Hugo von Hofmannsthal
Sinh	( 1874-02-01 ) 1 tháng 2 năm 1874 Landstraße, Vienna, Áo-Hungary 19659005] Chết	15 tháng 7 năm 1929 (1929-07-15) (ở tuổi 55) Rodaun, Liesing, Áo
Nghề nghiệp	Tiểu thuyết gia, nhà thơ, nhà thơ, nhà thơ , essayist
Ngôn ngữ	Tiếng Đức
Quyền công dân	Áo
Alma mater	Đại học Vienna
Người phối ngẫu	Gertrud Schlesinger

Hugo Laurenz August Hofmann von Hofmannsthal ( Tiếng Đức: [ˈhuːɡo fɔn ˈhoːfmanstaːl]; 1 tháng 2 năm 1874 – 15 tháng 7 năm 1929) là một thần đồng người Áo, một tiểu thuyết gia, thủ thư, nhà thơ, nhà viết kịch, nhà văn.

Thời niên thiếu [ chỉnh sửa ]

Ngôi nhà nơi Hofmannsthal được sinh ra, tại Salesianergasse 12, Landstraße, Vienna 3

Hofmannsthal được sinh ra ở Landstraße, Vienna, con trai của một Mẹ Maria Áo thuộc tầng lớp thượng lưu, Anna Maria Josefa Fohleutner (1852 điện1904), và một giám đốc ngân hàng người Ý gốc Áo, Hugo August Peter Hofmann, Edler von Hofmannsthal (1841 cách1915).

Ông cố của ông, Isaak Löw Hofmann, Edler von Hofmannsthal, người mà gia đình ông thừa hưởng danh hiệu cao quý "Edler von Hofmannsthal", là một nông dân thuốc lá Do Thái bị hoàng đế Áo ghen tị.

Ông bắt đầu viết thơ và chơi từ khi còn nhỏ. Một số tác phẩm đầu tay của ông được viết dưới bút danh, chẳng hạn như Loris Melikow và Theophil Morren bởi vì ông không được phép xuất bản khi còn là sinh viên. Ông đã gặp nhà thơ người Đức Stefan George ở tuổi mười bảy và có một số bài thơ được xuất bản trên tạp chí của George, Blätter für die Kunst . Ông học luật và sau đó là triết học ở Vienna nhưng quyết định cống hiến hết mình để viết khi tốt nghiệp vào năm 1901. Cùng với Peter Altenberg và Arthur Schnitzler, ông là thành viên của nhóm avant gardene Young Vienna ( Jung Viên ).

Năm 1900, Hofmannsthal lần đầu tiên gặp nhà soạn nhạc Richard Strauss. Sau đó, ông đã viết libretti cho một số vở opera của mình, bao gồm Elektra (1909), Der Rosenkavalier (1911) với Harry von Kessler, rev. 1916), Die Frau ohne Schatten (1919), Die ä Ai Cập Helena (1928), và Arabella (1933).

Vào ngày 18 tháng 10 năm 1902, Hofmannsthal đã xuất bản một lá thư hư cấu trên tờ Nhật báo Berlin, Der Tag ) có tiêu đề đơn giản là "Ein Brief" ("Thư"). Nó được viết một cách có mục đích vào năm 1603 bởi Philip, Lord Chandos gửi cho Francis Bacon. Trong bức thư này Chandos nói rằng ông đã ngừng viết vì ông đã "mất hoàn toàn khả năng suy nghĩ hoặc nói bất cứ điều gì mạch lạc"; ông đã từ bỏ khả năng ngôn ngữ để mô tả thế giới. Bức thư này phản ánh sự không tin tưởng ngày càng tăng và không hài lòng với ngôn ngữ đặc trưng cho thời kỳ hiện đại, và tính cách hòa tan của Chandos không chỉ là cá nhân mà còn là xã hội.

Lớn lên là con trai của một thương nhân giàu có, có mối liên hệ tốt với các nghệ sĩ lớn thời bấy giờ, Hofmannsthal được nuôi dưỡng trong cái mà Carl Schorske gọi là "ngôi đền của nghệ thuật". Khung cảnh hoàn hảo cho sự cô lập thẩm mỹ này cho phép Hofmannsthal có góc nhìn độc đáo của nghệ sĩ đặc quyền, nhưng cũng cho phép anh ta thấy rằng nghệ thuật đã trở thành một tài liệu phẳng của nhân loại, lấy bản năng và ham muốn của chúng ta và đóng khung chúng để xem mà không cần lấy bất kỳ ai sống, yếu tố đam mê. Vì nhận thức này, ý tưởng về vai trò của nghệ sĩ Hofmannsthal, bắt đầu hình thành như một người tạo ra các tác phẩm sẽ truyền cảm hứng hoặc truyền tải bản năng, thay vì chỉ bảo tồn nó dưới dạng sáng tạo. Ông cũng bắt đầu nghĩ rằng nghệ sĩ không nên là một người bị cô lập và để lại cho nghệ thuật của mình, mà là một người đàn ông của thế giới, đắm chìm trong cả chính trị và nghệ thuật.

