Herpesviridae – Wikipedia

Posted on by lordneo

Herpesviridae là một họ virus DNA lớn gây nhiễm trùng và một số bệnh ở động vật, bao gồm cả con người. [1][2][3] Các thành viên của gia đình này còn được gọi là herpesviruses . Tên gia đình có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp herpein ("to creep"), đề cập đến các tổn thương da lan rộng, thường liên quan đến mụn nước, nhìn thấy trong pháo sáng của herpes simplex 1, herpes simplex 2 và herpes zoster (zona) [4]. Năm 1971, Ủy ban quốc tế về phân loại virus (ICTV) đã thành lập Herpesvirus như một chi với 23 loại virus trong số bốn nhóm [5]. Nhiễm trùng tiềm ẩn, tái phát là điển hình của nhóm vi-rút này, mặc dù tên họ không đề cập đến độ trễ. [6] Herpesviridae có thể gây nhiễm trùng tiềm ẩn hoặc nhiễm trùng.

Ít nhất năm loài trong số Herpesviridae – HSV-1 và HSV-2 (cả hai đều có thể gây ra mụn rộp và mụn rộp sinh dục), virus varicella zoster (nguyên nhân gây bệnh thủy đậu và bệnh zona) Vi-rútBarr (liên quan đến một số bệnh, bao gồm bạch cầu đơn nhân và một số bệnh ung thư) và cytomegalovirus – rất phổ biến ở người. Hơn 90% người trưởng thành đã bị nhiễm ít nhất một trong số này, và một dạng virus tiềm ẩn vẫn còn ở hầu hết mọi người. [7] [8] [9]

Chín loại herpesvirus được biết là lây nhiễm ở người: virus herpes simplex 1 và 2 (HSV-1 và HSV-2, còn được gọi là HHV1 và HHV2), virus varicella-zoster (VZV, có thể cũng được gọi bằng tên ICTV, HHV-3), virus Epstein, Barr Barr (EBV hoặc HHV-4), cytomegalovirus ở người (HCMV hoặc HHV-5), herpesvirus 6A và 6B (HHV-6A và HHV-6B), herpesvirus ở người 7 (HHV-7) và herpesvirus liên quan đến sarcoma của Kaposi (KSHV, còn được gọi là HHV-8). [10] Tổng cộng, có hơn 130 herpesvirus được biết đến, [11] cá, bò sát, lưỡng cư và động vật thân mềm. [10]

Cấu trúc virut [ chỉnh sửa ]

Herpesvirus đều có chung cấu trúc gen mã hóa DNA tuyến tính tương đối lớn. g enes được bọc trong một lồng protein icosah thờ gọi là capsid, nó được bọc trong một lớp protein gọi là tegument chứa cả protein virut và mRNA của virus và màng hai lớp lipid gọi là vỏ bọc. Toàn bộ hạt này được gọi là virion.

Genus Cấu trúc Đối xứng Capsid Sắp xếp bộ gen Phân chia bộ gen
Iltovirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Proboscillin Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Cytomegalovirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Mardillin Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Rhadinovirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Macavirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Roseolovirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Simplexvirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Scutavirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Varicellovirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Percavirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
L lymphocryptovirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite
Muromegalovirus Màng phổi hình cầu T = 16 Bao bọc Tuyến tính Monopartite

Herpesvirus vòng đời [ chỉnh sửa ]

Tất cả các herpesvirus đều sao chép hạt nhân DNA DNA virus được sao chép sang mRNA trong nhân tế bào bị nhiễm bệnh.

Nhiễm trùng được bắt đầu khi một hạt virus tiếp xúc với một tế bào với các loại phân tử thụ thể cụ thể trên bề mặt tế bào. Sau khi gắn glycoprotein bao bọc virus với các thụ thể màng tế bào, virion được nội hóa và tháo dỡ, cho phép DNA của virus di chuyển đến nhân tế bào. Trong nhân, sự sao chép DNA virus và phiên mã các gen virus xảy ra.

