腎動脈狭窄 – ウィキペディア

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腎動脈狭窄 は、両側の腎臓を占める動脈（動脈腎）の1つの収縮でもあります。この狭窄の結果は、金の葉効果（レニン – アンジオテンシン – バルドステロン系の活性化）によって引き起こされる高血圧（動脈高血圧）です。狭窄の原因と患者の年齢と経過に応じて、結果の薬物治療または狭い点を排除するための介入を考慮することができます。

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腎動脈狭窄は、最大40％の人の剖検の場合、剖検で75歳以上の剖検を発見することができます。検査および患者群に応じて、腎動脈狭窄は、血圧上昇した患者の約1〜5％で利用可能です。したがって、腎動脈狭窄はハイパートンの原因としてまれですが、原発性高血圧に苦しんでいない患者の最も一般的な原因、つまり均一な有機的原因なしの血圧の増加です。 [初め]

腎動脈狭窄の約70〜90％は、大動脈から腎動脈への移行時に主に発生する動脈硬化性プラークに基づいています。それは主に50歳を超えて男性患者に影響を与えます。腎動脈狭窄の約10〜20％は、線維筋異形成と呼ばれる結合組織の変化に基づいています。これは若い患者で発生し、女性に蓄積を示します。腎臓動脈の内腔傾向のより珍しい原因は、巨大な細胞動脈炎やタカヤス動脈炎を含む血管炎症です。腎動脈の動脈瘤または大動脈の疾患も狭窄を引き起こす可能性があります。塞栓症は、腎動脈の狭窄にもつながる可能性があります。まれに、腫瘍または嚢胞は、外側からの圧力により腎動脈の狭窄につながる可能性があります。 [初め]

腎動脈狭窄の病態生理学は、So -Calledで大部分が正当化されています ゴールドリーフ効果 。腎動脈の直径が40％未満に減少すると、腎臓の血液出血が減少します。腎臓は、レニンの放出の増加と反応し、レニンアンジオテンシンバルドステロン系を介して血管収縮（血管の閉鎖）とナトリウムと水の吸収の増加につながります。両方のプロセスに従うことは、病気に典型的な全身血圧です。したがって、病気の腎臓は自分の限られた血液循環を補償しようとしますが、身体回路の圧力を病理学的価値に増加させます。このメカニズムは、アメリカの病理学者のハリー・ゴールドブラットにちなんで命名されています。

腎動脈狭窄自体は症状を引き起こしません。しかし、それは重度の、しばしば療法の反射動脈高血圧につながります。それは二次ハイペルアルドステロン症につながる可能性があります。ハイパートーンが30歳より前に発生する場合は、説明が行われる必要があります。高齢患者では、診断は突然の重度の高血圧で考慮されるべきです。血圧危機の文脈で肺浮腫を繰り返したハイパートーンは、腎動脈狭窄の存在を示している可能性もあります。同様に、RAASを対象とする降圧薬の下での腎機能の劣化も、腎動脈狭窄の兆候です。 [初め] 腎臓の新たに発生した低栄養性は、腎臓の血管狭窄に関する明確化にもつながるはずです。 [2]

患者の約40％で、腹部ボタンに加えて、または聴診器の側面の上に流れノイズが聞こえます。ただし、これは、狭窄のないハイパートーン血圧の少数の患者でも発生します。
腎動脈のドップラー超音波検査は、利用可能な症例の88％でそれらを認識し、非PRE-PREを提供する症例の89％で除外します。腎動脈検査またはコンピューター断層撮影のMRI検査は、94％以上の感度と特異性を備えたこれを行います。診断のゴールドスタンダードは、コントラスト培地の流れによって直接見えるように、in径動脈の穿刺を介してカテーテルが腎動脈に持ち込まれるデジタル減算血管造影です。イメージング方法では、動脈硬化性の狭い点を線維筋異形成から区切ることができます。 [初め]

治療に関しては、保守的な治療と狭い点の侵襲的排除との区別が行われます。保守的な治療では、薬物療法とライフスタイルの変化を通じて血圧を正常化し、動脈硬化症の進行の危険因子をオフにしようと試みられています。保守的な再建処置の場合、腎動脈の狭い点はPTAを使用して排除されます。線維筋異形成の患者では、PTAは症例の95％で成功し、75％で血圧の有意な改善につながります。 5〜10歳の長期的な結果は安価と見なされます。 [初め]

現在、動脈硬化性狭窄の介入治療のための無作為化対照研究があります。これらは、薬物の内部の介入を証明することができませんでした。 [3] 時折、これらの研究は、介入関連の死亡または肢の喪失や腎機能の喪失などの深刻な合併症に発生しました。したがって、動脈硬化性病変への介入の兆候は現在、批判的に見られており、薬物療法が失敗した患者やkne虫機能の急速な喪失が狭窄によって想定される患者のために予約されるべきです。 [初め]

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両側腎動脈狭窄または単一の狭窄の場合、腎不全につながる可能性があるため、RAAの阻害を伴う血圧低下薬の使用は禁忌です。 [2]

1934年、ハリー・ゴールドブラットは、腎動脈が狭くなって初めて実験的な「高圧」を説明しました。 [4] 狭められた腎臓動脈の拡大は、1974年からアンドレアス・ローランド・グリュンツィヒによって確立され、この分野の専門知識を冠動脈に移したため、介入心臓病の創設者と見なされています。

線維筋異形成による腎動脈狭窄の血管造影

ストレッチング後に上記の狭窄（PTA）
  • Heinrich Wienke U。： 腎動脈狭窄。 の： 診療所 、104（5）、2009年、S。349-35。
  • S2ガイドライン： 腎動脈の病気。 AWMF登録番号004/008、ステータス08/2008（現在改訂中）
  1. ↑ a b c d そうです f Ulrich Kuhlmann、JoachimBöhler、Friedrich C. Luft、Mark Dominik Alscher、Ulrich Kunzendorf： 腎臓学 – 病態生理 – 臨床 – 腎代替手順 。 Stuttgart 2015、S。623–638。
  2. ↑ a b ミカル・テンダーナ、ビクター・アボヤンス、マリー・ルイーズ・バルテリンク、アイリス・バウムガルトナー、デニス・クレメントu。 a。： 末梢動脈疾患の診断と治療に関するESCガイドライン。 の： ヨーロッパハートジャーナル。 32、2011、S。2851–2906。 doi：10.1093/eurheartj/ehr211
  3. ↑ S.ジェンクス、S。E。ヨー、B。R。コンウェイ： 腎動脈狭窄症の高血圧患者に対する医学療法に対するステント留置の有無にかかわらず、バルーン血管形成術。 の： 系統的レビューのコクランデータベース 。 バンド 12番目 、2014年12月5日、 S. CD002944 、doi： 10.1002/14651858.cd002944.pub2 、 PMID 25478936 。
  4. ↑ ポール・ディープゲン、ハインツ・ゲルケ： Aschoff：医学の歴史に関する短い概要表。 7日、新しく処理された版。 Springer、Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960、p。64。

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