Hofmannsthal nhìn thấy trong văn hóa Anh khung cảnh lý tưởng cho nghệ sĩ. Điều này là do người Anh đồng thời ngưỡng mộ Đô đốc Nelson và John Milton, cả hai anh hùng chiến tranh và nhà thơ, trong khi vẫn duy trì bản sắc dân tộc vững chắc. "Theo quan điểm [Hofmannsthal’s]sự phân chia giữa nghệ sĩ (nhà văn) và người hành động (chính trị gia, nhà thám hiểm, người lính) không tồn tại ở Anh. Anh cung cấp cho các đối tượng của mình một cơ sở năng lượng chung có chức năng cân bằng, một lực thiếu Đức bị phân mảnh "(Weiss). Bản sắc duy nhất và thực dụng này đã lôi cuốn Hofmannsthal ở một mức độ nhất định do sự phân mảnh quy mô lớn của Áo vào thời điểm đó, trong thời kỳ chủ nghĩa dân tộc cực đoan và chủ nghĩa bài Do Thái, một quốc gia mà nghệ sĩ tiến bộ và tiến bộ Chính trị gia ngày càng khác biệt và thù địch với nhau hơn.

Ảnh hưởng [ chỉnh sửa ]

Tác giả người Áo Stefan Zweig đã viết trong hồi ký của mình Thế giới ngày hôm qua (1942) về những thành tựu ban đầu của Hofmannsthal thế hệ:

Sự xuất hiện của chàng trai trẻ Hofmannsthal vẫn còn đáng chú ý là một trong những phép màu vĩ đại nhất của thành tựu đầu đời; trong văn học thế giới, ngoại trừ Keats và Rimbaud, tôi không biết một ví dụ trẻ trung nào khác về sự hoàn hảo tương tự trong việc làm chủ ngôn ngữ, không có sự nổi trội về tinh thần như vậy, không có gì thấm đẫm chất thơ ngay cả trong những dòng bình thường nhất, hơn là tuyệt vời này thiên tài, người đã ở năm thứ mười sáu và mười bảy đã ghi mình vào biên niên sử vĩnh cửu của tiếng Đức với những câu thơ và văn xuôi không thể diễn tả mà ngày nay vẫn chưa bị vượt qua. Sự khởi đầu đột ngột và hoàn thành đồng thời của ông là một hiện tượng hầu như không xảy ra nhiều hơn một lần trong một thế hệ.

Các tác phẩm được chọn [ chỉnh sửa ]

Plays

Libretti

Tường thuật và các cuộc trò chuyện hư cấu

Novel (1907-1927)

Tương tác của các protein cấu trúc tại điểm nối tuân thủ dựa trên cadherin. Các phương tiện chính xác mà các cadherin được liên kết với các sợi Actin vẫn đang được nghiên cứu. ^[1]

Catenin là một họ protein được tìm thấy trong các phức hợp với các phân tử kết dính tế bào cadherin của tế bào động vật. Hai catenin đầu tiên được xác định ^[2] được gọi là α-catenin và-catenin. A-catenin có thể liên kết với-catenin và cũng có thể liên kết với actin. B-catenin liên kết miền tế bào chất của một số cadherin. Các catenin bổ sung như-catenin và-catenin đã được xác định. Tên "catenin" ban đầu được chọn ('catena' có nghĩa là 'chuỗi' trong tiếng Latin) vì người ta nghi ngờ rằng catenin có thể liên kết các cadherin với cytoskeleton. ^[3]

Tất cả trừ α-catenin đều có lặp lại armadillo.

Chức năng [ chỉnh sửa ]

Một số loại catenin hoạt động với N-cadherin đóng vai trò quan trọng trong học tập và trí nhớ ( Để biết toàn bộ bài viết, hãy xem phức hợp Cadherin-catenin trong học tập và trí nhớ ).

Các phức hợp bám dính tế bào là cần thiết cho biểu mô đơn giản ở các sinh vật bậc cao để duy trì cấu trúc, chức năng và phân cực. Những phức hợp này, giúp điều chỉnh sự phát triển của tế bào ngoài việc tạo và duy trì các lớp biểu mô, ^[4] được gọi là các mối nối và chúng thường bao gồm ít nhất là cadherin, β-catenin và α-catenin. ^[5] Catenin đóng vai trò trong tế bào tổ chức và sự phân cực từ lâu trước khi phát triển và kết hợp các con đường và cán bộ báo hiệu Wnt. ^{[5] [6]}

