Viêm da dị ứng – Wikipedia

Viêm da dị ứng
Từ đồng nghĩa Bệnh chàm da, bệnh chàm ở trẻ sơ sinh, bệnh chàm Besnier, bệnh chàm dị ứng, viêm da thần kinh [1]
Viêm da dị ứng ở nếp nhăn bên trong khuỷu tay.
Chuyên khoa Da liễu
Triệu chứng Da ngứa, đỏ, sưng, nứt nẻ ] [2]
Biến chứng Nhiễm trùng da, sốt cỏ khô, hen suyễn [2]
Khởi phát thông thường Tuổi thơ [2] ] [3]
Nguyên nhân Không xác định [2] [3]
Các yếu tố rủi ro Lịch sử gia đình, sống trong một thành phố, khí hậu khô ráo [2]
Phương pháp chẩn đoán nguyên nhân có thể [2] [3]
Chẩn đoán phân biệt Viêm da tiếp xúc, bệnh vẩy nến, viêm da tiết bã [1945931] ] Tránh những thứ làm tình trạng tồi tệ hơn, tắm hàng ngày sau đó là kem dưỡng ẩm, kem steroid cho pháo sáng [3]
Tần số ~ 20% vào một lúc nào đó [2][4]

Viêm da dị ứng AD ), còn được gọi là bệnh chàm da là một loại viêm da (viêm da). [2] Nó gây ra ngứa, đỏ, sưng và nứt da. 19659028] Chất lỏng trong suốt có thể đến từ các khu vực bị ảnh hưởng, thường dày lên theo thời gian. [2] Trong khi tình trạng có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nó đánh máy y bắt đầu từ thời thơ ấu với sự thay đổi mức độ nghiêm trọng qua các năm. [2][3] Ở trẻ em dưới một tuổi, phần lớn cơ thể có thể bị ảnh hưởng. [3] Khi trẻ lớn hơn, phía sau đầu gối và phía trước khuỷu tay là nhiều nhất Các khu vực phổ biến bị ảnh hưởng. [3] Ở người lớn, tay và chân là khu vực bị ảnh hưởng phổ biến nhất. [3] Gãi làm xấu đi các triệu chứng và những người bị ảnh hưởng có nguy cơ nhiễm trùng da cao hơn. [2] Nhiều người bị viêm da cơ địa bị sốt hay hen suyễn [2]

Nguyên nhân chưa được biết nhưng được cho là liên quan đến di truyền, rối loạn chức năng hệ thống miễn dịch, phơi nhiễm môi trường và khó khăn với tính thấm của da. [2][3] Nếu một người sinh đôi giống hệt bị ảnh hưởng, có khả năng 85% người kia cũng bị Tình trạng này. [5] Những người sống ở thành phố và khí hậu khô thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. [2] Tiếp xúc với một số hóa chất hoặc rửa tay thường xuyên làm cho các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn. [2] không phải là một nguyên nhân. [2] Rối loạn không phải là bệnh truyền nhiễm. [2] Chẩn đoán thường dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng. [3] Các bệnh khác phải được loại trừ trước khi chẩn đoán bao gồm viêm da tiếp xúc, bệnh vẩy nến và viêm da tiết bã. [3]

Điều trị bao gồm tránh những điều làm cho tình trạng tồi tệ hơn, tắm hàng ngày bằng cách sử dụng kem dưỡng ẩm sau đó, bôi kem steroid khi xảy ra pháo sáng và thuốc để giảm ngứa. [3] Những thứ thường làm cho bệnh nặng hơn bao gồm quần áo len, xà phòng, nước hoa, clo, bụi và khói thuốc lá. [2] Quang trị liệu có thể hữu ích ở một số người. [2] Thuốc steroid hoặc kem dựa trên các chất ức chế calcineurin đôi khi có thể được sử dụng nếu các biện pháp khác không hiệu quả. [2][6] Kháng sinh ( hoặc bằng miệng hoặc tại chỗ) có thể cần thiết nếu nhiễm trùng do vi khuẩn phát triển. [3] Chỉ cần thay đổi chế độ ăn uống nếu nghi ngờ dị ứng thực phẩm. [2]