Trong quá trình nhiễm trùng có triệu chứng, các tế bào bị nhiễm sẽ phiên mã các gen virut lylic. Thay vào đó, trong một số tế bào chủ, một số lượng nhỏ gen virut được gọi là bản sao liên quan đến độ trễ (LAT) được tích lũy. Theo cách này, virus có thể tồn tại trong tế bào (và do đó là vật chủ) vô thời hạn. Mặc dù nhiễm trùng tiên phát thường đi kèm với một giai đoạn tự giới hạn của bệnh lâm sàng, độ trễ dài hạn là không có triệu chứng.

Việc kích hoạt lại các virus tiềm ẩn có liên quan đến một số bệnh (ví dụ: bệnh zona, pityriocation rosea). Sau khi kích hoạt, phiên mã các gen virut chuyển từ LAT sang nhiều gen lytic; những điều này dẫn đến tăng cường sao chép và sản xuất virus. Thông thường, kích hoạt lytic dẫn đến chết tế bào. Trên lâm sàng, kích hoạt lylic thường đi kèm với sự xuất hiện của các triệu chứng không đặc hiệu, chẳng hạn như sốt thấp, đau đầu, đau họng, khó chịu và phát ban, cũng như các dấu hiệu lâm sàng như sưng hạch hoặc sưng hạch và phát hiện miễn dịch như giảm mức độ tế bào giết người tự nhiên.

Chi Chi tiết máy chủ Chủ nghĩa nhiệt đới mô Chi tiết nhập cảnh Chi tiết phát hành Trang web sao chép Trang web lắp ráp Truyền
Iltovirus Chim: galliform: psittacine Không Endocytosis thụ thể tế bào Vừa chớm nở Nucleus Nucleus
Proboscillin Voi Không có Glycoprotein Vừa chớm nở Hạt nhân Hạt nhân Liên hệ
Cytomegalovirus Con người; khỉ Niêm mạc biểu mô Glycoprotein Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Nước tiểu, nước bọt
Mardachus Gà; gà tây; chim cút Không có Endocytosis thụ thể tế bào Vừa chớm nở Hạt nhân Hạt nhân Aerosol
Rhadinovirus Con người; động vật có vú Tế bào lympho B Glycoprotein Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Giới tính, nước bọt
Macavirus Động vật có vú Tế bào lympho B Glycoprotein Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Giới tính, nước bọt
Roseolovirus Con người Tế bào T; Tế bào B; Tế bào NK; bạch cầu đơn nhân; đại thực bào; biểu mô Glycoprotein Vừa chớm nở Hạt nhân Hạt nhân Tiếp xúc hô hấp
Simplexvirus Con người; động vật có vú Niêm mạc biểu mô Endocytosis thụ thể tế bào Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Nước bọt
Scutavirus Rùa biển Không có Endocytosis thụ thể tế bào Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Aerosol
Varicellovirus Động vật có vú Niêm mạc biểu mô Glycoprotein Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Aerosol
Percavirus Động vật có vú Tế bào lympho B Glycoprotein Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Giới tính, nước bọt
L lymphocryptovirus Con người; động vật có vú Tế bào lympho B Glycoprotein Vừa chớm nở Nucleus Nucleus Nước bọt
Muromegalovirus Loài gặm nhấm Tuyến nước bọt Glycoprotein Vừa chớm nở Hạt nhân Hạt nhân Liên hệ

Phân loại tư duy [ chỉnh sửa ]