Vai trò cơ học chính của catenin là kết nối với cadenin đặc biệt trong các mối nối kết dính của các tế bào biểu mô. ^[7] Hầu hết các nghiên cứu điều tra hành động catenin tập trung vào α-catenin và-catenin. β-catenin đặc biệt thú vị vì nó đóng vai trò kép trong tế bào. Trước hết, bằng cách liên kết với các miền đuôi tế bào nội bào của cadherin, ^[8] nó có thể hoạt động như một thành phần không thể thiếu của một phức hợp protein trong các mối nối giúp các tế bào duy trì các lớp biểu mô. β-catenin hoạt động bằng cách neo các tế bào actin vào các mối nối, và có thể có thể hỗ trợ tín hiệu ức chế tiếp xúc trong tế bào. ^[4][9] Ví dụ, khi một lớp biểu mô hoàn thành và các mối nối tiếp giáp cho thấy tế bào được bao quanh, β- catenin có thể đóng một vai trò trong việc bảo tế bào ngừng sinh sôi nảy nở, vì không có chỗ cho nhiều tế bào trong khu vực. Thứ hai,-catenin tham gia vào con đường báo hiệu Wnt như một mục tiêu hạ lưu. Mặc dù con đường rất chi tiết và không hoàn toàn được hiểu, ^[10] nói chung, khi không có Wnt, GSK-3B (một thành viên của con đường) có thể phosphoryl hóa β-catenin do kết quả của sự hình thành phức tạp bao gồm -catenin, AXIN1, AXIN2, APC (một sản phẩm gen ức chế khối u), CSNK1A1 và GSK3B. Sau quá trình phosphoryl hóa dư lượng N-terminal Ser và Thr của β-catenin, BTRC thúc đẩy sự phổ biến của nó, khiến nó bị suy giảm bởi phức hợp TrCP / SKP. ^[4][9] Mặt khác, khi Wnt có mặt, GSK-3B bị dịch chuyển khỏi phức hợp đã đề cập trước đó, khiến-catenin không bị phosphoryl hóa, và do đó không được phổ biến. Kết quả là, mức độ của nó trong tế bào được ổn định khi nó tích tụ trong tế bào chất. Cuối cùng, một số-catenin tích lũy này sẽ di chuyển vào nhân với sự trợ giúp của Rac1. ^[9] Tại thời điểm này,-catenin trở thành một hệ số điều khiển cho TCF và LEF để kích hoạt gen Wnt bằng cách thay thế các gen ức chế phiên mã Groucho và HDAC. 19659018] Những sản phẩm gen này rất quan trọng trong việc xác định số phận tế bào trong quá trình phát triển bình thường và duy trì cân bằng nội môi, ^[11] hoặc chúng có thể dẫn đến sự tăng trưởng không điều hòa trong các rối loạn như ung thư bằng cách phản ứng với các đột biến ở-catenin, APC hoặc Axin, mỗi Điều này có thể dẫn đến sự ổn định mức β-catenin được quy định trong các tế bào. ^[9]

Mặc dù ít chú ý hơn đến α-catenin trong các nghiên cứu liên quan đến độ bám của tế bào, nhưng nó vẫn là một nhân tố quan trọng trong tổ chức tế bào, chức năng và tăng trưởng. α-catenin tham gia vào quá trình hình thành và ổn định các mối nối kết dính bằng cách liên kết với phức hợp β-catenin-cadherin trong tế bào. ^[8] Các cơ chế chính xác mà α-catenin hoạt động trong các mối nối vẫn chưa rõ ràng; tuy nhiên, có khả năng là α-catenin phối hợp với vinculin để liên kết với actin và giúp ổn định các mối nối. ^[8]

Tương tác với cadherin [ chỉnh sửa ]

F9 tế bào ung thư phôi tương tự như các tế bào P19 được hiển thị trong Hình 1 và thường có độ bám dính giữa tế bào với trung gian bởi E-cadherin với-catenin liên kết với miền tế bào chất của E-cadherin. Các tế bào F9 được biến đổi gen để thiếu-catenin, dẫn đến sự liên kết của plakoglobin với E-cadherin. ^[12] Trong các tế bào F9 thiếu cả-catenin và plakoglobin, rất ít E-cadherin và α-catenin tích lũy ở bề mặt tế bào ^[12] Chuột thiếu-catenin có phôi bị lỗi. Chuột được thiết kế để đặc biệt có các tế bào nội mô mạch máu thiếu-catenin cho thấy sự kết dính bị phá vỡ giữa các tế bào nội mô mạch máu. ^[13] Chuột thiếu plakoglobin có khiếm khuyết bám dính tế bào ở nhiều mô, mặc dù-catenin thay thế cho tế bào. Keratinocytes được thiết kế để không thể hiện alpha-catenin đã phá vỡ sự kết dính của tế bào ^[15] và hoạt hóa NF-κB. ^[16] Một dòng tế bào khối u với-catenin bị khiếm khuyết, mức độ E-cadherin thấp và độ bám dính tế bào kém khôi phục lại hình thái biểu mô bình thường và tăng mức E-cadherin bằng cách biểu hiện mức độ bình thường của chức năng cat-catenin. ^[15]