Viêm da dị ứng ảnh hưởng đến abo ut 20% số người tại một số thời điểm trong cuộc sống của họ. [2][4] Nó phổ biến hơn ở trẻ nhỏ. [3] Nam và nữ bị ảnh hưởng như nhau. [2] Nhiều người mắc bệnh viêm da dị ứng đôi khi được gọi là viêm da dị ứng. eczema, một thuật ngữ cũng đề cập đến một nhóm lớn hơn các tình trạng da. [2] Các tên khác bao gồm "eczema ở trẻ sơ sinh", "eczema uốn cong", "prurigo Besnier", "eczema dị ứng" và "viêm da thần kinh". và các triệu chứng [ chỉnh sửa ]

Mô hình bệnh chàm da thay đổi theo tuổi

Những người bị AD thường có làn da khô và có vảy kéo dài trên toàn bộ cơ thể, ngoại trừ vùng tã lót và mạnh mẽ ngứa đỏ, lem luốc, nổi lên các vết thương hình thành ở các khúc quanh của cánh tay hoặc chân, mặt và cổ. [7][8][9][10][11]

AD thường xảy ra trên mí mắt nơi các dấu hiệu như nếp gấp hồng cầu Dennie-Morgan, nứt nẻ màng cứng, viêm màng ngoài tim được nhìn thấy. [12] Tăng sắc tố sau viêm ở cổ mang lại cho clas sic 'cổ bẩn' xuất hiện. Địa hóa, kích thích và xói mòn hoặc vỏ trên thân cây có thể chỉ ra nhiễm trùng thứ cấp. Phân phối linh hoạt với các cạnh không xác định có hoặc không có hyperlinearily trên cổ tay, đốt ngón tay, mắt cá chân, bàn chân và bàn tay cũng thường được nhìn thấy. [13]

Nguyên nhân của AD không được biết, mặc dù có một số bằng chứng về di truyền, môi trường và các yếu tố miễn dịch học. [14]

Di truyền học [ chỉnh sửa ]

Nhiều người bị AD có tiền sử gia đình bị dị ứng. Atopy là một phản ứng dị ứng khởi phát ngay lập tức (phản ứng quá mẫn loại 1) biểu hiện như hen suyễn, dị ứng thực phẩm, sốt AD hoặc cỏ khô. [7][8]

Khoảng 30% những người bị viêm da cơ địa có đột biến gen để sản xuất filaggrin ( FLG ), làm tăng nguy cơ khởi phát sớm viêm da dị ứng và phát triển bệnh hen suyễn. [15][16]

Giả thuyết vệ sinh [ chỉnh sửa ]

Theo giả thuyết vệ sinh Được nuôi dưỡng tiếp xúc với các chất gây dị ứng trong môi trường khi còn nhỏ, hệ thống miễn dịch của chúng có khả năng dung nạp chúng tốt hơn, trong khi trẻ em được nuôi dưỡng trong môi trường "vệ sinh" hiện đại ít có khả năng tiếp xúc với các chất gây dị ứng đó khi còn nhỏ và , khi cuối cùng chúng được tiếp xúc, phát triển dị ứng. Có một số sự ủng hộ cho giả thuyết này liên quan đến AD. [17] Những người tiếp xúc với chó khi lớn lên có nguy cơ viêm da dị ứng thấp hơn. [18] Ngoài ra còn có sự hỗ trợ từ các nghiên cứu dịch tễ học về vai trò bảo vệ của giun sán đối với AD. 19659071] Tương tự như vậy, trẻ em có vệ sinh kém có nguy cơ mắc AD thấp hơn, cũng như trẻ em uống sữa chưa được tiệt trùng. [19]

Dị ứng [ chỉnh sửa ]

Trong một tỷ lệ nhỏ các trường hợp, Viêm da dị ứng được gây ra bởi sự nhạy cảm với thực phẩm. [20] Ngoài ra, việc tiếp xúc với các chất gây dị ứng, từ thực phẩm hoặc môi trường, có thể làm trầm trọng thêm bệnh viêm da dị ứng hiện tại. [21] Tiếp xúc với mạt bụi Phát triển AD. [22] Một chế độ ăn nhiều trái cây dường như có tác dụng bảo vệ chống lại AD, trong khi điều ngược lại có vẻ đúng đối với thức ăn nhanh. [19] Viêm da dị ứng đôi khi xuất hiện liên quan đến bệnh celiac và nhạy cảm với gluten không celiac, và Sự cải thiện với chế độ ăn không có gluten chỉ ra rằng gluten là tác nhân gây bệnh trong những trường hợp này. [23][24]

Vai trò của Staphylococcus aureus [ chỉnh sửa ]

