります。それは、長い間、または生涯にわたって血圧低下測定で治療する必要があります。

二次高血圧 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

二次高血圧は高血圧であり、その原因は他の根本的な疾患です。これは、すべての高圧患者の5〜15％の場合です。二次高血圧の最も一般的な原因は、腎臓の疾患、内分泌系（特に原発性ハイペルアルドステロン症）および睡眠時無呼吸症候群です。 [18]

  • 腎動脈と腎臓組織の疾患は、腎臓病で際立っています。腎臓組織の病気（ renoparenchymatöseフォーム ）慢性炎症（糸球体腎炎、間質性腎炎）、糖尿病性損傷（腎症）、嚢胞、または腎臓の機械的圧迫（腎臓）によって引き起こされます。これは病原性に溶けて塩分を排泄する能力が低下し、したがって血圧の増加をもたらします。腎動脈の狭窄（腎動脈狭窄）、 リノ血管型 動脈硬化症、結合組織疾患（線維筋異形成）または炎症によって指定されています。これは腎臓で供給されていないため、レニンアンジオテンシン – バルドステロン系（RAAS）を活性化します。これにより、血管狭窄、交感神経系の活性化、腎臓の塩排泄の減少が引き起こされ、その結果、血液量が増加します。これらのメカニズムはすべて、血圧の増加に貢献しています（ ゴールドリーフメカニズム ）。腎血管高血圧の治療は、カテーテルを使用した動脈の狭窄の拡大です（血管形成術）。ただし、狭窄が長い間存在する場合、そのような治療後も生じる腎臓組織の損傷が存在し続ける可能性があります（ 腎固定 ）。
  • ホルモンのバランスの破壊は、多くの異なる疾患によって引き起こされる可能性があります。 Conn症候群の場合、アルドステロンレベルの増加は血圧の増加につながります。最近の研究によると、CONN症候群のNormocalaemバリアント（正常なカリウムミラーを使用）は、二次高血圧の大部分を占める可能性があります。 [19] 褐色細胞腫の場合、過剰なアドレナリンおよびノルアドレナリン産生は交感神経系の活性化を引き起こし、クッシング症候群により、皮質ホルモンの増加により腎臓の塩回収が増加します。その他の珍しい原因は、副腎因性症候群、末端科学（成長ホルモンの産生の増加）、および副甲状腺機能亢進症（甲状腺側腺の過剰機能）です。避妊薬を服用することも高血圧を引き起こす可能性があります。
  • 大動脈狭窄（主動脈の先天性奇形）の場合、大動脈弓に大動脈が狭くなっている場合、すなわち心臓の上の動脈の曲率があります。この狭窄は血圧を上げます。この狭い点の下の腎臓への血流が減少したため、腎動脈狭窄と同じメカニズムが動脈高血圧につながります（上記参照）。
  • 睡眠時無呼吸症候群の場合、発生する交感神経性は、特に夜間に発生する血圧の増加につながります。睡眠時無呼吸症候群（CPAP療法）の治療は通常、高血圧を大幅に改善します。
  • PICAループ症候群は、二次高血圧のもう1つの非常にまれな原因です。

症状 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

高血圧はしばしば症状がないか、特徴のない症状のみを引き起こします。典型的なのは、朝に発生する頭痛であり、ベッドの終わりを増やすことで減らすことができます。他の考えられる症状は、めまい、吐き気、鼻血（エピスタキシス）、疲労、不眠症です。血圧の上昇の場合、ストレス、狭心症、視覚障害が発生した場合、空気不足（呼吸困難）が発生する可能性があります。汗またはストレス能力の傾向がある場合、排尿の頻度の渇きの感覚の顕著な変化も、血圧の上昇の兆候である可能性があります。ただし、動脈高血圧は、長期間無症候性（症状なし）を実行することもあります。多くの場合、それは結果的な損害によってのみ顕著になります。そのため、彼らは時々「サイレント殺人者」としてもそうです（ サイレントキラー ）と呼ばれます。

