DLX（gen） – ウィキペディア

DLX の「遠位のない」遺伝子（DLL）が ショウジョウバエ 非常に似ています。 ^[初め]

家族は多くの開発機能に関連しています。さらに、それらは良好な状態で見つけることができます。 ^[2]

まあ – 家族の知られているメンバーには、DLX1からDLX7が含まれます。彼らは彼ら自身の間に大きな遺伝子のグループを形成します。脊椎動物には、dlx1-dlx2、dlx5-dlx6、dlx3-dlx7群があります。これらの各グループは、特定のHOX遺伝子クラスターにリンクされています。 Zebrafischなどの高発達魚には、いくつかの追加のDLX遺伝子、DLX5およびDLX8があります。ゼブラフィシェのオルソロジー遺伝子DLX4およびDLX6は、ゼブラフィッシュに大きな遺伝子クラスターを形成する脊椎動物DLX5-DLX6に対応しています。これらの追加の遺伝子は、互いにも他のDLX遺伝子ともリンクされていません。

DLX4、DLX7、DLX8、およびDLX9は、最初のエクソンと同一であり、同じ染色体軌跡17q21.33にあります。それらはおそらく同じ世代のアイソフォームを表しています。 B.乳がん、前立腺癌、白血病、および非小細胞肺癌。遺伝子を発現する乳房腫瘍は、より速く成長し、転移します。 ^[3]

DLX遺伝子は、脊椎動物の脳の発達中に、サブパリウムからパリウムへのインターネットロンの接線ハイキングに必要です。 ^[4] DLXは、通常、限られた分化したニューロンで発現し、樹状突起と軸索の成長を促進する多くのタンパク質を抑制することにより、インターネットロンの移動を促進することが提案されています。 ^[5] DLX1が欠落しているマウスには、てんかんの電気生理学的および組織学的徴候があります。 ^[6]

DLX2は、Zona Limitan IntrathalamicaやPräthalamusの開発を含む多くの分野に関連していました。

DLX5/6下顎の構造化には式が必要です。 ^[7]

1. ↑ G.パンガニバン、J。L。ルーベンシュタイン： 遠位のない/DLXホメオボックス遺伝子の発達機能。 の： 発達。 バンド129、番号19、2002年10月、S。4371–4386、 ISSN 0950-1991 。 PMID 12223397 。 （レビュー）。
2. ↑ D. W.ストック、D。L。エリーズ、Z。Zhao、M。Ekker、F。H。ラドル、K。M。ワイス： 脊椎動物DLX遺伝子ファミリーの進化。 の： アメリカ合衆国科学アカデミーの議事録。 バンド93、ナンバー20、1996年10月、S。10858–10863、 ISSN 0027-8424 。 PMID 8855272 。 PMC 38247 （無料の全文）。
3. ↑ Berg PE、Sportsy S： DLX4（遠位のないHomeobox 4）。 腫瘍学と血液学における遺伝学と細胞遺伝学のアトラス、2011年1月
4. ↑ S. A.アンダーソン、D。D。アイゼンスタット、L。シー、J。L。ルーベンシュタイン： 介在ニューロン前脳から新皮質への移動：DLX遺伝子への依存。 の： 化学。 バンド278、番号5337、1997年10月、S。474–476、 ISSN 0036-8075 。 PMID 9334308 。
5. ↑ I. Cobos、U。Borello、J。L。Rubenstein： DLX転写因子は、軸索と樹状突起の成長の抑制を通じて移動を促進します。 の： ニューロン。 バンド54、ナンバー6、2007年6月、S。873–888、 ISSN 0896-6273 。 doi： 10.1016/j.neuron.2007.05.024 。 PMID 17582329 。
6. ↑ I. Cobos、M。E。Calcagnotto、A。J。Vilaythong、M。T。Thwin、J。L。Noebels、S。C。Baraban、J。L。Rubenstein： DLX1を欠くマウスは、介在ニューロンのサブタイプ特異的喪失、阻害の減少、てんかんを示します。 の： 自然神経科学。 バンド8、番号8、2005年8月、pp。1059–1068、 ISSN 1097-6256 。 doi： 10.1038/N1499 。 PMID 16007083 。
7. ↑ M. J. Depew、T。Lufkin、J。L。Rubenstein： DLX遺伝子による顎下位区分の仕様。 の： 化学。 バンド298、番号5592、2002年10月、S。381–385、 ISSN 1095-9203 。 doi： 10.1126/science.1075703 。 PMID 12193642 。