Sự xâm chiếm của da bởi vi khuẩn ]S. aureus cực kỳ phổ biến ở những người bị viêm da cơ địa. [25] Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng những bất thường trong hàng rào bảo vệ da của những người bị AD được khai thác bởi S. aureus để kích hoạt biểu hiện cytokine do đó làm nặng thêm tình trạng. [26]

Nước cứng [ chỉnh sửa ]

canxi cacbonat hoặc "độ cứng" của nước hộ gia đình, khi được sử dụng để uống. [27] Cho đến nay những phát hiện này đã được hỗ trợ ở trẻ em từ Vương quốc Anh, Tây Ban Nha và Nhật Bản. [27]

Sinh lý bệnh học chỉnh sửa ]

Sinh lý bệnh có thể liên quan đến hỗn hợp phản ứng quá mẫn loại I và loại IV. [28]

Chẩn đoán [ chỉnh sửa ]

Viêm da dị ứng thường được chẩn đoán có nghĩa là nó được chẩn đoán chỉ dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng, mà không cần xét nghiệm đặc biệt. [29] Một số dạng tiêu chí khác nhau được phát triển cho nghiên cứu cũng đã được xác nhận để hỗ trợ chẩn đoán. [30] Trong số này, Tiêu chuẩn Chẩn đoán của Vương quốc Anh, dựa trên công trình của Hanifin và Rajka, đã được phổ biến rộng rãi nhất có nắp. [30][31]

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Vương quốc Anh [31]
Mọi người phải bị ngứa da, hoặc bằng chứng cọ xát hoặc gãi, cộng với ba hoặc nhiều hơn những điều sau đây:
Các nếp nhăn trên da có liên quan: viêm da uốn cong ở mặt trước mắt cá chân, hóa thạch trước sinh, hóa thạch popleal, da quanh mắt, hoặc cổ, (hoặc má cho trẻ em dưới 10 tuổi)
Tiền sử hen suyễn hoặc viêm mũi dị ứng (hoặc tiền sử gia đình mắc các bệnh này nếu bệnh nhân là trẻ em ≤4 tuổi)
Các triệu chứng bắt đầu trước 2 tuổi (chỉ có thể áp dụng cho bệnh nhân ≥4 tuổi)
Lịch sử của da khô (trong năm vừa qua)
Viêm da có thể nhìn thấy trên các bề mặt uốn cong (bệnh nhân ≥age 4) hoặc trên má, trán và bề mặt duỗi ra (bệnh nhân <4 tuổi)

Các phương pháp điều trị [ chỉnh sửa ]

Không có cách chữa trị nào đối với AD, mặc dù các phương pháp điều trị có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng và tần suất của pháo sáng. [7]

]

Áp dụng các loại kem dưỡng ẩm có thể ngăn ngừa da bị khô và giảm nhu cầu sử dụng các loại thuốc khác. [32] Những người bị ảnh hưởng thường báo cáo rằng cải thiện tình trạng hydrat hóa da với sự cải thiện các triệu chứng AD. [7]

Những người bị AD tắm thường xuyên trong phòng tắm ấm, đặc biệt là trong nước muối, để làm ẩm da. [8][33] Tránh mặc quần áo len thường tốt cho những người bị AD. Tương tự như vậy, quần áo phủ bạc có thể giúp ích. [33] Tắm pha loãng cũng đã được báo cáo có hiệu quả trong việc quản lý AD. [33]

Chế độ ăn uống [ chỉnh sửa ]

Viêm da dị ứng không rõ ràng, nhưng có một số bằng chứng cho thấy việc bổ sung vitamin D có thể cải thiện các triệu chứng của nó. [34][35]

Các nghiên cứu đã nghiên cứu vai trò của việc bổ sung axit béo không bão hòa đa chuỗi dài (LCPUFA) và tình trạng LCPUFA trong phòng ngừa và điều trị các bệnh dị ứng, nhưng kết quả còn gây tranh cãi. Vẫn chưa rõ liệu việc bổ sung dinh dưỡng của axit béo n-3 có vai trò phòng ngừa hoặc điều trị rõ ràng hay nếu tiêu thụ axit béo n-6 thúc đẩy các bệnh dị ứng. [36]

Một số chế phẩm sinh học dường như có tác dụng tích cực với mức giảm khoảng 20% Trong tỷ lệ viêm da dị ứng. [37] Bằng chứng tốt nhất là đối với nhiều chủng vi khuẩn. [38]

