Month: August 2020

劉禅 – Wikipedia

劉 禅(劉 禪、りゅう ぜん)は、三国時代の蜀漢の第2代皇帝。魏に降伏したため、皇帝としての諡は本来ないが、漢の後継を称する劉淵によって諡を贈られた。 誕生[編集] 建安12年(207年)、父の劉備が劉表に身を寄せ、荊州の新野にいた時に側室の甘氏との間に生まれた。翌208年に曹操が荊州を攻めた際に、趙雲に救われて九死に一生を得た。孫夫人が、劉禅を連れて呉へ帰ろうとしたことがあったが、張飛と趙雲によって奪還されている。劉備が益州の地を奪い、さらに漢中を攻め取って漢中王になると太子になった。章武元年(221年)の夷陵の戦いにおいては、呉の孫権の征伐に赴いた劉備に成都の留守を任された。劉備が夷陵において敗退すると、益州で反乱が勃発するが、諸葛亮らの働きでこれを鎮圧している。 皇帝即位[編集] 章武3年(223年)、父の劉備の崩御に伴い17歳で皇帝に即位すると、諸葛亮らに政務を任せて国を守った。建興12年(234年)に諸葛亮が死去した際には、劉禅は白い喪服を着て3日間哀悼の意を表し(『華陽国志』「広漢士女」による)、その死を喜び上表した李邈を怒りに任せ処断している。蔣琬や費禕・董允などの能吏に支えられ国を維持していた。劉禅自身の行為としては、後宮の人員増員を要請したり、遊興や行幸したという記録が多く残っており、董允や譙周に諫言されている。 諸葛亮の死後[編集] 建興15年(237年)に皇后の張氏(敬哀皇后)が没し、延熙元年(238年)にその妹を新たに皇后とした(単に張皇后と呼ばれる)。 諸葛亮の死後、その遺表を遵守し荊州閥で北伐推進派の蔣琬を録尚書事・大将軍に任じ延熙元年(238年)には漢中に幕府を開かせ、成都の政は益州閥で北伐慎重派の費禕に一任した。蔣琬は漢水を下って上庸へ侵攻する作戦を立てたが、己の持病が続発した為に実行に移せないでいた。延熙4年(241年)10月、蔣琬に否定的な衆論を劉禅は費禕と姜維を遣わし伝達させ、漢中で3者は代替と成る涼州侵攻策を作成、延熙6年(243年)に上奏し裁可された。同年10月、姜維が涼州刺史に就任し蔣琬は涪に駐屯した。延熙7年(244年)に曹爽・夏侯玄の率いる魏軍が漢中に侵攻し、魏延が生前に秦嶺山脈中に築いた数多の陣地に拠った王平の督戦で撃退に成功した。病が篤く成った蔣琬は董允と同じ延熙9年(246年)に没し、その後任に就いたのは諸葛亮の遺表通り費禕であった。蔣琬から費禕に至る迄、本人が外地に在っても国家の恩賞・刑罰は全て両者に諮問してから実行された。北伐推進派の姜維が出兵を申出ても、管轄する北伐慎重派の費禕は大敗に備え1万以下の兵しか与えなかった。延熙11年(248年)に王平が没すると費禕が後任で漢中に駐屯する事と成った。 『魏略』では蔣琬の死後から劉禅が自ら政治をみるようになったとあるが、大赦を濫発するなど政治は弛緩し宮中は奢侈に流れた。また董允の死が、それまで抑えられていた宦官の黄皓の台頭を許してしまった。劉禅の黄皓への信用は高く、弟の劉永ですら黄皓のために宮中から遠ざけられる状況であった。 延熙12年(249年)に夏侯覇が蜀漢に亡命してきた。劉禅は夏侯覇と会見し、「あなたの父(夏侯淵)は戦陣の中で命を落としたのだ。私の父が殺したのではないのだ」と言い、自分の子供[2]を指さし示して、「この子は夏侯氏の甥にあたる」と言った。かくして、手厚く爵位恩賞を賜った[3]。 延熙14年(251年)夏に費禕は成都に帰還するも、「都には宰相の位が見当たらぬ」との占断で冬には北の漢寿(葭萌関)に駐屯、2年後に其処で正月の宴席で魏の降将郭循によって刺殺された。先の占断は宰相の死を予言する物であった。費禕の死を承け、国政を陳祗に輔弼された姜維がたびたび大規模な北伐を遂行したが段谷の戦いで鄧艾に大敗し、国内で己の政治的地盤を失った姜維は魏との国境である雍州の沓中で屯田を行い避難し、只でさえ貧弱な国力が更に疲弊した。景耀元年(258年)に陳祗が没すると、後任と謂うべき才を持つ者は存在せず、北伐反対派である益州閥の諸葛瞻・董厥らが宦官の黄皓を姜維への掣肘に利用して政を執る様に成った。その一方で閻宇は黄皓と結託し、黄皓は姜維と閻宇を交代させようと画策したという。諸葛瞻・董厥は、姜維が戦争を好んで功績なく、国内が疲弊していることを理由に、姜維を前線から召還して益州刺史とし、その軍事権を奪うように劉禅に上奏すべきと考えていたという。 景耀3年(260年)には、関羽や張飛といった建国の功臣や夏侯覇に諡号を濫発した。翌年には諸葛亮の子の諸葛瞻が取り立てられたが、黄皓の権力の掣肘とはならず、景耀5年(262年)には姜維が黄皓の殺害を企て、黄皓は姜維を讒言する有様であった。 蜀漢の滅亡[編集] 炎興元年(263年)に魏の軍勢が蜀に大規模な攻勢をかけると、姜維は援軍を求めた。しかし黄皓は敵が来ないという占いを劉禅に信じさせたため、防衛は後手に回り、陰平方面から迂回して進軍してきた魏軍が、江油の馬邈を降参させた。さらに綿竹で諸葛瞻が討ち取られると、抵抗の手段を失い、南方か呉への逃亡を図ろうとしたが、結局は北伐反対派で益州閥の譙周が勧めに従い降伏した。劉禅は、降伏するときの仕来りに則り、自らの身を縛りあげ、棺を担いだ姿で、自ら魏軍の鄧艾の元を訪れたという[4]。 このとき五男の北地王劉諶が抗議で一家心中している。また、魏の将軍に略取されそうになった愛妾の李昭儀が自害したという。 景元5年(264年)、魏軍内紛の際に姜維より蜀再興の手紙を渡されたというが、結局反乱は失敗し、このとき姜維ら旧臣の多くと太子の劉璿を失った。劉禅は生き残った子たちと共に洛陽に移送された。伴した家臣は郤正などわずかな者だけであったといわれる。また、洛陽で司馬昭に宴会に招かれた際の逸話が『漢晋春秋』に載っている(後述)。 安楽公[編集]

