ケトジェニックダイエット – ウィキペディア

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尿サンプルのテストストリップは、ケトーシスを決定するためにカラースケールと比較されます

ケトジェニックダイエット 治療目的で医学で使用される食事です。ここでは、炭水化物の摂取量は、体がグルコースからのエネルギー要件を覆い始めるように減少しますが、主に脂肪と排他的には、グルコースの代替物質として機能する体内で構築されたケトン体から排他的に排出されます。

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ケトジェニック食は、炭水化物が限定されたタンパク質およびエネルギーバランスのある治療食であり、特定の側面で飢er代謝を模倣しています。治療法としてのケトン生成食は、特に、薬物耐性てんかん、グルコース輸送体障害（GLUT1欠損症候群など）、および欠乏不足としてのピルビンテッドヘヒドロゲンの子供に使用されます。この文脈では、個別に計算し、医師によって監視する必要があります。

ケトジェニック食は、健康な形で健康な人々によって実践されることがあります。ケトン生成食が長い間実践されている場合、健康リスクが発生する可能性があります。

タンパク質は、血糖値を維持するためにグリセリン含有量が少ないため、代謝のグルコースに約10％にしか変換できません。飢er状態では、体は最初にグリコーゲンの供給（肝臓の炭水化物の記憶形状）を使用し、次に飢er代謝にますます切り替えます。このタイプの代謝は、とりわけ、食物からの脂肪酸が肝臓のケトン体に分解され、グルコースの代わりにエネルギー要件、特に脳のエネルギー要件で効率的に覆われるという事実によって特徴付けられます。この望ましい代謝状態はケトーシスです。

てんかんの患者におけるグルコース輸送体障害またはピルバトデヒドロゲンラフラールの患者に加えて、2つ以上の抗けいれん薬が適切に機能しておらず、てんかん手術が問題外である場合、ケトン生成食の使用が考慮されています。ただし、さまざまな形態のシーケンス、てんかんの原因、および青年期まで年齢分野で使用できますが、8〜12歳を超えて効果を失い、実行可能であることがより困難になるようです。 1年未満の乳児では、人生の最初の年を超えて子供たちと同様に適用可能です。 Rett症候群、Landau-Kleffner症候群、大HARA症候群の治療には良い個人経験があります。

臭化カリウム（1857）およびフェノバルビタール（1910）によると、ケトン生成食は1921年に最初に当時の3番目の抗けいれん療法オプションとして導入されました。多くのてんかん患者の飢erは、攻撃状況に好ましい影響を及ぼし、十分な脂肪とタンパク質の摂取に飢えているときに炭水化物欠乏の状態を組み合わせようとしたことが観察されました。

治療の文脈以外では、経験則として、最大または最大5％の炭水化物を含む食品のみを摂取し、20 gの炭水化物を維持し、十分なが誇張されていないタンパク質摂取に注意を払うことが推奨されます。切り替えは突然、またはしない限り実行できます。変換段階では、危険な健康リスクに応答しないために、電解質が十分でバランスが取れていることを確認することが重要です。

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治療的なケトジェニック食の場合、エネルギー要件（年齢とエネルギーの販売に応じて約80〜320 kJ/kg = 20〜80 kcal/kg）とタンパク質要件（年齢に応じて0.7〜2 g/kg）が計算され、「ケトン生成比」（通常3〜4.5：1）が計算されます。ケトジェニック比は、脂肪と炭水化物 +タンパク質の質量比を決定します。たとえば、4：1のケトジェニック比は、食物の質量が80％の脂肪で構成されている必要があることを意味します。食物質量の残りの20％では、必要性を覆うタンパク質質量に対応する必要があります。したがって、炭水化物は、効果的なケトーシスを維持するために最小限の量でのみ吸収される場合があります。ケトーシスは、任意に炭水化物欠乏を引き起こした結果、短時間で過剰な炭水化物量の供給により壊れており、発作の増加につながる可能性があります。この厳格な食事制度には、慎重な兆候、いくつかの詳細な知識、治療チームと患者、介護者（親）、および社会環境との間の緊密な協力が必要です。医師は、食事の処方箋をコースに繰り返し適応させなければなりません。食事の適切な実施は、尿および/または血液ケトーシスを介して監視する必要があります（糖尿病患者の血糖モニタリングと同様）。

MCTベースのケトジェニック食 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

A glass bottle of 250 ml of Liquigen, a white opaque liquid

中鎖トリグリセリドのエマルジョン

1960年代には、中鎖トリグリセリドが発見されました（英語： 中鎖トリグリセリド （MCT））通常、通常の食事脂肪の長鎖トリグリセリドよりも、体内の質量単位あたりのエネルギーを生成します。 [初め] また、MCTはより効率的に吸収され、リンパ系の代わりに（肝臓）門脈を介して肝臓に速く輸送されます。 [2] ケトジェニック食の患者の利点は、より良いテイスティングを使用して、よりよく受け入れられた料理を使用できるように、炭水化物の質量含有量を少し増やす可能性です。ただし、胃や腸の問題について部分的に報告されています。一部のアメリカの診療所では、MCTダイエットは古典的なケトジェニックダイエットに取って代わり、一部は両方の組み合わせを使用しています。 [3]

一時的な副作用は、主に消化器または腸の動きです。さらに、特に代謝の変化の最初の2週間では、より疲れがありますが、その後はしばしばより良い覚醒があります。さらに、食事や飢えや関連する心理的問題の拒否、高コレステロール血症（この副作用に関する決定的な長期研究は存在しませんが、ケトン生成食はエネルギー供給が限られているため、「脂肪マスト」と同等ではありません）。全体として、副作用プロファイルは、集中的な薬理学的抗けいれん療法よりもやや安いです。