Ở những người mắc bệnh celiac hoặc nhạy cảm với gluten không celiac, chế độ ăn không có gluten giúp cải thiện các triệu chứng của họ và ngăn chặn sự xuất hiện của các đợt bùng phát mới. [23][24]

Thuốc [ chỉnh sửa ]

Corticosteroid tại chỗ, như hydrocortisone, đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc điều trị AD. [7][8] Nếu corticosteroid và thuốc dưỡng ẩm tại chỗ không thành công Các chất ức chế như tacrolimus hoặc pimecrolimus có thể được thử, mặc dù việc sử dụng chúng gây tranh cãi vì một số nghiên cứu chỉ ra rằng chúng làm tăng nguy cơ phát triển ung thư da hoặc ung thư hạch. [7][39] Phân tích tổng hợp năm 2007 cho thấy pimecrolimus tại chỗ không hiệu quả hơn corticosteroid và tacrolimus. [40] Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp năm 2015 chỉ ra rằng tacrolimus và picrolemus tại chỗ hiệu quả hơn so với corticosteroid liều thấp, và không tìm thấy bằng chứng nào về nguy cơ ác tính ] Các lựa chọn thay thế khác bao gồm thuốc ức chế miễn dịch toàn thân như ciclosporin, methotrexate, interferon gamma-1b, mycophenolate mofetil và azathioprine. [7][42] Thuốc chống trầm cảm và naltrexone có thể được sử dụng để kiểm soát ngứa. Điều trị bệnh chàm từ nhẹ đến trung bình. [44][45] Năm 2017, tác nhân sinh học dupilumab đã được phê duyệt để điều trị bệnh chàm từ trung bình đến nặng. [46]

Có bằng chứng dự đoán rằng liệu pháp miễn dịch dị ứng có hiệu quả trong viêm da dị ứng, nhưng chất lượng bằng chứng là thấp. [47] Phương pháp điều trị này bao gồm một loạt các mũi tiêm hoặc thuốc nhỏ dưới lưỡi của dung dịch có chứa chất gây dị ứng. [19659131] Thuốc kháng sinh, bằng đường uống hoặc bôi tại chỗ, thường được sử dụng để nhắm mục tiêu phát triển quá mức Staphylococcus aureus trên da của những người bị viêm da cơ địa. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp năm 2008 không tìm thấy bằng chứng rõ ràng về lợi ích. [48]

Ánh sáng [ chỉnh sửa ]

Một hình thức điều trị mới lạ hơn liên quan đến việc tiếp xúc với tia cực tím dải rộng hoặc hẹp (UV ) ánh sáng. Phơi nhiễm bức xạ tia cực tím đã được tìm thấy có tác dụng điều hòa miễn dịch tại chỗ trên các mô bị ảnh hưởng và có thể được sử dụng để làm giảm mức độ nghiêm trọng và tần suất của pháo sáng. [49][50] Đặc biệt, việc sử dụng UVA1 có hiệu quả hơn trong điều trị pháo sáng cấp tính, trong khi băng hẹp UVB có hiệu quả cao hơn trong các kịch bản quản lý dài hạn. [51] Tuy nhiên, bức xạ UV cũng có liên quan đến nhiều loại ung thư da, và do đó, điều trị bằng tia cực tím không phải là không có rủi ro. [52]

Thuốc thay thế [ chỉnh sửa ]

Mặc dù có một số loại thuốc thảo dược của Trung Quốc dùng để điều trị bệnh chàm da, không có bằng chứng thuyết phục nào cho thấy các phương pháp điều trị này, được sử dụng bằng miệng hoặc bôi tại chỗ, làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh chàm ở trẻ em hoặc người lớn. Dịch tễ học [ chỉnh sửa ]

Kể từ đầu thế kỷ XX, nhiều rối loạn viêm niêm mạc đã trở nên phổ biến hơn; bệnh chàm da (AE) là một ví dụ kinh điển của một căn bệnh như vậy. Nó hiện nay ảnh hưởng đến 15 cường30% trẻ em và 2 cường10% người lớn ở các nước phát triển và ở Hoa Kỳ đã tăng gần gấp ba trong ba mươi đến bốn mươi năm qua. [8][54] Hơn 15 triệu người Mỹ và trẻ em bị viêm da cơ địa. [19659144] Nghiên cứu [ chỉnh sửa ]

Bằng chứng cho thấy IL-4 là trung tâm trong sinh bệnh học của AD. [56] Do đó, có một lý do để nhắm mục tiêu IL-4 với chống IL -4 chất ức chế. [57] Những người bị viêm da cơ địa có nhiều khả năng có Staphylococcus aureus sống trên chúng. [58] Vai trò này đóng vai trò gây bệnh vẫn chưa được xác định.