Nhóm: dsDNA

Herpesvirus lần đầu tiên được phân lập từ linh dương đầu bò xanh vào năm 1960 bởi nhà khoa học thú y Walter Plow. ] Chi Herpesvirus được thành lập năm 1971 trong báo cáo đầu tiên của Ủy ban quốc tế về phân loại virus (ICTV). Chi này bao gồm 23 virus và 4 nhóm virus. Trong báo cáo ICTV thứ hai vào năm 1976, chi này đã được nâng lên cấp độ gia đình – Herpetoviridae . Do có thể nhầm lẫn với virus có nguồn gốc từ loài bò sát, tên này đã được thay đổi trong báo cáo thứ ba năm 1979 thành Herpesviridae . Trong báo cáo này, họ Herpesviridae được chia thành 3 phân họ ( Alphaherpesvirinae Betaherpesvirinae và Gammaherpesina liệt kê. Vào năm 2009, họ Herpesviridae đã được nâng lên theo thứ tự Herpesvirales . Độ cao này là cần thiết bởi phát hiện ra rằng virus herpes của cá và động vật thân mềm chỉ có liên quan xa đến các loài chim và động vật có vú. Hai họ mới đã được tạo ra – họ Alloherpesviridae kết hợp với virut cá và ếch xương và họ Malacoherpesviridae có chứa những loài động vật thân mềm. [13] Đơn đặt hàng này hiện có 3 họ, 3 phân họ cộng với 1 chưa được phân bổ, 17 chi, 90 loài và cộng với 48 loại chưa được phân loại. [14]

Hệ thống đặt tên vi-rút [ chỉnh sửa ]

đặt tên virus herpes có nguồn gốc từ năm 1973 và đã được xây dựng đáng kể từ đó. Hệ thống đặt tên được đề xuất đã chỉ định rằng mỗi loại virus herpes nên được đặt tên theo đơn vị phân loại (họ hoặc phân họ) mà vật chủ tự nhiên chính của nó thuộc về. Tên phân họ được sử dụng cho các vi-rút từ các thành viên trong gia đình Bovidae hoặc từ các loài linh trưởng (tên vi-rút kết thúc bằng câyineine, ví dụ bò) và tên họ của ký chủ đối với các loại vi-rút khác ). Virus herpes ở người đã được coi là một ngoại lệ ( ở người chứ không phải vượn nhân hình ). Theo thuật ngữ có nguồn gốc từ máy chủ, từ virus herpes được thêm vào, theo sau là một chữ số Ả Rập (1,2,3, …). Hai bổ sung cuối cùng này không có ý nghĩa hàm ý về đặc tính phân loại hoặc sinh học của virus.

Một số trường hợp ngoại lệ cho hệ thống này tồn tại. Một số tên của vi-rút (ví dụ: vi-rút Epstein phiên Barr) được sử dụng rộng rãi đến mức không thực tế khi cố gắng nhấn mạnh vào sự thay thế của chúng. Điều này đã dẫn đến một danh pháp kép trong tài liệu cho một số virus herpes. Tất cả các virus herpes được mô tả kể từ khi hệ thống này được thông qua đã được đặt tên theo nó.

Sự tiến hóa [ chỉnh sửa ]

Ba phân loài động vật có vú – Alpha, Beta và Gamma – đã phát sinh khoảng 180 triệu năm trước . [15] Các mạng con chính trong các phân họ này có thể được tạo ra trước bức xạ động vật có vú 80 triệu năm trước đến 60 triệu năm trước . Những suy đoán trong các dòng con đã diễn ra trong 80 triệu năm qua có lẽ với thành phần chính là sự đồng phát với dòng dõi vật chủ.

Tất cả các loài chim và bò sát hiện được biết đến là alphaherpesviruses. Mặc dù thứ tự phân nhánh của virus herpes vẫn chưa được giải quyết, bởi vì virus herpes và vật chủ của chúng có xu hướng kết hợp với nhau, điều này cho thấy rằng alphaherpesvirus có thể là nhánh sớm nhất.