フォーム [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

で 不安定 そして ストレス依存性高血圧 血圧値は一時的または負荷の場合にのみのみですが、これは 安定した高血圧 永久にそうです。として 悪性 また 加速高血圧 180 mmHgを超える収縮期血圧および/または110 mmHgを超える拡張期血圧を持つ重度の形を参照する場合、通常は明確な症状に関連しています。しかし、文学やアメリカおよびヨーロッパのガイドラインでは、悪性高血圧の治療の必要性の定義と限界値に関するさまざまな情報があります。吐き気や嘔吐に加えて、頭痛、視覚および意識障害、発作、その他の神経学的失敗などの症状が前景にあります。 [15] 場合によっては、長期の血圧測定におけるより高い程度の昼夜リズムを持ち上げ、定義における腎不全の発症も定義に含まれています。

高血圧の危機は、全身循環における血圧の突然の不整合であり、通常は230/130 mmHgを超える血圧の大幅な増加です。脳損傷（高圧脳症）、急性心不全、肺浮腫、心臓発作、または大動脈涙液（大動脈ダイヤル）などの急性臓器損傷のリスクがあります。そのような損傷が発生したとき、人は1つを話します 高血圧性の緊急事態 これにより、血圧の迅速な薬物削減が必要になります。 [7]

アテローム性動脈硬化 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

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高血圧は、アテローム性動脈硬化症の発症の危険因子として認識されています [20] 。高血圧の危険因子が依然として肥満（強い太りすぎ）であり、糖尿病（糖尿病）または脂肪代謝（コレステロールまたはLDL値の増加）などの別の危険因子がある場合、人生の過程で心血管疾患に苦しむリスクが大幅に増加します。

ドイツの高圧リーグによると、男性の死亡の45％と女性の死亡の50％は、冠動脈性心臓病（KHK）、心臓攻撃、心不全、腎不全、脳卒中、動脈閉鎖疾患など、動脈高血圧に関連する心血管疾患によって引き起こされます。

KHK死亡の発生率は、血圧にほぼ直線的に依存します。 10/10,000人（正常な血圧）から60/10,000人（収縮期圧力> 180 mmHg）に増加します。光および中サイズの血圧上昇は180 mmHgを超える極端な圧力よりもはるかに一般的であるため、中程度の血圧値を持つより多くの人々が心血管イベントに苦しんでいます。しかし、これはまた、多少血圧を上昇させる人も、心血管死の数が大幅に低下するために認識および治療する必要があることを意味します。

タバコの喫煙後、動脈高血圧は2番目に重要であり、同時に心血管疾患の発生の最も一般的な危険因子です。今日、毎秒（51％）ドイツ人とオーストリア人が心血管疾患で死亡しています。 16,000人のオーストリア人だけが心臓発作で毎年死亡しています。

ICD-10による分類
I11.0 （うっ血性）心不全を伴う高血圧性心疾患
I11.9 （うっ血性）心不全のない高血圧性心疾患
ICD-10オンライン（Who-version 2019）

高血圧性心疾患（HHK） [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

動脈硬化リスクの増加に加えて、血圧が永久に高すぎると心筋に損傷を与えます。 [21] 筋肉はより厚くなり、硬くなるため、拡張期の心臓がリラックスして血液を吸うことができなくなります（拡張期コンプライアンス障害） [22] 。これは、心臓の心不全と心不全の症状（拡張性心不全）の症状、特にストレス下または素早い心拍（頻脈）を伴う（頻脈）の症状に陥ります。さらに、心臓の不整脈は頻繁に発生し、心拍数が大幅に高いために症状の劣化につながる可能性があります。

したがって、HHKは4つのスタジアム（弛緩障害、擬似標準化、可逆的および固定制限）に分割されます。伸びの手がかりに加えて、左心室の壁の厚さ、左心房の拡大、肺動脈圧の高さも評価に流れ込みます。

最適な治療下であっても、この高血圧の後遺症は大部分が不可逆的ですが、症状は大幅に改善される可能性があります。
治療 に主張します

  • 平和およびストレス下での血圧の正常化、
  • 利尿薬による心臓の緩和（肺動脈圧を下げる）および
  • 心拍数を実行します（拡張期の延長、したがって心臓の充填時間）。