Ý nghĩa lâm sàng [ chỉnh sửa ]

catenin có vai trò quan trọng trong việc xác định số phận tế bào bình thường, cân bằng nội môi và tăng trưởng, cũng làm cho nó dễ bị thay đổi có thể dẫn đến hành vi và sự phát triển của tế bào bất thường. Bất kỳ thay đổi nào về tổ chức tế bào và sự kết dính của tế bào có thể dẫn đến thay đổi tín hiệu, di chuyển và mất sự ức chế tiếp xúc có thể thúc đẩy sự phát triển ung thư và hình thành khối u. ^[17][18] Đặc biệt, catenin đã được xác định là tác nhân chính trong sự phát triển của lớp tế bào biểu mô. với nhiều loại ung thư. Đột biến trong gen mã hóa các protein này có thể dẫn đến bất hoạt sự kết dính tế bào cadherin và loại bỏ sự ức chế tiếp xúc, cho phép các tế bào tăng sinh và di chuyển, do đó thúc đẩy phát triển khối u và ung thư. ^[7] Catenin được biết là có liên quan đến ung thư đại trực tràng và buồng trứng chúng đã được xác định trong pilomatrixoma, medulloblastoma, adenomas pleomorphic và u trung biểu mô ác tính. ^[4]

Mặc dù ít được biết về cơ chế chính xác của α-catenin. Thông qua sự tương tác của-catenin và α-catenin, actin và E-cadherin được liên kết, cung cấp cho tế bào một phương tiện kết dính tế bào ổn định. Tuy nhiên, giảm khả năng bám dính của tế bào này có liên quan đến sự di căn và tiến triển của khối u. ^[19] Trong các tế bào bình thường, α-catenin có thể hoạt động như một chất ức chế khối u và có thể giúp ngăn ngừa các khiếm khuyết bám dính liên quan đến ung thư. Mặt khác, việc thiếu α-catenin có thể thúc đẩy quá trình sao chép bất thường, điều này có thể dẫn đến ung thư. ^[17][20][21] Kết quả là, có thể kết luận rằng, ^[17][20][22] ung thư thường liên quan đến việc giảm mức độ α-catenin .

-catenin cũng có thể đóng một vai trò quan trọng trong các hình thức phát triển ung thư khác nhau. Tuy nhiên, trái ngược với α-catenin, nồng độ-catenin tăng cao có thể liên quan đến quá trình gây ung thư. Cụ thể, sự tương tác bất thường giữa các tế bào biểu mô và ma trận ngoại bào có liên quan đến sự biểu hiện quá mức của các-catenin này và mối quan hệ của chúng với cadherin trong một số bệnh ung thư. ^[22][23][24] Kích thích con đường Wnt /-catenin và vai trò của nó thúc đẩy sự hình thành khối u ác tính và di căn, cũng đã được liên quan đến bệnh ung thư. ^[25]

Vai trò của catenin trong chuyển tiếp biểu mô-trung mô (hay EMT) cũng đã nhận được rất nhiều sự chú ý gần đây. để phát triển ung thư. Người ta đã chứng minh rằng HIF-1α có thể tạo ra con đường EMT, cũng như con đường truyền tín hiệu Wnt / β-catenin, do đó tăng cường tiềm năng xâm lấn của các tế bào LNCaP (tế bào ung thư tuyến tiền liệt ở người). ^[26] có thể là EMT liên quan đến HIF-1α được điều hòa bởi các tín hiệu từ con đường Wnt /-catenin này. ^[26] Tương tác Catenin và EMT cũng có thể đóng vai trò trong ung thư biểu mô tế bào gan. Điều trị VEGF-B của các tế bào ung thư biểu mô tế bào gan có thể làm cho α-catenin di chuyển từ vị trí bình thường của nó trên màng vào nhân và biểu hiện E-cadherin để giảm, do đó thúc đẩy EMT và xâm lấn khối u. ^[27] 19659008] Có các yếu tố sinh lý khác có liên quan đến sự phát triển ung thư thông qua tương tác của chúng với catenin. Ví dụ, mức độ cao hơn của collagen XXIII có liên quan đến mức độ catenin cao hơn trong các tế bào. Các mức collagen tăng cao này giúp tạo điều kiện cho sự kết dính và tăng trưởng tế bào độc lập neo và cung cấp bằng chứng về vai trò của collagen XXIII trong việc làm trung gian di căn. ^[28] Trong một ví dụ khác, tín hiệu Wnt / β-catenin đã được xác định là kích hoạt tế bào ung thư tế bào gan đóng một vai trò trong nguyên nhân khối u của nó. ^[29]