Tài liệu tham khảo [ sửa ]

  1. ^ a b Williams, Hywel C. Dịch tễ học viêm da dị ứng . New York: Nhà xuất bản Đại học Cambridge. tr. 10. ISBN YAM521570756. Được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2015-06-19.
  2. ^ a b d e f ] g h i j k l m o p q [1965915] ] s t u w x y "Phát hành về sức khỏe: Viêm da dị ứng". Viện viêm khớp quốc gia và các bệnh về cơ xương và da . Tháng 5 năm 2013. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 30 tháng 5 năm 2015 . Truy cập 19 tháng 6 2015 .
  3. ^ a b ] d e f h i j ] k l m n o p Tollefson MM, Bruckner AL (tháng 12 năm 2014). "Viêm da dị ứng: quản lý theo hướng da". Khoa nhi . 134 (6): e1735 Tiết44. doi: 10.1542 / peds.2014-2812. PMID 25422009.
  4. ^ a b Thomsen SF (2014). "Viêm da dị ứng: tiền sử tự nhiên, chẩn đoán và điều trị". Dị ứng ISRN . 2014 : 354250. đổi: 10.1155 / 2014/354250. PMC 4004110 . PMID 25006501.
  5. ^ Williams, Hywel (2009). Da liễu dựa trên bằng chứng . John Wiley & Sons. tr. 128. ISBN Muff444300178. Được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2017-09-08.
  6. ^ Carr WW (tháng 8 năm 2013). "Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ cho viêm da dị ứng: xem xét và khuyến nghị điều trị". Thuốc dành cho trẻ em . 15 (4): 303 Chân10. doi: 10.1007 / s40272-013-0013-9. PMC 3715696 . PMID 23549982.
  7. ^ a b c e f g Berke (Tháng 7 năm 2012). "Viêm da dị ứng: một cái nhìn tổng quan" (PDF) . Bác sĩ gia đình người Mỹ . 86 (1): 35 Kết42. PMID 22962911. Đã lưu trữ (PDF) từ bản gốc vào ngày 2015-09-06.
  8. ^ a b c d e Kim, BS (21 tháng 1 năm 2014). Fritsch, P; Vinson, RP; Perry, V; Quirk, CM; James, WD, chủ biên. "Viêm da dị ứng". Tham khảo Medscape . WebMD. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 10 tháng 2 năm 2014 . Truy cập 3 tháng 3 2014 .
  9. ^ Brehler, R (2009). "Viêm da dị ứng". Ở Lang, F. Bách khoa toàn thư về cơ chế phân tử của bệnh . Berlin: Mùa xuân. Sê-ri 980-3-540-67136-7.
  10. ^ Nam tước SE, Cohen SN, Archer CB (tháng 5 năm 2012). "Hướng dẫn chẩn đoán và quản lý lâm sàng bệnh chàm da" (PDF) . Da liễu lâm sàng và thực nghiệm . 37 Bổ sung 1: 7 đỉnh12. doi: 10.111 / j.1365-2230.2012.04336.x. PMID 22486763. Được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2013-05-19.
  11. ^ Schmitt J, Langan S, Deckert S, Svensson A, von Kobyletzki L, Thomas K, Spuls P (tháng 12 năm 2013). "Đánh giá các dấu hiệu lâm sàng của viêm da dị ứng: tổng quan và khuyến nghị có hệ thống". Tạp chí Dị ứng và Miễn dịch lâm sàng . 132 (6): 1337 Điêu47. doi: 10.1016 / j.jaci.2013 / 07.008. PMID 24035157.
  12. ^ "Vết nứt ngoài màng cứng: Một dấu hiệu đầu giường về mức độ nghiêm trọng của bệnh ở bệnh nhân viêm da cơ địa – Tạp chí của Học viện Da liễu Hoa Kỳ". www.jaad.org . Truy cập 2016-03-20 .
  13. ^ Lau, Chu-Pak (2006-01-01). Quản lý trường hợp y tế dựa trên vấn đề . Nhà xuất bản Đại học Hồng Kông. ISBNIDIA622097759. Được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2016-04-01.
  14. ^ Grey K, Maguiness S (tháng 8 năm 2016). "Viêm da dị ứng: Cập nhật cho bác sĩ nhi khoa". Biên niên sử nhi khoa (Đánh giá). 45 (8): e280 Từ6. doi: 10,3928 / 19382359-20160720-05. PMID 27517355. Được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2017-04 / 02.