さらなる臓器損傷 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

高血圧はまた、眼の網膜容器の変化につながる可能性があるため、高血圧危機の場合や、希少性高血圧網膜症が発生する可能性があります。

腎臓は持続的な高血圧によっても損傷を受け、腎機能は制限されています（高血圧性腎症）。

高血圧 – 「4つの大きなリスク要因」の1つ [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

高血圧が適用されます – の隣 糖尿病 「4つの主要な危険因子」の1つとして、高血圧、タバコ喫煙、高コレステロール血症も含まれることが多い二次疾患を含む。
の大規模なメタ研究 ノースウェスタン大学 シカゴで – 2012年に発行されました ニューイングランドジャーナルオブメディシン – 合計250,000人以上（45〜75歳）を調査し、少なくとも10年間伴う18の研究に基づいてこれらのリスクを分析しました（縦断的研究）。 [23] 1つの結果：これらの「大きな危険因子」の1つでさえ、特別な心臓発作における心血管疾患の通常のリスクを高め、約10倍にストロークすることができます。これらのリスク要因の2つ以上を持つ人々は、さらにリスクが高くなります。

「目立たない血圧（120〜80を超えない）と正常なコレステロール（デシリテーターあたり最大180ミリグラム）の糖尿病のない男性の非喫煙者は、1.4％の心血管リスクのみです。一方、これらの価値のいずれかが喫煙または糖尿病患者である大幅に大幅に増加している人は、彼の人生の過程で梗塞を伴う40％を期待しなければなりません。」 [24]

このデータを考慮して、医師は、可能であれば、他のこれらの危険因子（喫煙など）を避けるために高血圧の人を推奨しています。
毎年、ドイツで250,000人以上が心臓発作を起こしています。病院に運ばれたほぼすべての心臓発作患者は現在生き残っていますが、しばしば心不全または深刻な心臓の不整脈があり、時期尚早に死に至る可能性があります。 [24]

診断測定は3つの目標を追求します。動脈高血圧の存在は、血圧測定によって診断および客観化されています。二次高血圧の原因が求められています。結果的な損傷が文書化され、心血管リスクが決定されます。 ANAMNESISと身体検査に加えて、実験室と原始診断、ECG、心エコー検査、眼鏡（目の背景）およびその他の診断手段が使用されます。 [15]

それ以外の場合は正常な血圧を持つ人々が医療スタッフによる測定の血圧値を繰り返し増加させているという現象は、しばしば白いコート高血圧と呼ばれます。次のエラーまたは影響要因のソースが言及されています。 [25] スツールまたは排尿の衝動：最大+27 mmHgの収縮率への影響、最大+22 mmHgまでの拡張期、白いスモック効果：Systol。 +22/diastolまで。 +14まで、話す： +17/ +13、喫煙： +10/ +8、コーヒー： +10/ +7、急性冷たい（列車）： +11/ +8、バックサポートの欠落： +8/ +6–10、絞りが狭すぎる：-8/ +8、脚の交差：可変、感情的な負荷：可変。
したがって、これらの時折の測定値は、患者の自己測定と、可能であれば24時間測定によって補足する必要があります。また、自転車エルゴメーターを調べることにより、ストレス依存性の血圧の先端を把握することも可能です。

世界保健機関 [26] 1999年に、ドイツの医学社会にも従う動脈高血圧の分類を提示しました [27] （表を参照）。この分類で提示された重大度は、柔軟なガイドラインとして明示的に意図されています。むしろ、高血圧の診断は全体的な心血管リスクと見なされるべきです。これは収縮期および拡張期血圧と直線的に増加しますが、年齢、喫煙、コレステロールレベルの増加、肥満、肯定的な家族歴、糖尿病、脳卒中、心臓、腎臓、血管疾患などの以前の病気などの他の危険因子にも依存します。その結果、因子が存在する場合、非常に正常な血圧を治療する必要がある場合があります。 [27]

評価 systolisch（mmhg） diastolisch（mmhg）
最適な血圧 <120 <80
正常な血圧 120–129 80–84
高正常血圧 130–139 85–89
軽度の高血圧（レベル1） 140–159 90–99
中程度の高血圧（レベル2） 160–179 100–109
重い高血圧（レベル3） > 180 > 110
孤立した収縮高血圧 > 140 <90

米国では、アメリカ心臓協会（AHA）とアメリカカレッジカレッジ（ACC）は、2017年11月にターゲットの血圧値を再定義しました。 [28] 2003年のJNC7レポートの更新として知られているガイドラインは、すでに高血圧症の学位として130〜139 mmHgの収縮期および80〜89 mmHgの拡張期までの血圧値を分類しています。欧州心臓病学会（ESC）は、2018年のガイドラインで、高血圧が収縮および90 mM HGaSolosの140 mMHGを超えていることを決定しました。 [29]