Ngày tiến hóa của chi iltovirus đã được ước tính là 200 triệu năm trước trong khi những người thuộc giống mardVD và đơn giản được ước tính là giữa 150 triệu năm trước và 100 triệu năm trước . [16]

Trốn tránh hệ thống miễn dịch [ chỉnh sửa ]

Herpesvirus được biết đến với khả năng thiết lập nhiễm trùng suốt đời. Một cách này là có thể là thông qua trốn tránh miễn dịch. Herpesvirus có nhiều cách khác nhau để trốn tránh hệ thống miễn dịch. Một cách như vậy là bằng cách mã hóa một protein bắt chước interleukin 10 của con người (hIL-10) và một cách khác là bằng cách điều hòa phức hợp tương hợp mô học chính II (MHC II) trong các tế bào bị nhiễm bệnh.

cmvIL-10 [ chỉnh sửa ]

Nghiên cứu được tiến hành trên cytomegalovirus (CMV) chỉ ra rằng homolog IL-10 của virus, cmvIL-10, rất quan trọng trong việc ức chế cytine tổng hợp. Protein cmvIL-10 có bản sắc 27% với hIL-10 và chỉ có một dư lượng được bảo tồn trong số 9 axit amin tạo nên vị trí chức năng để ức chế tổng hợp cytokine trên hIL-10. Tuy nhiên, có nhiều điểm tương đồng trong các chức năng của hIL-10 và cmvIL-10. Cả hai đều được chứng minh là điều chỉnh xuống IFN-, IL-1α, GM-CSF, IL-6 và TNF-α, tất cả đều là các cytokine gây viêm. Chúng cũng đã được chứng minh là đóng một vai trò trong việc điều chỉnh MHC I và MHC II và điều chỉnh HLA-G (MHC I phi cổ điển). Hai sự kiện này cho phép trốn tránh miễn dịch bằng cách ngăn chặn phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào và phản ứng tế bào giết người tự nhiên, tương ứng. Sự giống nhau giữa hIL-10 và cmvIL-10 có thể được giải thích bởi thực tế là cả hIL-10 và cmvIL-10 đều sử dụng cùng một thụ thể bề mặt tế bào, thụ thể hIL-10. Một điểm khác biệt trong chức năng của hIL-10 và cmvIL-10 là hIL-10 làm cho các tế bào đơn nhân máu ngoại biên của con người (PBMC) tăng và giảm sự tăng sinh trong khi cmvIL-10 chỉ làm giảm sự tăng sinh của PBMC. Điều này chỉ ra rằng cmvIL-10 có thể thiếu tác dụng kích thích mà hIL-10 có trên các tế bào này. [17]

Người ta thấy rằng cmvIL-10 hoạt động thông qua quá trình phosphoryl hóa protein Stat3. Ban đầu người ta nghĩ rằng sự phosphoryl hóa này là kết quả của con đường JAK-STAT. Tuy nhiên, mặc dù có bằng chứng cho thấy JAK thực sự phosphoryl Stat3, sự ức chế của nó không có ảnh hưởng đáng kể đến sự ức chế tổng hợp cytokine. Một protein khác, PI3K, cũng được tìm thấy để phosphoryl Stat3. Ức chế PI3K, không giống như ức chế JAK, có tác động đáng kể đến quá trình tổng hợp cytokine. Sự khác biệt giữa PI3K và JAK trong quá trình phosphoryl hóa Stat3 là PI3K phosphorylates Stat3 trên dư lượng S727 trong khi JAK phosphorylates Stat3 trên dư lượng Y705. Sự khác biệt về vị trí phosphoryl hóa này dường như là yếu tố chính trong việc kích hoạt Stat3 dẫn đến ức chế tổng hợp cytokine tiền viêm. Trong thực tế, khi một chất ức chế PI3K được thêm vào các tế bào, mức độ tổng hợp cytokine được phục hồi đáng kể. Thực tế là nồng độ cytokine không được phục hồi hoàn toàn cho thấy có một con đường khác được kích hoạt bởi cmvIL-10 đang ức chế tổng hợp hệ thống cytokine. Cơ chế đề xuất là cmvIL-10 kích hoạt PI3K, từ đó kích hoạt PKB (Akt). PKB sau đó có thể kích hoạt mTOR, có thể nhắm mục tiêu Stat3 để phosphoryl hóa trên dư lượng S727. [18]

điều chỉnh giảm MHC [ chỉnh sửa ]