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ジョン・ヘイ (第12代エロル伯爵) – Wikipedia

第12代エロル伯爵ジョン・ヘイ(英語: John Hay, 12th Earl of Erroll、1672年以前 – 1704年12月30日)は、スコットランド貴族。 サー・アンドルー・ヘイ(Sir Andrew Hay、1672年までに没、ジョージ・ヘイ閣下の息子、第8代エロル伯爵アンドルー・ヘイ(英語版)の孫)と妻マーガレット(Margaret、初代キナード卿ジョージ・キナードの姉妹)の長男として生まれた[1]。 祖父の兄の孫にあたる第11代エロル伯爵ギルバート・ヘイはエロル伯爵位を返上して1666年11月13日に再叙爵を受け、ジョン・ヘイを次代伯爵に指名した[1]。1674年に第11代エロル伯爵が死去すると、1666年の継承規定に基づき爵位を継承、同年3月4日にはその爵位や領地の特許状を受け取った[1]。 1672年10月2日にパースとアバディーンの市民として承認され、1685年5月1日にアバディーンシャーの州裁判所判事(英語版)に任命された[1]。 1688年の名誉革命では妻の兄にあたる第4代パース伯爵ジェームズ・ドラモンドがスコットランド大法官(英語版)を務めていたこともあり、事態に注目した[2]。伯爵自身はジェームズ7世(イングランド王としてはジェームズ2世)を支持したが、「並外れた節制と判断力をもって行動した」(acted with singular moderation and judgment)とされる[2]。

