Daunorubicin -Wikipedia
| 構造式 | |
|---|---|
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| 全般的 | |
| Freiname | Daunorubicin |
| 他の名前 |
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| マッシュフォーミュラ | c 27 h 29 いいえ 十 |
| 外部識別子/データベース | |
| 薬 | |
| ATCコード |
L01 DB02 |
| アクティブな成分クラス |
細胞症、アントラサイクリン |
| 機構 |
DNAインターカレーター、阻害DerトポイソメラーゼII |
| 特性 | |
| モル質量 | 527.52 g・mol -1 |
| 融点 |
208–209°C [初め] |
| 溶解度 |
水にはほとんど溶けません（39.2 mg・l -1 25°Cで） [初め] |
| 安全についての案内 | |
| 毒性データ |
205 mg・kg -1 （Ld 50 、マウス、口頭） [初め] |
| 可能な限り一般的に、SIユニットが使用されます。特に明記しない限り、提供されたデータは標準条件に適用されます。 | |
Daunorubicin （DNR）は、アントラサイクリン群からの天然のグリコシドと抗生物質です。これは、急性白血病の化学療法の併用療法の一部として細胞症として使用されます。
ダウノルビシンは出身です Streptomyces Peucetius と Streptomyces coeruleorubidus 生産。
ダウノルビシンはDNAインターアレーターです。平面構造には、DNAのヌクレイン塩基間の間隔が必要です。これにより、細胞分裂の一部としてRNAの合成またはDNAの複製のためのDNAの転写がブロックされます。この効果は、トポイソメラーゼIIの阻害によっても伝達されます。
さらに、ダウノルビシンは酸化還元反応を通じて機能します。ここでは、フリーラジカルの特性を備えた中間積のためにダウノルビシンが活性化されます。このダウノルビシンラジカルは、その電子を分子酸素に伝達し、細胞毒性のスーパーオキシドとヒドロキシルラジカルの形成につながります。それらの毒性効果は別として、これらはDNA鎖の破損を誘発する可能性もあります。酸素と触媒的に作用する鉄の豊富なため、心筋はこの作用メカニズムの影響を特に受けます。
相互作用（相互作用） [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
ヘパリンとダウノルビシンの共同投与の場合、2つの物質が注入溶液に失敗します。したがって、個別の供給が必要です。
ダウノルビシンの作用は、腸からのシプロフロキサシンの吸収を妨げます。これにより、経口投与におけるシプロフロキサシンの作用が失われます。
ダウノルビシンは、癌を治療するための細胞統計として使用されます。自己免疫疾患の免疫抑制剤としては役に立たない。
アダルト [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
ダウノルビシンは、急性骨髄性白血病および急性リンパ白血病の治療に使用されます。治療は、他の細胞症と組み合わせてほぼ排他的に行われます。
子供と青少年 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
ダウノルビシンは、急性骨髄性白血病および急性リンパ白血病（ALL）の治療に使用されます。治療は、他の細胞症と組み合わせてほぼ排他的に行われます。
ダウノルビシンは、治療の開始時にまったく使用されます（したがって、誘導相）。
ダウノルビシンは、静脈内注入としてのみ投与されます。
ダウノルビシンの副作用は、成長阻害および細胞毒性効果またはダウノルビシンの作用メカニズムによって説明できます。原則として、高成長または細胞分裂速度（粘膜、毛、骨髄の血液形成）を持つすべての組織が好まれます。特別な特徴は、心筋の酸素（ミオグロビン、血液循環）および鉄（触媒効果、フェントン反応）の存在の増加においてその部分的な説明を見つけるドウノルビシンの心毒性（心臓損傷）です。
消化管 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
粘膜損傷 （粘膜炎）。ダウノルビシンの作用は、特に胃腸管の急速に成長している粘膜に損傷を与えます。損傷の程度はわずかになる可能性があります。粘膜のほとんどは非常に顕著であるため、潰瘍があります（潰瘍）。一方では、粘液補償は、粘膜の十分な障壁機能（モルヒネの影響を受ける可能性がある）のために、口の痛み（口内炎）または腹を引き起こします。