Các nghiên cứu lâm sàng gần đây [ chỉnh sửa ]

Gần đây, đã có một số nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và trong phòng khám điều tra các phương pháp điều trị ung thư mới. liên kết với catenin. Thuốc đối kháng Integrin và liệu pháp miễn dịch với 5-fluorouracil cộng với polysacarit-K đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn. ^[22] Polysacarit K có thể thúc đẩy quá trình apoptosis bằng cách ức chế hoạt hóa NF-κB, thường được điều chỉnh tăng và ức chế quá trình apopt trong ung thư. Do đó, sử dụng polysacarit K để ức chế hoạt hóa NF-κB có thể được sử dụng để điều trị cho bệnh nhân có nồng độ-catenin cao. ^[30]

các yếu tố liên quan đến ung thư có thể có hiệu quả nhất trong điều trị bệnh. Bằng cách phá vỡ các con đường truyền tín hiệu Wnt /-catenin, xạ trị ngắn hạn (STNR) có thể giúp ngăn ngừa tái phát lâm sàng của bệnh sau phẫu thuật, nhưng cần nhiều công việc hơn trước khi điều trị đầy đủ dựa trên khái niệm này có thể được xác định. ^[31]

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cũng liên quan đến các mục tiêu điều trị tiềm năng cho các nghiên cứu lâm sàng trong tương lai. Các chất trung gian VEGFR-1 và EMT có thể là mục tiêu lý tưởng để ngăn ngừa sự phát triển và di căn của ung thư. Do đó, nó có thể hữu ích như là một tác nhân hóa trị ung thư đại trực tràng. ^[32] Ngoài ra, acyl hydrazone đã được chứng minh là có tác dụng ức chế đặc tính báo hiệu Wnt của nhiều bệnh ung thư bằng cách làm mất ổn định tế bào-catenin, do đó phá vỡ tế bào Wnt tăng trưởng liên quan đến ung thư. ^[33] Mặt khác, một số khái niệm điều trị liên quan đến việc điều chỉnh lại hệ thống bám dính E-cadherin / catenin để ngăn chặn sự gián đoạn trong sự kết dính và ức chế tiếp xúc từ việc di căn ung thư. Một cách khả thi để đạt được điều này, đã thành công trong các mô hình chuột, là sử dụng các chất ức chế kích hoạt Ras để tăng cường chức năng của các hệ thống bám dính này. ^[34] Các chất điều chỉnh chu trình tế bào catenin, cadherin hoặc tế bào khác cũng có thể hữu ích trong điều trị nhiều loại ung thư. ^{[31] [35] [36]}

Trong khi các nghiên cứu gần đây trong phòng thí nghiệm và trong phòng khám đã cho kết quả đầy hứa hẹn điều trị các bệnh ung thư liên quan đến catenin khác nhau, con đường Wnt /-catenin có thể khiến việc tìm kiếm một mục tiêu điều trị đúng duy nhất trở nên khó khăn vì con đường đã được chứng minh là có thể gây ra nhiều hành động và chức năng khác nhau, một số trong đó thậm chí có thể chứng minh là chống lại gây ung thư. ^[25]

Catenin và ung thư [ chỉnh sửa ]

Tóm tắt:

• Ung thư liên quan: ung thư đại trực tràng và buồng trứng; pilomatrixoma; u trung thất; adenomas màng phổi; u trung biểu mô ác tính; glioblastomas. ^[4][37]
• Đột biến trong gen catenin có thể gây mất sự ức chế tiếp xúc có thể thúc đẩy sự phát triển ung thư và hình thành khối u. ^[17][18]
• Đột biến liên quan đến sự tăng trưởng của lớp tế bào biểu mô do thiếu sự kết dính và ức chế tiếp xúc
• của α-catenin
• Mức độ điều chỉnh tăng của β-catenin
• Kích thích đường dẫn Wnt /-catenin
• Sự thay đổi catenin (và điều chỉnh đường lên của catenin) có thể giúp kích thích biểu mô tuyến lệ quá trình chuyển đổi (hoặc EMT)
• Đột biến hoặc điều hòa dị thường của catenin cũng có thể liên quan đến các yếu tố khác thúc đẩy di căn và phát sinh khối u
• Các phương pháp điều trị tập trung vào điều chỉnh mức độ catenin bất thường hoặc điều chỉnh con đường phát triển ung thư Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]
  1. ^ Weis WI, Nelson WJ (tháng 11 năm 2006). "Giải quyết lại câu hỏi hóc búa cadherin-catenin-actin". J. Biol. Hóa . 281 (47): 35593 Tắt7. doi: 10.1074 / jbc.R600027200. PMC 3368706 . PMID 17005550.
  2. ^ Peyriéras N, Louvard D, Jacob F (tháng 12 năm 1985). "Đặc tính của kháng nguyên được công nhận bởi các kháng thể đơn dòng và đa dòng chống lại uvomorulin". Proc. Natl. Học viện Khoa học Hoa Kỳ . 82 (23): 8067 Tiết71. doi: 10.1073 / pnas.82.23.8067. PMC 391443 . PMID 2415979.
  3. ^ Ozawa M, Baribault H, Kemler R (tháng 6 năm 1989). "Miền tế bào chất của phân tử kết dính tế bào uvomorulin liên kết với ba protein độc lập có liên quan về cấu trúc ở các loài khác nhau". EMBO J . 8 (6): 1711 Từ7. PMC 401013 . PMID 2788574.
  4. ^ ^{a b c e f} "β-Catenin". Sino Biological Inc.: Chuyên gia giải pháp sinh học.
  5. ^ ^{a b} Reynold AB (tháng 6 năm 2011). "Tổ chức biểu mô: quan điểm mới về α-catenin từ một nguồn cổ xưa". Curr. Biol . 21 (11): R4302. doi: 10.1016 / j.cub.2011.04.043. PMID 21640901.
  6. ^ Dickinson DJ, Nelson WJ, Weis WI (tháng 3 năm 2011). "Một biểu mô phân cực được tổ chức bởi β- và α-catenin có trước nguồn gốc cadherin và metazoan". Khoa học . 331 (6022): 1336 Tắt9. doi: 10.1126 / khoa học.1199633. PMC 3152298 . PMID 21393547.
  7. ^ ^{a b} Hirohashi S, Kanai Y (tháng 7/2003). "Hệ thống bám dính tế bào và hình thái ung thư ở người". Ung thư khoa học . 94 (7): 575 Từ81. doi: 10.111 / j.1349-7006.2003.tb01485.x. PMID 12841864.
  8. ^ ^{a b c} Rangarajan ES, Iz. "α-Catenin mở ra khi liên kết với vinculin". J Biol Chem . 287 (22): 18492 Tắt9. doi: 10.1074 / jbc.M112.351023. PMC 3365723 . PMID 22493458.
  9. ^ ^{a b c e} "Tín hiệu Wnt /-catenin". Công nghệ tín hiệu tế bào. Tháng 11 năm 2010
  10. ^ Mosimann C, Hausmann G, Basler K (tháng 4 năm 2009). "-catenin đạt chất nhiễm sắc: điều hòa hoạt hóa gen mục tiêu Wnt". Tự nhiên Nhận xét Sinh học tế bào phân tử . 10 (4): 276 Từ86. doi: 10.1038 / nrm2654. PMID 19305417.
  11. ^ MacDonald BT, Tamai K, He X (tháng 7 năm 2009). "Tín hiệu Wnt /-catenin: các thành phần, cơ chế và bệnh". Dev. Tế bào . 17 (1): 9 Chân26. doi: 10.1016 / j.devcel.2009.06.016. PMC 2861485 . PMID 19619488.
  12. ^ ^{a b} Fukunaga Y, Liu H, Shimizu M, Komiya S, Kawasuji M, Nagafuchi A (2005). "Xác định vai trò của-catenin và plakoglobin trong sự kết dính tế bào: phân lập tế bào F9 thiếu-catenin / plakoglobin". Cấu trúc tế bào. Func . 30 (2): 25 Hàng34. doi: 10.1247 / csf.30.25. PMID 16357441.
  13. ^ Cattelino A, Liebner S, Gallini R, Zanetti A, Balconi G, Corsi A, Bianco P, Wolburg H, Moore R, Oreda B, Kemler R, Dejana E (tháng 9/2003). "Sự bất hoạt có điều kiện của gen-catenin trong các tế bào nội mô gây ra một mô hình mạch máu bị khiếm khuyết và tăng tính dễ vỡ của mạch máu". J. Biol tế bào . 162 (6): 1111 Từ22. doi: 10.1083 / jcb.200212157. PMC 2172846 . PMID 12975353.