WHOは、血管、目、心臓、腎臓などの臓器損傷に応じて臨床的に高血圧を臨床的に分割し続けています。グレードIは、エンドルガ損傷のない高血圧を指し、グレードIIは軽度の損傷があります（Fundus hypertonicusグレードIおよびII、大きな血管のプラーク層、光腎臓と心臓の損傷）。グレードIIIには、マニフェスト心血管合併症による深刻な有機損傷が含まれています：狭心症、心臓発作、心不全、神経症状（TIA、脳卒中）、末梢閉鎖症、大動脈閉鎖、容赦性のある解剖、筋肉症IIIおよびIV、腎不全。 [7]

ICD-10（2008年現在）では、ベニーグレとマリゲン高血圧の分裂のみが実行されます。

動脈高血圧の治療は、心血管死亡を減らす成分です。 [15]

現実には、高圧患者が治療が不十分な場合があります。検査では、2秒の患者のみが与えられた高圧兆候で治療されました。高圧療法の質の評価において、一般開業医、心臓専門医。症例の60％で、彼らは病気を「最適に設定」していると考えていましたが、実際に満たされた症例の35％だけでした。 [30] 一方、新しい研究は、運動活動が薬物治療と同様に血圧を下げることができることを示しています。したがって、薬物療法は単に推奨されるべきではありません。 [最初に30]

ライフスタイルおよび/または薬物療法を変更することにより、動脈高血圧の治療を成功させるための不可欠な前提条件は、影響を受ける人々のコンプライアンス（医学）またはアドヒアランスです。

ライフスタイルの変化 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

ライフスタイルの変化は、治療の基礎として重要な役割を果たします。これは、薬物療法の開始前に患者とすでに治療されている患者にも等しく当てはまります。ハートスクールへの訪問は、恒久的なライフスタイルの変化に役立ちます。

血圧や心血管リスクを正確に軽減できる要因は次のとおりです。 [27] [32]

  • 喫煙の終了は、血圧の直接的な低下を引き起こすものではありませんが、おそらく合併症のリスクを減らすための最も重要な尺度です。中年に喫煙をあきらめる人々は、非喫煙者と同じくらい長い寿命を持っています。喫煙はまた、ベータ遮断薬などのいくつかの降圧薬の有効性を低下させます。 [33]
  • アルコール消費と高血圧の発生は、互いに積極的に相関し、アルコール消費量が多いと脳卒中のリスクが大幅に増加します。アルコールはまた、薬物療法の有効性を低下させます。アルコールの最大量は、男性では1日あたり30 g、女性で20 gを超えてはなりません。 [34] 消費の制限は、血圧を2〜4 mmHg減らすために使用できます。 [32]
  • 太りすぎ（肥満）の体重減少は、血圧（10 kgあたり5〜20 mmhg）を大幅に低下させ、インスリン抵抗性、糖尿病、血液脂質レベルの増加、心不全に影響を与えます。他の一般的な対策との組み合わせにより、効果が向上します。 [27] [32] 食事とスポーツの変化を通じて体重を減らすことでライフスタイルの変化は、血圧を低下させるだけでなく、予熱と放出によって左心室の筋肉量を大幅に減少させます。エルゴメーターのパフォーマンスの増加と負荷の呼吸困難の減少は、左心室肥大の減少（LVH）および拡張機能の改善によるものでもあります。 2秒の患者ごとに、血圧は体重とともに低下します。現在、患者の約半数のみが減量に測定可能に反応している理由は研究の対象です。一方、血糖値は、血圧よりも根本的に太りすぎのすべての患者でより明確に低下します。 [35]
  • 通常の身体活動は、強度が低い場合でも血圧を4〜9 mmHg低下させます。最良の効果は、少なくとも30分間のスポーツが週に数回駆動されると達成されます。サイクリング、水泳、ランニング、ハイキング、筋力トレーニングなど。 [最初に30] 一般的な考えに反して、筋力トレーニングのために血圧は上昇しません。代わりに、中程度のトレーニングでの高圧患者の圧力の低下さえあります。 [36] 身体活動は、心血管死亡の敏感な予測因子です。 [37]
  • 高血圧の治療のための塩塩の食事は、20世紀初頭から推奨されています。 [38] テーブル塩の過度の消費は、高血圧の頻度と程度に寄与する可能性があります。 [39] ただし、塩と高血圧の関係は完全に確保されていません。 [40] 毎日の消費量を6グラム未満に減らすと、最大8 mmHgの血圧を下げることができ、さらに他の測定値と組み合わせてさらに減少させることができます。血圧低下剤の効果は、そのような減少によって強化されます。 [41] 毎日2.5 gのテーブル塩を消費する人（ナトリウム1 g）は、心血管疾患のリスクを4分の1に減らします。 [42] モデルの計算の後 ニューイングランドジャーナルオブメディシン 米国だけでも、1人あたり3 gの塩の毎日の免除は、年間44,000〜92,000人の死亡者が少ないことを意味します。この研究著者は、年間54,000〜99,000人の心臓発作と32,000〜66,000人のストロークが少ないと予想しています。 [43] この研究では、塩が今日の西洋食の塩摂取によって達成される濃度でさえ、塩がエノス酵素を非アクティブ化する程度に示される可能性があります。 [44] さらに、損傷した内皮グリコカリックスは、内皮細胞に対するナトリウムの暴露に影響を及ぼし、したがって、高血圧の影響を受けたすべての人の推定30％で推定されるSOコール塩の感受性の原因です。 [45]
  • 体は、高血圧と脳卒中を予防し、対抗するのに十分なカリウムを必要とします。ナトリウムとカリウムのバランスの取れた比率は、血圧の調節にとって特に重要です。したがって、毎日の生理食塩水消費量の減少とカリウム摂取の増加は、健康のために何かをするための比較的簡単な方法です。 [46] より多くのカリウムを消費するためには、血圧を下げることが示されている多くのクエン酸カリウムが含まれているため、より多くの果物と野菜を食べることをお勧めします。 [47]
  • 果物、野菜、魚の消費量の増加と飽和脂肪酸の減少は、血圧（8〜14 mmHg）の低下と心血管全体のリスクを引き起こすもう1つの効果的な手段です。 [48] [49]