心臓専門医協会 アメリカ心臓学大学 多くの研究でLDLコレステロールの増加をもたらしたため、ケトジェニックを批判的に評価しました。 [4]

それはそれを表現しています アメリカ心臓学大学 また、全粒穀物製品、豆、果物、澱粉質野菜の消費の制限と比較して。これらの食品はすべて、心臓の健康にプラスの影響を与え、死亡率を低下させるためです。 [4]

心臓専門医協会は、心血管疾患のリスクの増加に関連する動物タンパク質源の消費の増加に別のリスクを見ています。 [4]

ケトジェニック食が水の非常に著しい損失につながることは注目に値します。特に、変化が初期段階で変換され、これは生命抑制に関連する可能性があります。特に、食事、カリウム、カリウム、マグネシウムの十分でバランスのとれた摂取量を変えると、観察する必要があります。

したがって、長持ちする健康上の損傷を避けるために、特に初期段階では、医学的観察の下でのみケトン生成食を実施する必要があります。

Neal D. Barnard周辺のPCRM従業員を含む2021年からの広範な調査では、短期的なプラスの効果が見られますが、恒久的な栄養としてのリスクの可能性に対して助言しています。 [5]

ケトジェニック食は、小児期における薬物症状のてんかんの療法の認識された形態であり、特に炭水化物代謝障害のさまざまなまれな代謝障害です。 [6]

2〜26歳でケトゲンを食べる101人のてんかん患者のジョンズ・ホプキンス・チルドレンズ・センターの研究によると、彼らは制御されていない発作の頻度が少ないか、もはや患者ではありませんでした。 16ヶ月から8年前のケトジェニック食の後、この食事によって誘発される健康への損傷は検出されませんでした。 [7] ケトン体は、炭水化物からのグルコースよりもエネルギーがより多く、燃焼します。てんかんの原因が低血糖脳である場合、もちろん回避できるケトン体でよりゆっくりと発生します。 [8]

  • F. A. M. Baumeister： ケトジェニックダイエット – 治療戦略としての栄養。 SPS Publishing Company、Heilbronn 2004、ISBN 3-936145-19-9。
  • ジョン・M・フリーマン、ジェニファー・B・フリーマン、ミリセント・T・ケリー： ケトジェニックダイエット。てんかんの治療。 第3版デモ、ニューヨーク2000、ISBN 1-88799-39-0。
  • ジミー・ムーアとマリア・エメリッヒ： ケトクックブック。最高の低炭水化物/高脂肪レシピ。 Riva Verlag、Munich 2017、ISBN 978-3-86883-851-0。
  • セルビー・リッチー： ベーコンとバター。ケトジェニックダイエット用の究極の料理本。 Unimedica at Narayana Verlag、Kanern 2019、ISBN 978-3-96257-085-9。
  • ダイナ・スティッカー： ケトロックス！それがスリムで幸せになるからです。 Heel Verlag Gut Pottscheidt、Königswinter、ISBN 978-3-96664-123-4。
  1. ↑ PR Huttenlocher、私はウィルボーン、JM Signore： 扱いやすい小児てんかんの治療としての中鎖トリグリセリド。 の： 神経学。 Hagerstown MD 21.1971,11（11月）、1097–1103。 PMID 5166216 ISSN 0028-3878
  2. ↑ EG Neal、H Chaffe、Rh Schwartz、Ms Lawson、N Edwards u。 a。： 無作為化比較試験である小児てんかんの治療のためのケトン生成食。 の： ランセット神経学。 2008、7：500–506。 2：10.1016/S1474-4422（08）70092-9 。 PMID 18456557 ISSN 1474-4422
  3. ↑ JW。 whentess： ケトジェニックダイエットの歴史と起源 。 （PDF; 3,7 MB）In：Carl Ernest Stafstrom、Jong M Rho： てんかんとケトジェニック食。 Humana Press、Totowa 2004、ISBN 1-58829-295-9。
  4. ↑ a b c カレン・E・アスプリ、ペニー・M・クリス・エタートン、キャロル・カークパトリック： 非常に低い炭水化物およびケトン生成食および心臓代謝リスク – アメリカ心臓学大学。 7. 2020年10月、 2021年2月26日にアクセス 。
  5. ↑ リー・クロスビー、ブレンダ・デイビス、シヴァム・ジョシ、メーガン・ジャルディン、ジェニファー・ポール： ケトジェニック食と慢性疾患：リスクに対する利点を比較検討する 。の： 栄養のフロンティア 。 バンド 0 、2021、ISSN 2296-861x 、doi： 10.3389/fnut.2021.702802 （ frontiersin.org [2021年7月29日にアクセス]）。
  6. ↑ 「 ケトジェニックダイエット – 患者と専門家にとっての挑戦。 ” の： 栄養レビュー8/17。 Umschau Zeitschriftenverlag GmbH：ACM Group of Companiesの会社、2018年8月15日、 2019年3月31日にアクセス 。
  7. ↑ 「 一時的な副作用にもかかわらず、私たちはケトジェニック食が比較的安全であると常に疑っており、今では証拠があります。 ” の： 発作を制御するための高脂肪のケトン生成食は、長期的には安全です、と研究は示唆しています。 の： siencedaily.com。 ジョンズ・ホプキンスの医療機関、17。Februar2010、 2011年3月4日に取得 （英語）。
  8. ↑ クリスチャン・フロト、マイケル・リストー： 低炭水化物のない炭水化物、より良い健康？ Deutschlandfunk- 2016年9月6日、「相談時間」
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