  14. ^ Bierkamp C, Schwarz H, Huber O, Kemler R (tháng 1 năm 1999). "Quá trình nội địa hóa desmosomal của-catenin trên da của chuột đột biến plakoglobin null". Phát triển . 126 (2): 371 Tiết81. PMID 9847250.
  15. ^ ^{a b} Vasioukhin V, Bauer C, Degenstein L, Wise B, Fuchs E (tháng 2 năm 2001). "Tăng sinh và khuyết tật ở cực biểu mô do sự cắt bỏ có điều kiện của alpha-catenin trong da". Tế bào . 104 (4): 605 Tiết17. doi: 10.1016 / S0092-8674 (01) 00246-X. PMID 11239416.
  16. ^ Kobielak A, Fuchs E (tháng 2 năm 2006). "Liên kết giữa alpha-catenin, NF-kappaB và ung thư biểu mô tế bào vảy trên da". Proc. Natl. Học viện Khoa học Hoa Kỳ . 103 (7): 2322 Từ7. doi: 10.1073 / pnas.0510422103. PMC 1413714 . PMID 16452166.
  17. ^ ^{a b c} Tripathi V, Popescu NC, Zimonjic DB (tháng 4 năm 2012). "Tương tác DLC1 với α-catenin giúp ổn định các mối nối và tăng cường hoạt động chống ung thư DLC1". Mol Cell Biol . 32 (11): 2145 Tiết59. doi: 10.1128 / MCB.06580-11. PMC 3372231 . PMID 22473989.
  18. ^ ^{a b} Buda A, Pignatelli M (tháng 12 năm 2011). "E-cadherin và mạng lưới tế bào học trong sự phát triển và di căn ung thư đại trực tràng". Cộng đồng tế bào. Chất kết dính . 18 (6): 133 Hàng43. doi: 10.3109 / 15419061.2011.636465. PMID 22176698.
  19. ^ Tanaka T, Iino M, Goto K (tháng 3 năm 2012). "Knockdown của Sec6 cải thiện sự kết dính của tế bào bằng cách tăng α-E-catenin trong các tế bào ung thư miệng". FEBS Lett . 586 (6): 924 Từ33. doi: 10.1016 / j.febslet.2012.02.026. PMID 22381337.
  20. ^ ^{a b} Flores ER, Halder G (2011). "Sự tăng sinh tế bào gốc ở da: alpha-catenin chiếm lĩnh con đường hà mã". Tín hiệu khoa học . 4 (183): pe34. doi: 10.1126 / scisignal.2002311. PMID 21791701.
  21. ^ Silvis MR, Kreger BT, Liên WH, Klezovitch O, Rudakova GM, Camargo FD, Lantz DM, Seykora JT, Vasioukhin V (2011). "α-catenin là một chất ức chế khối u kiểm soát sự tích tụ của tế bào bằng cách điều chỉnh quá trình nội địa hóa và hoạt động của hệ số điều khiển sao chép Yap1". Tín hiệu khoa học . 4 (174): ra33. doi: 10.1126 / scisignal.2001823. PMC 3366274 . PMID 21610251.
  22. ^ ^{a b c} Diancesos A, Papats E, Dimopoulos MA (2011). "Vai trò của các phân tử kết dính tế bào (integrins / cadherin) trong ung thư tuyến tiền liệt". Int Braz J Urol . 37 (3): 302 Đỉnh6. doi: 10.1590 / S1677-55382011000300002. PMID 21756376.
  23. ^ Zhang F, Meng F, Li H, Dong Y, Yang W, Han A (tháng 9 năm 2011). "Ức chế retinoid X thụ thể alpha và biểu hiện-catenin aberrant liên quan đáng kể với sự tiến triển của ung thư biểu mô đại trực tràng". Eur. J. Ung thư . 47 (13): 2060 Từ7. doi: 10.1016 / j.ejca.2011.04.010. PMID 21561764.
  24. ^ Stauffer JK, Scarzello AJ, Andersen JB, De Kluyver RL, Back TC, Weiss JM, Thorgeirsson SS, Wiltrout RH (Tháng 4 năm 2011). "Sự hợp tác của AKT và-catenin ở chuột nhanh chóng gây ra sự hình thành khối u gan gây bệnh". Ung thư Res . 71 (7): 2718 Tiết27. doi: 10.1158 / 0008-5472.CAN-10-2705. PMC 3074499 . PMID 21324921.
  25. ^ ^{a b} Guardavaccaro D, Clevers H (2012). "Báo hiệu Wnt /-Catenin và MAPK: Đồng minh và kẻ thù ở các chiến trường khác nhau". Tín hiệu khoa học . 5 (219): pe15. doi: 10.1126 / scisignal.2002921. PMID 22494969.
  26. ^ ^{a b} Zhao JH, Luo Y, Jiang YG, He DL, Wu CT (tháng 7 năm 2011). "Knockdown của-Catenin thông qua shRNA gây ra sự đảo ngược của EMT và kiểu hình di căn do HIF-1α gây ra". Đầu tư ung thư . 29 (6): 377 Phản82. doi: 10.3109 / 07357907.2010.512595. PMID 21649463.