ここでは、二次植物物質、特にフラボノイド（タキホリン）の役割が高まっています。疫学的および生体内研究は、さまざまな心血管疾患におけるプラスの影響を示しています。これには、特にROS形成酵素の阻害、血小板機能の阻害、白血球活性化の阻害、高血圧低下、血管拡張特性が含まれます。 [50]

  • 植物ベースの食事は一般に、血圧の上昇のリスクの低下に関連しており、ライフスタイル医学の枠組みの中で治療的に使用することもできます。 [51]
  • オメガ-3脂肪酸含有魚の食事の影響を調べた研究は、血圧の大幅な低下を示すことができました。 [48]
  • 太陽暴露に関する実験的研究では、血管の拡大と血圧の測定可能な低下により、皮膚の一酸化窒素の増加までのUVA光線によって引き起こされる被験者の前腕からの放射線。 [52]
  • メタ分析により、一酸化窒素形成の基質としてのアミノ酸L-アルギニンの供給は、血圧の有意な低下に関連していることが確認されました。 [53]

医学療法 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

一般的に（2020年現在）：実際の測定で血圧が140/90を超えた場合、薬物療法はこのしきい値の下で血圧を低下させることを示しています。治療が十分に許容される場合、血圧は130/80未満でさえ低下する必要がありますが、120/70未満ではありません。 130/80以下での血圧の低下は、糖尿病患者に特に求められています。他の心血管リスク因子が欠落しており、血圧160/100が超えない場合、血圧の薬物削減を非常に分配することができます。逆に、心血管リスクが非常に高いため、高標準でも血圧ローダーを使用できます。 65歳の後、血圧は130/80未満ではなくなってはいけません。 80歳後、薬物療法は収縮期圧力160 mmHgからのみ推奨されます。

最初の選択の血圧ローナーは次のとおりです。

過去に治療はしばしば単一の有効成分で開始されましたが、2018年以降、ACE阻害剤/AT1拮抗薬と別の有効成分の組み合わせが推奨されています。治療を開始するには、双方向の組み合わせで、できればSPC（単一プールの概念）として降圧療法を開始することをお勧めします。 [54]

治療目標に達するまで、線量は慎重に増加します。二重の組み合わせの最大用量で十分でない場合、別の二重の組み合わせを投与するか、トリプルの組み合わせを選択できます。

有効成分の選択は、関係者の年齢と解説に依存します。たとえば、チアジドは骨粗鬆症に有利ですが、糖尿病や痛風などの代謝疾患には不利です。カルシウム拮抗薬は循環障害に有利ですが、心不全には不利です。一部の薬は妊娠中に承認されておらず、胎児を損傷する可能性があります（妊娠高血圧を参照）。 Β 遮断薬 心臓の健康の場合、最初の選択はもはや最初の選択の1つではありませんが、心不全と冠状動脈性心疾患の推奨薬としてよく使用されます。