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新市駅 (台南市) – Wikipedia

新市駅(しんしえき)は、台湾台南市新市区にある台湾鉄路管理局縦貫線の駅。三等駅であり、区間快車、区間車が主に停車し、莒光号、復興号の一部が停車する。新化区、南部科学園区等の玄関口。 ホーム配置[編集] 1 1 ■西部幹線(下り) 台南・高雄・潮州 方面 2 (ホーム無し) ■西部幹線(上り通過列車) 上り通過線 2 2A ■西部幹線(上り) 嘉義・斗六・台中方面 ■西部幹線(上り待避列車) 嘉義・斗六・台中方面 ■西部幹線(下り待避列車) 台南・高雄・潮州方面 3

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台湾国際放送 – Wikipedia

台湾国際放送(たいわんこくさいほうそう、中国語(国語):中央廣播電臺・臺灣之音、英語: Radio Taiwan International. 略称:RTI)とは、中華民国(台湾)の国際放送である。国営放送局である財団法人中央広播電台(中央放送局・中国語(国語):財團法人中央廣播電臺)が、台北を拠点として、中国大陸(中華人民共和国)を含む海外に向けて、14言語で短波ラジオ放送を行っている。 起源は、1928年、中華民国(国民政府)が中国・南京で放送を開始した「中央広播電台」(英語: The Central Broadcasting System:CBS)[要出典]。国共内戦に敗れた中国国民党が台湾・台北市に移転した1949年以後は、党営会社「中国広播公司」が事業主となり、48年間にわたって、「自由中國之聲」(英語: The Voice of Free China、日本語名:自由中国の声)という名称で放送された。この間、中国大陸向け放送部門が独立して国防部の所管に移されたが、民主化が進んだ1998年、再統合されて「財団法人中央広播電台」が発足し、「中央広播電台・台北国際之声」(Radio Taipei International:RTI、日本語名:台北国際放送)として再スタートした。中国向け放送は「中央広播電台・台湾之音」と呼ばれている。2003年には現在の「英語: Radio Taiwan International:RTI、日本語名:台湾国際放送」に改称した。

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ガーカガワ – Wikipedia

ガーカガワ(がーかがわ)は、オフィス・ブランシアン(香川県高松市)が運営する地域情報ポータルサイト。現地の取材に基づいた、香川県の「ヒト」「モノ」「コト」を、クスッ笑いを交えながら楽しく紹介するのが特徴[1][2]。 目次 1 概要 2 メディアでの紹介 3 脚注 4 関連項目 5 外部リンク 2017年5月にリリース。現地での取材を重視し、コンテンツの特徴としては取材対象者を露出させたり、モデルの起用や読者参加型といった「情報+人」を意識している[3]。 主なコンテンツ ガーカガワ的、新百景 ー 香川県内の観光地や見どころ、フォトスポットなどを紹介するコーナー。 美味しいものナビ ー 香川県の特産品やカフェ、スイーツなどのグルメ情報。

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桐山秀樹 – Wikipedia

桐山 秀樹(きりやま ひでき、1954年2月4日[1] – 2016年2月6日[2])は、日本出身のノンフィクション作家。 愛知県名古屋市出身。妻(パートナー)は吉村祐美(文芸評論家)。学習院大学法学部卒業後、雑誌記者を経てフリーランスに。ホテル業界をはじめ、旅行やリゾート、レストランといったサービス業のビジネス動向を描いた『ホテル戦争』などの著作で知られる。2010年に糖尿病と診断され、江部康二(京都・高雄病院医師)との出会いをきっかけに糖質制限食により20kg超の大減量を果たす。その経緯を綴った『おやじダイエット部の奇跡』がベストセラーになり類書を多数執筆[3]。 2016年2月6日、滞在先のホテルで心不全のため死去[2]。62歳没。 『シティホテルの’居住学’』グロビュー社 1984 『第二の人生いい処見つけた』新潮社 1987 『どこが居よいか住みよいか 海外セカンドライフ事情 現地調査最新情報』双葉社 1987 『現代ジパング見聞録』世界文化社 1989 『海外旅行の七不思議』マガジンハウス 1994 『じゃじゃ馬真紀子が行く