  27. ^ ^{a b} Yi ZY, Feng LJ, Xiang Z, Yao H (2011). "Kích hoạt thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu-1 làm trung gian biểu mô chuyển sang trung mô trong các tế bào ung thư biểu mô tế bào gan". J Invest phẫu thuật . 24 (2): 67 Nền76. doi: 10.3109 / 08941939.2010.542272. PMID 21345006.
  28. ^ Spivey KA, Chung I, Bopes J, Adini I, Feldman HA, Zetter BR (tháng 10 năm 2011). "Vai trò của collagen XXIII trong sự kết dính tế bào ung thư, độc lập neo và di căn". Oncogene . 31 (18): 2362 Chân72. doi: 10.1038 / onc.2011.406. PMC 3968770 . PMID 21963851.
  29. ^ Ji J, Yamashita T, Wang XW (2011). "Tín hiệu Wnt /-catenin kích hoạt biểu hiện microRNA-181 trong ung thư biểu mô tế bào gan". Tế bào sinh học . 1 (1): 4. đổi: 10.1186 / 2045-3701-1-4. PMC 3116242 . PMID 21711587.
  30. ^ Yamashita K, Ougolkov AV, Nakazato H, Ito K, Ohashi Y, Kitakata H, Yasumoto K, Omote K, Mai M, Takahashi Y, Minamoto T (tháng 8 năm 2007). "Liệu pháp miễn dịch bổ trợ với polysacarit liên kết với protein đối với ung thư ruột kết liên quan đến hoạt hóa-catenin gây ung thư". Dis. Đại tràng trực tràng . 50 (8): 1169 Chân81. doi: 10.1007 / s10350-006-0842-5. PMID 17347903.
  31. ^ ^{a b} Gassler N, Herr I, Keith M, Autschbach F, Schmitz-Winnenthal H, Ulrich Kartenbeck J, Z'graggen K (tháng 12 năm 2004). "Tín hiệu Wnt và apoptosis sau xạ trị ngắn hạn dùng trong điều trị ung thư trực tràng". Int. J. Oncol . 25 (6): 1543 Tắt9. doi: 10.3892 / ijo.25.6.1543. PMID 15547689.
  32. ^ Munding J, Ziebarth W, Pox CP, Ladigan S, Reiser M, Hüppe D, Brand L, Schmiegel W, Tannapfel A, Reinacher-Schick AC (Tháng 3 năm 2012). "Ảnh hưởng của axit 5-aminosalicylic đối với sự tiến triển của u tuyến đại trực tràng thông qua con đường truyền tín hiệu β-catenin". Chất gây ung thư . 33 (3): 637 Từ43. doi: 10.1093 / carcin / bgr306. PMID 22198215.
  33. ^ Song S, Christova T, Perusini S, Alizadeh S, Bao RY, Miller BW, Hurren R, Jitkova Y, Gronda M, Isaac M, Joseph B, Subramaniam R, Aman A, Chau A, Hogge DE, Weir SJ, Kasper J, Schimmer AD, Al-awar R, Wrana JL, Attisano L (tháng 12 năm 2011). "Màn hình ức chế Wnt cho thấy sự phụ thuộc sắt của tín hiệu-catenin trong ung thư". Ung thư Res . 71 (24): 7628 Từ39. doi: 10.1158 / 0008-5472.CAN-11-2745. PMID 22009536.
  34. ^ Nam JS, Ino Y, Sakamoto M, Hirohashi S (tháng 9 năm 2002). "Chất ức chế farnesylation Ras FTI-277 phục hồi hệ thống bám dính tế bào E-cadherin / catenin trong tế bào ung thư ở người và làm giảm sự di căn của ung thư". Jpn. J. Ung thư Res . 93 (9): 1020 Từ8. doi: 10.111 / j.1349-7006.2002.tb02479.x. PMID 12359056.
  35. ^ Singh M, Darcy KM, Brady WE, Clubwala R, Weber Z, Rittenbach JV, Akalin A, Whitney CW, Zaino R, Ramirez NC, Leslie KK (tháng 11 năm 2011). "Cadherin, catenin và chất điều chỉnh chu kỳ tế bào: tác động đến sự sống còn trong một thử nghiệm ung thư nội mạc tử cung giai đoạn II của nhóm ung thư phụ khoa". Gynecol. Oncol . 123 (2): 320 bóng8. doi: 10.1016 / j.ygyno.2011.07.005. PMC 3518446 . PMID 21813170.
  36. ^ Coluzzi F, Mandatori I, Mattia C (tháng 9 năm 2011). "Các liệu pháp mới nổi trong đau xương di căn". Chuyên gia Opin Thuốc mới nổi . 16 (3): 441 Tiết58. doi: 10.1517 / 14728214.2011.576668. PMID 21545247.
  37. ^ Dương, C; Iyer, RR; Yu, AC; Yong, RL; Công viên, DM; Weil, RJ; Ikejiri, B; Brady, RO; Người cho vay, RR; Zhuang, Z (tháng 5 năm 2012). "Tín hiệu β-Catenin bắt đầu kích hoạt tế bào hình sao và sự điều hòa của nó góp phần vào sinh bệnh học của tế bào hình sao". Proc Natl Acad Sci U S A . 109 (18): 6963 Tắt8. doi: 10.1073 / pnas.1118754109. PMC 3344971 . PMID 22505738.

  Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]