Một trong nhiều cách khác để loại bỏ virus herpes hệ thống theo quy định của MHC I và MHC II. Điều này được quan sát thấy ở hầu hết mọi loại herpesvirus ở người. Việc điều chỉnh xuống MHC I và MHC II có thể xuất hiện bởi nhiều cơ chế khác nhau, hầu hết khiến MHC vắng mặt trên bề mặt tế bào. Như đã thảo luận ở trên, một cách là bởi một homolog chemokine virus như IL-10. Một cơ chế khác để điều chỉnh MHC là mã hóa protein virut giữ MHC mới được hình thành trong mạng lưới nội chất (ER). MHC không thể chạm tới bề mặt tế bào và do đó không thể kích hoạt phản ứng của tế bào T. Các MHC cũng có thể được nhắm mục tiêu để phá hủy trong proteasome hoặc lysosome. TAP protein ER cũng đóng một vai trò trong quy định giảm MHC. Protein virut ức chế TAP ngăn chặn MHC lấy peptide kháng nguyên virus. Điều này ngăn cản sự gấp nếp của MHC và do đó MHC không chạm tới bề mặt tế bào. [19]

Điều quan trọng cần lưu ý là HLA-G thường được điều chỉnh ngoài việc điều chỉnh MHC I và MHC II. Điều này ngăn chặn phản ứng của tế bào giết người tự nhiên. [ cần trích dẫn ]

Các loại herpesvirus ở người [ chỉnh sửa ]

Dưới đây là các loại virus khác biệt trong họ này Được biết là gây bệnh ở người. [20][21][22]

Phân loại Herpesvirus ở người (HHV) [1][21]
Tên Từ đồng nghĩa Subf Family Tế bào đích chính Sinh lý bệnh học
HHV ‑ 1 Herpes simplex virus-1 (HSV-1) α (Alpha) Mucoepithelial Herpes miệng và / hoặc bộ phận sinh dục (chủ yếu là orofacial) nhiễm trùng Neuron Tiếp xúc gần gũi (nhiễm trùng qua đường miệng hoặc qua đường tình dục)
HHV-2 Herpes simplex virus-2 (HSV-2) α Mucoepithelial Herpes đơn giản và / hoặc bộ phận sinh dục (chủ yếu là bộ phận sinh dục), cũng như các bệnh herpes đơn giản khác ] Neuron Tiếp xúc gần gũi (bệnh lây truyền qua đường tình dục hoặc qua đường tình dục)
HHV-3 Virus Varicella zoster (VZV) α Mucoepithelial Bệnh thủy đậu và bệnh zona Neuron Hô hấp và tiếp xúc gần gũi
HHV-4 Virus Epstein, Barr (EBV), lymphocryptovirus (Gamma) Tế bào B và tế bào biểu mô Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm, bệnh ung thư hạch bạch huyết ] Hội chứng lymphoproliferative sau cấy ghép (PTLD), ung thư biểu mô vòm họng, leukoplakia lông liên quan đến HIV Tế bào B Tiếp xúc gần, truyền máu, cấy ghép mô và bẩm sinh
HHV-5 Cytomegalovirus (CMV) β (Beta) Monocytes và tế bào biểu mô Hội chứng giống như bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm, [23] Nước bọt, nước tiểu, máu, sữa mẹ
HHV-6A và 6B Roseolovirus, Herpes lymphotropic β Tế bào T và? Bệnh thứ sáu (bệnh hồng cầu ) Tế bào T và? Hô hấp và tiếp xúc gần gũi?
HHV-7 β Tế bào T và? Hội chứng quá mẫn do thuốc, bệnh não, hội chứng liệt nửa người, hội chứng liệt nửa người, bệnh viêm màng não, viêm màng não, nhiễm trùng huyết 4, dẫn đến "bệnh giống bạch cầu đơn nhân" Tế bào T và? ?
HHV-8 Herpesvirus liên quan đến sarcoma của Kaposi
(KSHV), một loại rhadinovirus 		γ L lymphocyte và các tế bào khác Bệnh Casteld Tế bào B Tiếp xúc gần gũi (tình dục), nước bọt?