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たま (猫の駅長) – Wikipedia

たま(たま駅長(たま えきちょう)とも呼ばれる)(1999年〈平成11年〉4月29日 – 2015年〈平成27年〉6月22日)は、猫の一個体で、貴志駅の名誉永久駅長。 貴志駅(和歌山県紀の川市に所在する、和歌山電鐵貴志川線の駅の一つ)の売店で飼われるうちに招き猫的位置づけのアイドルとなった雌の三毛猫で、やがて正式な「駅長」という肩書きを持つ貴志駅のマスコット(変わり種駅長、猫の駅長)になり、世界的に知られるまでになった。今では同駅の名誉永久駅長となっている。 2007年(平成19年)1月5日に和歌山電鐵から正式に駅長に任命されたことで話題を呼んだ。その主な業務は「客招き」であり、貴志駅の集客のみならず、日本に平成の猫ブーム「ネコノミクス」を招来したとされる[3]。任期はなく終身雇用であり、報酬は年俸としてのキャットフード1年分であった。 乗客数の増加・観光へのアピールへの功績から、同社からは「スーパー駅長」(後に「ウルトラ駅長」に昇進)・「和歌山電鐵社長代理」の肩書きを、和歌山県からは「和歌山県勲功爵(わかやま で ナイト)」「和歌山県観光招き大明神」などの称号を与えられている。たまの登場が火付け役となり、空前の猫ブームが招来され、ネコ専門のSNSサイトが開設されたり[4]、2012年から2016年の4年間で飼い猫の頭数が30万匹増え987万匹となり、近いうちに飼い犬の頭数を抜くだろうと予測されるなど社会現象ともなり前述の「ネコノミクス」なる新造語も生まれた[3]。 たまは同駅の売店である小山商店(こやましょうてん)の飼い猫である。同居する雌猫のちび(2000年〈平成12年〉5月12日 – 生死不明)と、たまの母親であるミーコ(1998年〈平成10年〉10月3日 – 2009年〈平成21年〉7月20日)[注 1]も助役に就任した。このうちミーコは死去後の7月26日に「永久助役」とされた[5]。 生い立ち[編集] たまの母猫であるミーコは元々、南海電気鉄道時代の貴志駅舎南側にあった倉庫内の作業員詰め所で飼われていた。一駅隣の甘露寺前駅で生まれたという。やがてミーコは貴志駅で4匹の子猫を出産し、そのうちの1匹が三毛であった。兄弟達のうち1匹は死んでしまい、他の2匹は新しい飼い主に貰われていったが、一番性格のおっとりしたおとなしい三毛の子は「たま」と名付けられて、ミーコと一緒に小山商店で飼われるようになった。ちびは生後間もない頃に駅前に捨てられていたのを拾われ、たまが母親代わりとなって育てていた。 たま達は売店と倉庫の間に作られた猫小屋で飼われるようになり、昼間は売店の前で過ごすようになった。近所の人たちや駅の利用客にかわいがられるいわば「駅のアイドル」であった。また、たまは「必要以上に耳を掻く仕草をすると、次の日の降水確率は90%以上」という天気予報の特技があり、三毛猫が船を護るという言い伝えもあってある漁師から譲ってもらえないかと相談されたこともあったという。 ミーコ、茶虎が特徴 ちび、白い足が特徴

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スポケーン・ポートランド・アンド・シアトル鉄道 – Wikipedia

