小児急性発症神経精神医学症候群 – ウィキペディア

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いつ 小児急性発症神経精神医学症候群 （ フライパン ）身体的および精神医学的症状を伴う迅速な全身性神経疾患と呼ばれます。最初の症状は常に子供の頃または青年期です。生涯病気のある慢性的な進行者、時には変動するコースが可能です。 [初め] [2]

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パンは、子供と青年期のフードロヤントのスタートによって特徴付けられます。神経症候群は、思考障害と行動上の問題（特に強制スペクトルから）および運動症状を示しています [3] [4] [5] さまざまな神経学的異常を伴う重要な症状としてのチック。 [6] [7] [8] [9] [十] [11] パンの発生の時間は、子供の頃と青年期の初期に割り当てられます。 [12番目] ただし、クローン化の場合、生涯にわたる持続性の可能性を想定できます。 [13] [14] [15] 炎症後の脳症候群（PIBS）は、成人医学の領域の構造的に類似した症候群についても説明しています。 [16]

発見 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

PANSは、Pandas Researchの一部として、米国の精神衛生研究所（NIMH）である米国の国立精神衛生研究所（NIMH）である、精神疾患の世界最大の研究所（NIMH）で定義され、研究されました。パンの基準は、1990年代以来知られているパンダス固有のパンのパンであるパンダの基準のさらなる発展です。 [17]

原因 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

パンは当初、純粋に臨床診断であり、その病態生理学的正確な原因はまだ十分に情報を受けていません。場合によっては、細菌またはウイルス（たとえば、連鎖球菌、マイコプラズム、ボレリア）または他の病原体による感染の結果であると思われます。 [18] [19] 特定の代謝障害と遺伝的変化も、パンをトリガーしていると疑われています。炎症マーカー（NeopterやTNF-αなど）にも変化があります [20] および代謝産物（例：キヌレニン）。 [21] PANS症候群の原因と定義はまだ研究中です。

免疫学的プロセスは、特に大脳基底核の領域で脳の構造に影響すると想定されています。 [22] 原型的な病原性メカニズムとして、舞台の未成年者は研究で言及されており、精神症状がパンを支配するという違いがあります。 [23] その結果、運動能力の行動と障害の変化、思考障害や強制症状の変化は、突然、しばしば劇的なスタートで、 [24] 誰が自由にクロニーし、人生のために持続することができます。 [25] 成人の強制的およびチック科目の症例のいくつかは、小児期に獲得されたパン/パンダ症候群の結果である可能性があります。 [26] [27] [28] したがって、一部の研究者によって、クローン化を避けるために、一部の研究者によって早期に一貫した治療が提唱されています。 [29] 病態機械的に類似したプロセスは、抗NMDA受容体脳炎、全身性ループス（SLE）、または炎症後脳症候群（PIBS）などの他の感染性または感染後の神経精神医学症候群にも見られます。 [30] [最初に30]

さらなる研究 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

特に病因、治療、予測に関しては、パンはまだ研究中です。 [32] [33] [34] TICおよび強迫性障害が、成人期に初めてトリガーできるかどうかの問題は、身体自身の抗体に対する反応によって引き起こされる可能性があるか、免疫系の機能がどの程度免疫系の発生に関与しているかがまだ研究中です。 [35] [36] これの対応する最初の兆候は、免疫学的研究に見られます。 [37] [38] [39] [40]

コンセプト（パン対パンダ） [ 編集 | ソーステキストを編集します ]

パンの定義の前に、パンダの発見は1990年代でしたが、現在はストレプトコッチによって引き起こされたパンのサブカテゴリであると考えられています。 [41] したがって、パンとパンダは非常によく似た診断基準を分割しますが、パンは必ずしも連鎖球菌感染によって引き起こされる必要はありません。 PANSカテゴリーの導入の理由は、特定の病原体よりも重要な因子が患者の脳に特定の免疫学的要因の存在である可能性があるという兆候が研究されたためです。 [42] 一方で、パンは、Pitandの名前で感染性のトリガーを要約します。他方では、以下などの非感染性の理由を要約します。 B.代謝障害。パンダはピスタンドのサブグループを形成します。パン症候群の可能性のある原因は、マイコプラズムや他の病原体によっても想定されています。 [43] [44] [45] [46] [47] [48] 科学的な議論には、可能な限り、さまざまな病原体と本物の免疫学的現象が科学的議論にあります。 [49] [50] [51] [52] PANS症候群を発生させる可能性のある遺伝的脆弱性の問題は、依然として科学的研究の主題です。 [53] ヨーロッパでは、同じ病原性メカニズムも名前の下にあります ドーパミン（ストレプトコッカ菌）関連の自己免疫性脳炎 調査された。 [54] 科学界での以前の論争のため、研究におけるパン症候群は、缶（小児期の急性神経精神症状）という名前でも見られます。 [55] 研究以外ではほとんど導入されていないこの名前は、非国家精神医学ワーキンググループを導入していますが、公共の場では使用されていません。 [56]

