いつ 拡張ロカス(e) 膜貫通タンパク質MC1Rの遺伝子の遺伝子座を指す場合、その変異は髪のユーメラニンの量を減らし、同時にフェオメラニンの量またはその逆を増やします。 拡張ロカス(E)はメラノコルチン受容体1(MC1R)の遺伝子であり、その機能は同時に アグーティシグナル伝達ペプチド (ASIP)は、Agoutilocus(a)によって暗号化された影響を受けます。 支配的なアレルeがあります d 、それを通して、罹患した動物は、アグーティ・ロカス(メラニズム)に関係なく完全に暗くなります。劣性対立遺伝子Eは、ホモ接合体があるとき、毛皮は体全体に赤い黄色であり、エメラニンはないため、フィオメラニンのみを形成できます。その間に、アグーティ遺伝子の影響を可能にするいくつかの対立遺伝子があり、たとえばストライプや汚れなどのパターンが可能になるようにしています。突然変異の影響を受けた動物は外側で同じように見える可能性があるため、伸長またはアグーチの遺伝子座が突然変異の原因であるかどうかを判断することはしばしば困難です。 [初め] [2] 馬では、支配的な対立遺伝子Eは、アグーチロカスの影響を許可します。この対立遺伝子を備えた馬は、ラップまたは茶色(黒のたてがみと黒い尾を持つ茶色)であり、さまざまな明るい遺伝子の影響を受け、遺伝子をチェックすることもできます。馬がアレルEホモ接合体の馬である場合、馬の色の遺伝学で説明されているように、この色の対応するバリエーションを持つキツネ(完全に茶色)です [3] 人間では、関連するタンパク質が機能できないようにする伸長軌跡の突然変異により、赤い髪の色と淡い肌、MC1Rのいわゆるゼロ表現型につながります。 [4] 目の色は遺伝子の影響を受けません。別の突然変異は、悪性黒色腫に対する遺伝性感受性をもたらします。 [5] ヒトの伸展軌跡とチンパンジーの伸長軌跡の比較ゲノム検査は、機能的な毛状態の発達と属の歴史の初期のエッキン汗状腺の密度の増加を伴う、永久的で暗い、ユーメランが豊富な皮膚色素沈着のタイミングのタイミングを示しています。 ホモ 意識的に、約120万年前またはそれ以前。
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