2番目の選択肢は、カリウムチャネルオープナーαです 初め – アンタゴニスト、α 2 – ガゴニスト、レニニン阻害剤、および無監視器。

治療 – 耐性動脈高血圧 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

治療 – 耐性動脈高血圧は高血圧として定義されます。これは、少なくとも1つの利尿を含む3つ以上の高圧薬を伴う治療にもかかわらず、標的領域にはありません。 [55] 高血圧剤の約20〜30％で、特に年齢や太りすぎの場合、治療抵抗性があります。 [56] 治療耐性は、多くの場合、高圧の二次形態に基づいています。最も一般的な原因はハイペルアルドステロン症であり、他の原因は閉塞性睡眠時無呼吸症候群、慢性腎臓病、腎動脈狭窄または褐色細胞腫です。したがって、治療耐性高血圧症のすべての患者では、血清カリウムが正常であっても、アルドステロン/レニン商はハイペルアルドステロン症を除外することを決定する必要があります。標準療法のために低用量（25 mg/d）でスピロノラクトンを追加することにより、アルドステロン/レニン商の高さに関係なく、血圧のさらなる低下を達成できます。スピロノラクトンの最も一般的な副作用は、治療された男性の約10％で発生する乳房の触覚に対する感受性を持つ女性化乳房です。高カリウム血症のリスクがあるため、特に慢性腎疾患、糖尿病患者、高齢患者、またはACE阻害剤の同時投与の患者では、カリウムコントロールが必要です。 初め – アンタゴニスト。 [57]

血圧の上昇が調整できない場合、腎除神経とも呼ばれる介入腎交感神経神経は、2009年以来治療法として伝播されてきました。この方法では、腎臓動脈の求心性交感神経繊維は、最小限の侵襲的方法（カテーテルアブレーション）を選択的に使用します。神経の根本的な切断は長い間知られていますが、選択的方法とは対照的に、重要な副作用につながりました。 [58] [59] [60] 患者数が大幅に低い先駆者の研究と比較して、最初の前向き無作為化研究（SO -Called Symplicity HTN-3研究 ）ただし、535人の患者とデートすると想定されている侵入腎神経のセキュリティと有効性は確認されていません。想定された研究目標としての処置後6か月後のプラセボ群と比較して、Verumグループの収縮期血圧15 mmHgの違いは実証できませんでした。 [六十一] [62]

圧圧刺激体刺激は、高血圧を調整するのが困難なもう1つの侵襲的方法です。頸動脈フォークの領域の圧力受容体（頸動脈を絞る）は、埋め込まれた電極を介して刺激されます。

7つの臨床研究 [63] [六十四] ボロメーターの刺激は、ペースメーカーのようなデバイスによる治療耐性高血圧症の人々の血圧を低下させることを示しました。

最も長く利用可能なフォローアップでの収縮期血圧の観察された減少は、36 mmHg（359人の患者）です。最初の6か月では、血圧の平均低下は21 mmHg（307人の患者）です。圧反射活性化療法装置は、ヨーロッパの患者の耐性高血圧の治療のためのCEサインを受け取っています。 [65]

他の治療オプション [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

2007年、動脈高血圧に対するワクチン（CYT006-ANGQB）に関する最初の研究が提示されました。患者では、これにより、アンジオテンシンIIに対して特異的に向けられた抗体の産生を引き起こし、レニンアンジオテンシンバルドステロン系の活性化を減らす必要があります。以前の治療手順と比較して劣等性により、この2009年のワクチンではさらなる研究が中止されました。 [66]

高血圧は、獣医学、特に飼い猫にとって役割を果たしています。 7年間で猫のほぼ5分の1は高血圧に苦しんでいます。慢性腎臓病、甲状腺が過剰に活動し、糖尿病を患っている動物では、その割合はさらに高くなっています。 [六十七] 未治療の血圧の結果的な疾患は、主に網膜出血、分離、浮腫であり、失明につながる可能性があります。 [68] 腎臓と同様に、 [69] 脳- [70] そして心臓の損傷。 [71]

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