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重要な症状（輝かしいfoudroyantのスタートで必須） [57] 大脳基底核の機能障害の画像に対応しています。 [58] [59] [60] 子どもの頃と青年期の自発的で迅速なスタートは、多くの場合、感染の継続に近接していること、および診断にプッシュインコースが必須です。 [六十一] [62]

現在、次の診断基準が有効です（2017年現在）： [63] [六十四] [7] [65] [66] [六十七] [68]

突然の挿入次の症状のうち少なくとも2つ：

その他の神経精神医学的症状 、そのうち少なくとも2つが利用可能でなければならないので、「パン」の診断につながります。 [69] [70]

  • 動きとバランス障害
  • 感覚過敏症
  • 不安
  • 感情的な不安定性および/またはうつ病
  • いらいら、攻撃性、および/または状況不適切な（灌漑）行動
  • 行動発達/成熟度（子供と青少年）の復帰開発
  • 学校、学習、または仕事のパフォーマンスの決定
  • 夜尿症
  • 原稿の計算
  • レムスリープ障害
  • 怒りの根拠のない爆発
  • 認知障害の開発
  • さまざまなタイプの感覚および/または運動異常（微細な運動能力の劣化を含む） [71]
  • 睡眠障害（おそらく昼/夜のリズムの逆転）およびレム睡眠の障害 [72] [七十三]
  • uなどの体性症状。痛み
  • 他の神経精神医学的異常 [74] 分離を恐れているように、認知障害、記憶の問題など。 [65]

追加の基準：

PANS症候群とそのサブグループ（PITANDS/PANDAS）は依然として研究の対象であるため、治療に関する一般的に認識されているガイドラインはありませんでした。 2017年7月、特別版の3部構成の治療ガイドライン Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 公開。 [75] [76] [77] [78] ガイドラインには以下が含まれます。

国立精神衛生研究所 数年前に免疫ベースの治療オプションを説明しました [79] [80] [81] [82] および抗生物質療法。 [83] [84] 実証済みの細菌トリガーの場合、予防的抗生物質は、さらなる再発を避けるために効果的です。 [85] [八十六] これらの研究、特に南フロリダ大学のターニャマーフィーが促進した研究はまだ完了していませんが、実際には抗生物質予防はすでに特に重要です。 [84] [八十七] この目的のために、研究結果はPandasサブグループで特に入手できます。 [88] [89] [90] 長い間説明されてきたように、クローン化を避けるために、症候性および原因と同様に、早期治療は新しいガイドラインによってもアドバイスされています。 [91]

トゥレット症候群およびその他のチックスツェスに関するヨーロッパのガイドライン（ トゥレット症候群およびその他のTIC障害のヨーロッパの臨床ガイドライン ）2011年以降、パンダを考慮します。 [92] ドイツの子どもと思春期の精神医学 強迫性障害の治療ガイドライン（2007年現在）、パンパンダ症候群と、壊れた障害のある小児および青年の抗ストレプトリシンタイトルを決定する必要性。 [93] 成人における強迫性障害のS3ガイドラインは、パンダのパンサブグループを、強制スペクトルからの症状の可能性のあるまれな理由として、しかし治療上の結果に反応することはないと述べています。 [九十四] [95]

2017年の初めに、パンダスネットワーク（カリフォルニア州メンロパーク）、バッファロー大学（ニューヨーク州バッファロー）、および南フロリダ大学（フロリダ州セントペテルブルク）の小児科および精神医学部による共同レビューに以前にリストされた事実が確認されました。 [7]

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