スポケーン・ポートランド・アンド・シアトル鉄道(Spokane, Portland and Seattle Railway、スポケーン・ポートランド・アンド・シアトルてつどう)は、かつてアメリカ合衆国北部に存在した一級鉄道である。1905年から1970年まで存在し、他の鉄道会社と合併してバーリントン・ノーザン鉄道(BN)となった。路線の一部は、現在のBNSF鉄道に引き継がれている。報告記号はSPS、略称SP&SまたはSPS。 20世紀初頭、オレゴン州はエドワード・ヘンリー・ハリマン率いるユニオン・パシフィック鉄道(UP)とサザン・パシフィック鉄道(SP)が路線網を広げていたが、太平洋岸北西部最大の都市であったポートランドには接続しておらず、ポートランドにはジェームズ・ジェローム・ヒル(James Jerome Hill)率いるノーザン・パシフィック鉄道(NP)がピュージェット湾経由の遠回りのルートで接続しているのみであった。 1905年、グレート・ノーザン鉄道(GN)とNPが共同でポートランドからコロンビア川の北岸に沿ってパスコに至る鉄道会社を設立した。当初はポートランド・アンド・シアトル鉄道という名称だったが、スポケーン住民の要請により、スポケーン・ポートランド・アンド・シアトル鉄道(SP&S)と変更された。完成は1908年3月11日、ノース・ボンネビル付近の50.5マイル地点にゴールデン・スパイクが打ち込まれた。 ハリマンが支配していた感のあったオレゴン州の鉄道網にSP&Sをもって割って入ったヒルは、さらにオレゴン州での鉄道建設を進めた。1909年、オレゴン州ベンドに向けてオレゴン・トランク鉄道(Oregon Trunk Railway)の建設を開始。この路線はワシントン州とカリフォルニア州を結ぶルートを構成するもので、当時南北方向の交通を独占していたSPに対抗するものであった。さらに1910年、SPSはポートランドとセイラム(Salem)を結ぶインターアーバン、オレゴン電気鉄道(Oregon Electric Railway)を買収した。1912年、この路線はユージーン (オレゴン州)まで延長された。 1970年、親会社であるGNとNPにシカゴ・バーリントン・アンド・クインシー鉄道(CB&Q)が加わり、バーリントン・ノーザン鉄道(BN)となった。SP&SはBNにリースされる形となった。同時に合併しなかったのは、SP&Sに未決済の債権があったためである。のち、1979年11月1日、BNに合流し、1987年まではBNがSP&Sを運営する形となった[1]。1987年には、チーニー(ワシントン州)からスネーク川に沿ってアイス・ハーバー・ダム近くのスネーク・リバー・ジャンクション(パスコの近く)に至るルートの線路用地を明け渡すことを発表した。 パスコとポートランド間の一部は、BNの後継であるBNSF鉄道により運営されており、カスケード山脈のために急曲線が多く規格の低いBNSFの路線に代わり、重用されている。 1991年、ワシントン州立公園(Washington State Park

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マンデルフレミングモデル – Wikipedia

マンデルフレミングモデル(英語:Mundell-Fleming model)は、マクロ経済学におけるIS-LM分析の枠組みを海外部門に導入した、開放マクロ経済学のモデルである[1]。「マンデルフレミングモデル」は、ロバート・マンデル(1932年10月24日 – 2021年4月4日)とジョン・マーカス・フレミング(1911年 – 1976年2月3日)の2人の経済学者の名前をとっている。以下に解説するいくつかの仮定のもとで、固定相場制や変動相場制における金融政策や財政政策の国民所得に与える影響について、理論的なモデルを提示した。 基本的なモデル[編集] マンデルフレミングモデルは、IS-LMモデルに海外部門を入れて拡張したものであるので、価格調整が不完全な短期モデルである。マンデル=フレミング・モデル分析が当てはまる場合、おおむね短期では1年、長期で数年のタイム・スパンであると考えられている[2]。比較的短期の場合、賃金・価格は大きな誤差は生じず、固定されていると考えられるため、ケインズ経済学に基づくモデルが採用され、総供給は完全弾力的であって、現実の産出量は総需要によって決定される[2]。 マンデルフレミングモデルは、次の3つの方程式から構成される[3]。 Y=C(Y)+I(r)+G+X(e)−eM∗(e,Y){displaystyle Y=C(Y)+I(r)+G+X(e)-eM^{*}(e,Y)}  ≪IS曲線≫ M=L(r,Y){displaystyle M=L(r,Y)}  ≪LM曲線≫ X(e)−eM∗(e,Y)+F(r−r∗)=0{displaystyle X(e)-eM^{*}(e,Y)+F(r-r^{*})=0}  ≪国際収支の均衡条件(BP曲線)≫ 但し、 Y:実質所得