Zoonotic Herpesviruses [ chỉnh sửa ]

Ngoài các herpesvirus được coi là đặc hữu ở người, một số virus liên quan chủ yếu đến động vật có thể lây nhiễm sang người. Đây là những bệnh nhiễm trùng hợp tử:

Zoonotic Herpesviruses
Loài Loại Từ đồng nghĩa Phân họ Sinh lý bệnh học ở người
Khỉ khỉ CeHV-1 Cercopithecine herpesvirus-1, (virus khỉ B) α Rất bất thường, chỉ có khoảng 25 trường hợp mắc bệnh ở người. ; 16 trong số 25 trường hợp dẫn đến viêm não gây tử vong. Ít nhất bốn trường hợp dẫn đến sự sống sót với suy giảm thần kinh nghiêm trọng. [24][25] Nhận thức về triệu chứng và điều trị sớm là rất quan trọng đối với các nhân viên phòng thí nghiệm phải đối mặt với phơi nhiễm. Murid herpesvirus 68 (MHV-68) γ Nhiễm trùng Zoonotic được tìm thấy ở 4,5% dân số nói chung và phổ biến hơn ở các nhân viên phòng thí nghiệm xử lý chuột bị nhiễm bệnh. [27] Các xét nghiệm ELISA cho kết quả dương tính giả kết quả, do phản ứng chéo của kháng thể với các loại virus Herpes khác. [27]

Herpesvirus động vật [ chỉnh sửa ]

Trong virus học động vật, các loại herpesvirus được biết đến nhiều nhất thuộc về phân họ . Nghiên cứu về virut giả (PrV), tác nhân gây bệnh Aujeszky ở lợn, đã đi tiên phong trong việc kiểm soát bệnh động vật bằng vắc-xin biến đổi gen. PrV hiện đang được nghiên cứu rộng rãi như là một mô hình cho các quá trình cơ bản trong quá trình nhiễm herpesvirus lylic, và để làm sáng tỏ các cơ chế phân tử của chứng loạn thần kinh herpesvirus, trong khi đó, bovine herpesvirus 1, tác nhân gây bệnh viêm mũi xoang truyền nhiễm và viêm họng. Virus viêm thanh quản truyền nhiễm ở gia cầm có khả năng phát sinh từ hai loại virut này và phục vụ cho sự tương đồng và đa dạng trong Alphaherpesvirinae . [2][3]

  • Phân họ Alphaherpesvirinae chỉnh sửa ]

    Nghiên cứu hiện đang được tiến hành với nhiều tác dụng phụ hoặc điều kiện đồng liên quan đến herpesvirus. Bao gồm các:

    Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

    1. ^ a b Ryan KJ; Ray CG, eds. (2004). Vi sinh y học Sherris (tái bản lần thứ 4). Đồi McGraw. Sđt 0-8385-8529-9.
    2. ^ a b Mettenleiter; et al. (2008). "Sinh học phân tử của Herpesvirus động vật". Virus động vật: Sinh học phân tử . www.horizonpress.com . Caister Báo chí học thuật. ISBN 1-904455-22-0.
    3. ^ a b Sandri-Goldin RM, ed. (2006). Alpha Herpesviruses: Sinh học phân tử và tế bào . www.horizonpress.com . Caister Báo chí học thuật. Sê-ri 980-1-904455-09-7.
    4. ^ Beswick, TSL (1962). "Nguồn gốc và việc sử dụng Herpes từ". Med Hist (6): 214 tòa 232. ^ Wildy, P (1971). "Phân loại và danh pháp của virus. Báo cáo đầu tiên của Ủy ban quốc tế về danh pháp của virus". Virus học . 5 : 1-81.
    5. ^ Reese, Vail. "Chống lại sự nhầm lẫn leo trèo: Một đề xuất để đặt lại tên cho virus Herpes TAXONOMY". Tạp chí trực tuyến về da liễu cộng đồng và trung tâm cá nhân . Tiến sĩ David Elpern . Truy cập 22 tháng 9 2018 .
    6. ^ Chayavichitsilp P, Buckwalter JV, Krakowski AC, Friedlander SF (Tháng 4 năm 2009). "Herpes đơn giản". Pediatr Rev . 30 (4): 119 Từ29, câu đố 130. doi: 10.1542 / pir.30-4-119. PMID 19339385.
    7. ^ Tại Hoa Kỳ, có đến 15% người trưởng thành từ 35 đến 72 tuổi đã bị nhiễm bệnh. Trung tâm quốc gia về các bệnh truyền nhiễm
    8. ^ Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (tháng 11 năm 2006). "Seroprevalence của nhiễm cytomegalovirus tại Hoa Kỳ, 1988101994". Lâm sàng. Lây nhiễm. Dis . 43 (9): 1143 Tiết51. doi: 10.1086 / 508173. PMID 17029132 . Truy xuất 2009-12-04 .
    9. ^ a b John Carter; Saueters Venetia. Virus học, Nguyên tắc và Ứng dụng . John Wiley & Sons. Sê-ri 980-0-470-02386-0.
    10. ^ Jay C. Brown; William W. Newcomb (ngày 1 tháng 8 năm 2011). "Herpesvirus Capsid hội: Những hiểu biết sâu sắc từ phân tích cấu trúc". Ý kiến ​​hiện tại về virus học . 1 (2): 142 Ảo149. doi: 10.1016 / j.coviro.2011.06.003. PMC 3171831 . PMID 21927635.
    11. ^ O.A., Ryder; Byrd, M.L. (1984). Một loại thuốc: Cống hiến cho Kurt Benirschke, Giám đốc Trung tâm Sinh sản của các loài Động vật học có nguy cơ tuyệt chủng của San Diego và Giáo sư Bệnh học và Sinh sản Đại học California San Diego từ Sinh viên và Đồng nghiệp của ông . Berlin, Heidelberg: Mùa xuân. tr 296 296.308. Sê-ri 980-3-642-61749-2.
    12. ^ ICTV. "Phân loại virus: Phát hành 2014" . Truy cập 15 tháng 6 2015 .
    13. ^ Davison, A.J. (2010). "Hệ thống Herpesvirus". Vi sinh vật thú y . Yêu tinh khác. 143 (1): 52 Điêu69. doi: 10.1016 / j.vetmic.2010.02.014. PMC 2995426 . PMID 20346601.
    14. ^ McGeoch DJ, Cook S, Dolan A, Jamieson FE, Telford EA (1995). "Phylogeny phân tử và thời gian tiến hóa cho gia đình của herpesvirus động vật có vú". J. Mol. Biol . 247 (3): 443 Tiết58. doi: 10.1006 / jmbi.1995.0152. PMID 7714900.
    15. ^ McGeoch DJ, Rixon FJ, Davison AJ (2006). "Các chủ đề trong genom herpesvirus và tiến hóa". Virus Res . 117 (1): 90 Tái104. doi: 10.1016 / j.virusres.2006.01.002. PMID 16490275.
    16. ^ Spencer, Juliet; et al. (Tháng 2 năm 2002). "Các hoạt động ức chế miễn dịch tiềm tàng của Cytomegalovirus- Interleukin-10 được mã hóa". Tạp chí Virus học . 76 (3): 1285 Điêu1292. doi: 10.1128 / JVI.76.3.1285-1292.2002. PMC 135865 . PMID 11773404.