吐き気と嘔吐 。これらの副作用は、ドウノルビシンによって部分的に直接トリガーされますが、粘膜補償の結果である場合もあります。ダウノルビシン療法の結果またはその結果としての吐き気と嘔吐には、たとえば、オンダンセトロン、トロピセトロン、グラニセトロンなどの抗増殖療法が必要です。嘔吐の程度は非常に深刻である可能性があるため、水塩の家庭の障害には治療が必要です。
胃痛 。腸への粘膜損傷の結果、ドウノルビシンの投与後、腹痛は通常、下痢と同時に起こります。
下痢 。粘膜の損傷が非常に強い場合、特に腸内で腸機能が著しく損なわれている場合、下痢はダウノルビシン投与の結果として発生します。下痢は、水と塩のバランスの変化が治療につながる可能性があるため、非常に顕著である可能性があります。繁栄は、同時血栓症での出血につながる可能性があります。
血液形成、出血、感染 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
白血病、貧血、血栓症 。ドウノルビシンは、贈り物のときに骨髄の血液形成に損傷を与えます。これにより、白血球（白血病）と血小板（血栓症）の数が減少し、赤血球（貧血）が少なくなります。白血球減少症も好中球減少症も発生します。ナディール（低）は、ダウノルビシン投与の8〜10日後に到達します。ダウノルビシン投与が骨髄と血液層が回復することを示してから14〜21日後。
感染 。白血球減少症（特に好中球減少症）の結果として、感染症はダウノルビシン療法の下またはドーノルビシンの投与後に現れます。とりわけ、これらは細菌または菌瘤です。感染症は生命に深刻なものになる可能性があります。さらに、リンパ球減少症の結果としてウイルスの感染症が発生する可能性があります。必要に応じて、これらは生命に深刻です。
出血 。出血のリスクは、ダウノルビシン後の血栓症によって増加します。肝機能障害（ダウノルビシンによる）も血小板を落とすことに加えて凝固因子を減少させると、出血のリスクが増加し続ける可能性があります。血栓症の粘膜にも大きな損傷がある場合、出血のリスクも大幅に増加します。
脱毛 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
脱毛 （alopezie）。急速に成長している粘膜を損傷することに類似しているため、髪の成長はドウノルビシンによっても妨げられます。損傷は、髪の成長の停止と完全な脱毛の間で異なります。この副作用は、ダウノルビシンまたは他の細胞症による治療の終了後、ほとんど完全に可逆的です。
心毒性 [ 編集 | ソーステキストを編集します ]
ダウノルビシンの心臓損傷（心毒性）効果は、本質的に他のアントラサイクリン（ドキソルビシン、エピルビシン、イダルビシン）およびアントラセネディオン（ミトキサントロン）に対応しています。即時タイプと後期タイプの間で区別が行われます。
急性心毒性 。いわゆるインスタントタイプは、リズム障害、内ヨカード線維症、狭心症、またはペリおよび/または心筋炎によって特徴付けられます。それは線量に依存しており、主にドーノルビシンの贈り物中または直後に発生します。発現と損傷に応じて、この副作用は可逆的または不可逆的である可能性があります。
心筋症 （心筋の損傷）。心筋症は、主にダウノルビシンの繰り返しの贈り物の後に起こります。その外観において、それはダウノルビシン（および他のアントラサイクリンまたはアントラセンディオン）の全体的な用量に依存します。数週間と数ヶ月の間、主に数年（型型心毒性）は、パフォーマンスの低下、肺浮腫、心不全などの症状の発生とドウノルビシンの投与の間にあります。それまでの間、症状の完全な自由が存在する可能性があります。より多くの心筋症が観察されるダウノルビシンの累積用量は、450〜550 mg/mです 2 KOF（最大600 mg/mも 2 KOF）成人では、300〜400 mg/m 2 KOF（最大450 mg/m 2 KOF）2歳以上の子供または2歳未満の子供の体重10 mg/kgの体重。
ダウノルビシン関連の心筋症のコースは非常に困難である可能性があるため、心臓移植のみが治癒や状態の改善を引き起こす可能性があります。ドーノルビシンのすべての投与前の心エコー検査の実装は、心筋症リスクの増加の早期検出の効果的な尺度です。パラメーターはここにあります 排出率 （EF）使用され、28％は正常範囲の下限を参照しました。さらなる心毒性（心臓への有害な影響）が投薬によって投与された場合、または胸部の放射線が事前に行われた場合、心筋症がさらに発生する可能性があります。
- モノプラパレート
ケルビジン（D）、ダウノブラシン（D、A）、ダウノキソーム（A）
- ↑ a b c へのエントリ Daunorubicin 米国国立医学図書館（NLM） （ページは使用できなくなりました ））
- ↑ a b データシート ダウノルビシン塩酸塩 2021年11月2日にアクセスしたSigma-Aldrichで（ PDF ）。
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