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自己分泌 – Wikipedia

自己分泌(じこぶんぴ/ぶんぴつ)またはオートクリン(オートクライン、英: autocrine, autocrine signaling)は、細胞が分泌するホルモンや化学伝達物質(オートクリン因子(autocrine agent)と呼ばれる)が同じ細胞上のオートクリン受容体に結合して、細胞に変化をもたらすという細胞シグナル伝達の形態である[1]。傍分泌(パラクリン)、細胞内分泌(英語版)(イントラクリン)や古典的な内分泌(エンドクリン)と対比される。 Wnt経路[編集] 通常、Wntシグナル経路はがん抑制因子であるAPCとAxin(英語版)を含むタンパク質複合体の不活性化によってβ-カテニンが安定化される。このβ-カテニン分解複合体はβ-カテニンのリン酸化を開始し、その分解を誘導する。APCとAxinの変異によるオートクリン型Wntシグナルの調節異常は、ヒトのさまざまなタイプのがんの活性化と関連付けられている[2][3]。オートクリン型Wntシグナル経路の調節異常は上皮成長因子受容体(EGFR)や他の経路のトランス活性化をもたらし、それらが腫瘍細胞の増殖に寄与する。例えば大腸がんでは、APC、Axin、またはβ-カテニンの変異はβ-カテニンの安定化を促進し、がん関連タンパク質をコードする遺伝子の転写を促進する。さらに、ヒトの乳がんでは、調節異常をきたしたWntシグナル経路への干渉によって、がんの増殖と生存が低下する。これらの知見は、リガンド-受容体レベルでのWntシグナルへの干渉によってがん治療の効果が改善する可能性を示唆している[3]。 IL-6[編集] IL-6は、免疫応答、細胞生存、アポトーシス、細胞増殖など細胞生物学の多くの側面で重要となるサイトカインである[4]。いくつかの研究では、肺がんや乳がんにおけるIL-6のオートクリンシグナルの重要性が指摘されている。例えば、肺腺がんの50%で見られる持続的に活性化されたチロシンリン酸化STAT3(pSTAT3)と、IL-6との間には正の相関関係が見いだされている。さらに、変異型EGFRはIL-6のオートクリンシグナルのアップレギュレーションを介して、発がん性のSTAT3経路を活性化していることが明らかにされている[5]。 同様に、HER2の過剰発現は乳がんの約1/4で生じており、予後の悪さと相関している。近年の研究では、HER2の過剰発現によって誘導されたIL-6の分泌は、STAT3を活性化して遺伝子発現を変化させることで、IL-6/STAT3の発現のオートクリンループを形成することが明らかにされている。マウスとヒトのHER2過剰発現乳がんのin vivoモデルは、いずれもこのHER2/IL-6/STAT3シグナル伝達経路に大きく依存していた[6]。また、血清中のIL-6濃度の高さが乳がんの予後の悪さと相関することも発見されている。その研究では、オートクリン型IL-6シグナルがNotch-3(英語版)発現腫瘍様塊に悪性の特徴を誘発することが示されている[7]。 IL-7[編集] T細胞型急性リンパ性白血病(T-ALL)では、正常なT細胞ではみられない、IL-7のオートクリン産生が行われていることが示されている[8]。 VEGF[編集] がんでオートクリンシグナル伝達に関与している他の因子としては、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)がある。がん細胞によって産生されたVEGFはパラクリンシグナルによって血管内皮細胞に作用するとともに、オートクリンシグナルによってがん細胞にも作用する[9]。オートクリン型VEGFは浸潤癌の2つの主要な側面である、細胞の生存と遊走に関与していることが示されている。さらに、腫瘍の進行はVEGF依存性細胞を選択することが示されており、がんにおけるVEGFの役割は血管新生に限定されているという考えには疑問が投げかけられている。むしろ、VEGF受容体を標的とした治療薬は血管新生だけでなくがんの生存と浸潤を妨げる可能性が示唆されている[9][10]。 転移の促進[編集] 転移はがんによる死亡の主要な原因であるが、浸潤を妨げたり停止したりする戦略は乏しい。オートクリン型PDGFR(英語版)シグナルはin vitroでの上皮間葉転換(EMT)の維持に必要不可欠な役割を果たしていることが示されており、この現象はin vivoでの転移とよく相関していることが知られている。がん化した乳腺上皮細胞の転移能にはオートクリン型PDGF/PDGFRシグナル伝達ループが必要であること、また、オートクリン型PDGFRシグナルとがん化との協調がEMT時の生存に必要であることが示されている。オートクリン型PDGFRシグナルは、おそらくSTAT1や他の異なる経路の活性化を通じて、EMTの維持にも寄与している。さらに、PDGFRαおよびβの発現はヒトの乳がんの浸潤挙動と相関していた[11]。このことは、オートクリンシグナルによって調節される腫瘍の転移過程の経路が数多くあることを示している。 治療標的として[編集]

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