    17. ^ Spencer, Juliet (2007). "Tương đồng Cytomegalovirus của Interleukin-10 yêu cầu Hoạt động Phosphatidylinositol 3-Kinase để ức chế tổng hợp Cytokine trong bạch cầu đơn nhân". Tạp chí Virus học . 81 (4): 2083 Điêu2086. doi: 10.1128 / JVI.01655-06. PMC 1797587 . PMID 17121792.
    18. ^ Lin, Aifen; Hui Hui Xu; Weihua Yan (tháng 4 năm 2007). "Điều chế biểu hiện HLA trong sự xâm lấn miễn dịch Cytomegalovirus ở người". Miễn dịch học tế bào và phân tử . 4 (2): 91 Ảo98. PMID 17484802.
    19. ^ Adams, MJ; Carstens EB (tháng 7 năm 2012). "Bỏ phiếu phê chuẩn các đề xuất phân loại cho Ủy ban quốc tế về phân loại virus (2012)". Arch. Virol . 157 (7): 1411 Điêu22. doi: 10.1007 / s00705-012-1299-6. PMID 22481600.
    20. ^ a b Whitley RJ (1996). Nam tước S; et al., eds. Herpesvirus. trong: Vi sinh y học của Nam tước (tái bản lần thứ 4). Univ của chi nhánh y tế Texas. Sđt 0-9631172-1-1.
    21. ^ Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA (2005). Vi sinh y học (tái bản lần thứ 5). Elsevier Mosby. Sê-ri 980-0-323-03303-9.
    22. ^ Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E, Van Esbroeck M, Colebunders R, Van Gompel A, Van den Ende J (2006). "Các hội chứng giống như bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm ở những người du lịch sốt cao trở về từ vùng nhiệt đới". J Du lịch Med . 13 (4): 191 Từ7. doi: 10.111 / j.1708-8305.2006.00049.x. PMID 16884400.
    23. ^ a b Weigler BJ (tháng 2 năm 1992). "Sinh học của virus B ở khỉ và vật chủ của con người: một đánh giá". Bệnh truyền nhiễm lâm sàng . 14 (2): 555 196767. doi: 10.1093 / phòng khám / 14.2.555. PMID 1313312.
    24. ^ Huff J, Barry P (2003). "B-Virus (Cercopithecine herpesvirus 1) Nhiễm trùng ở người và Macaques: Tiềm năng cho bệnh Zoonotic". Bệnh truyền nhiễm mới nổi . 9 (2): 246 Chân50. doi: 10.3201 / eid0902.020272. PMC 2901951 . PMID 12603998.
    25. ^ Tờ thông tin Herpes-B được lưu trữ 2008-01-06 tại Máy Wayback
    26. ^ a b M, Mistrikova J (2007). "Kháng thể huyết thanh gammaherpesvirus 68 trong dân số nói chung". Acta virologica . 51 (4): 283 Chiếc7. PMID 18197737.
    27. ^ Origgi FC, Tecilla M, Pilo P, Aloisio F, Otten P, Aguilar-Bultet L, Sattler U, Roccabianca P, Romero CH, Bloom DC, Jacobson ER (2015). "Một phương pháp tiếp cận bộ gen để làm sáng tỏ sự tương tác giữa mầm bệnh và vật chủ ở người Chelonians: Ví dụ về Testudinid Herpesvirus 3". PLoS ONE . 10 (8): e0134897. doi: 10.1371 / tạp chí.pone.0134897. PMC 4526542 . PMID 26244892.
    28. ^ Fenner, Frank J.; Gibbs, E. Paul J.; Murphy, Frederick A.; Rott, Rudolph; Studdert, Michael J.; Trắng, David O. (1993). Virus học thú y (tái bản lần 2). Nhà xuất bản Học thuật, Inc. ISBN 0-12-253056-X.
    29. ^ Estep, R. D.; Hansen, S. G.; Rogers, K. S.; Axthelm, M.K.; Vương, S. W. (2012). "Đặc điểm bộ gen của Macaque Rhadinovirus Nhật Bản, một loại Herpesvirus mới được phân lập từ một loài linh trưởng không phải người với một căn bệnh Demyelinating viêm tự phát". Tạp chí Virus học . 87 (1): 512 Chiếc523. doi: 10.1128 / JVI.02194-12. PMC 3536378 . PMID 23097433.

    Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]