  15. ^ Park KD, Pak SC, Park KK (tháng 12 năm 2016). "Tác dụng gây bệnh của độc tố tự nhiên và vi khuẩn đối với viêm da dị ứng". Độc tố (Đánh giá). 9 (1): 3. doi: 10.3390 / độc tố9010003. PMC 5299398 . PMID 28025545.
  16. ^ Irvine AD, McLean WH, Leung DY (tháng 10 năm 2011). "Đột biến Filaggrin liên quan đến bệnh da và dị ứng". Tạp chí Y học New England (Phê bình). 365 (14): 1315 Tiết27. doi: 10.1056 / NEJMra1011040. PMID 21991953.
  17. ^ Bieber T (tháng 4 năm 2008). "Viêm da dị ứng". Tạp chí Y học New England . 358 (14): 1483 Tiết94. doi: 10.1056 / NEJMra074081. PMID 18385500.
  18. ^ Pelucchi C, Galeone C, Bach JF, La Vecchia C, Chatenoud L (tháng 9 năm 2013). "Phơi nhiễm thú cưng và nguy cơ viêm da dị ứng ở tuổi nhi khoa: một phân tích tổng hợp các nghiên cứu đoàn hệ sinh nở". Tạp chí Dị ứng và Miễn dịch lâm sàng . 132 (3): 616 Từ622.e7. doi: 10.1016 / j.jaci.2013.04.009. PMID 23711545.
  19. ^ a b c Flohr C, Mann "Những hiểu biết mới về dịch tễ học về viêm da dị ứng ở trẻ em" (PDF) . Dị ứng . 69 (1): 3 trận16. doi: 10.111 / tất cả.12270. PMID 24417229. Được lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2015-03-21.
  20. ^ di Mauro G, Bernardini R, Barberi S, Capuano A, Correra A, De 'Angelis GL, Iacono ID, de Martino M, Ghiglioni D, Di Mauro D, Giovannini M, Landi M, Brussglia GL, Martelli A, Miniello VL, Peroni D, Sullo LR, Terracciano L, Vascone C, Verduci E, Verga MC, Chiappini E (2016). "Ngăn ngừa dị ứng thực phẩm và đường thở: sự đồng thuận của Hiệp hội Nhi khoa Dự phòng và Xã hội Ý, Hiệp hội Dị ứng và Miễn dịch Nhi khoa Ý, và Hiệp hội Nhi khoa Ý". Tạp chí Tổ chức Dị ứng Thế giới (Phê bình). 9 : 28. doi: 10.1186 / s40413-016-0111-6. PMC 4989298 . PMID 27583103.
  21. ^ Williams H, Flohr C (tháng 7 năm 2006). "Làm thế nào dịch tễ học đã thách thức 3 khái niệm phổ biến về viêm da dị ứng". Tạp chí Dị ứng và Miễn dịch lâm sàng . 118 (1): 209 Phản13. doi: 10.1016 / j.jaci.2006.04.043. PMID 16815157.
  22. ^ Fuiano N, Incorvaia C (tháng 6 năm 2012). "Phân tích các nguyên nhân gây viêm da dị ứng ở trẻ em: ít thức ăn, nhiều ve". Dị ứng quốc tế . 61 (2): 231 Tái43. doi: 10.232 / dị ứng.11-RA-0371. PMID 22361514.
  23. ^ a b Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (tháng 5 năm 2015). "Nhạy cảm với gluten nonceliac". Khoa tiêu hóa (Đánh giá). 148 (6): 1195 điêu204. doi: 10.1053 / j.gastro.2014.12.049. PMID 25583468. Nhiều bệnh nhân mắc bệnh celiac cũng bị rối loạn dị ứng. Ba mươi phần trăm bệnh nhân dị ứng với các triệu chứng GI và tổn thương niêm mạc, nhưng kết quả âm tính từ huyết thanh học (kháng thể TG2) hoặc xét nghiệm di truyền (kiểu gen DQ2 hoặc DQ8) đối với bệnh celiac, đã làm giảm các triệu chứng GI và dị ứng khi họ được đặt trên GFDs. Những phát hiện này chỉ ra rằng các triệu chứng của họ có liên quan đến việc ăn gluten. GFDs = Gluten free diet
  24. ^ a b Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carrocc "Nhạy cảm với gluten không celiac: xem xét tài liệu". Tạp chí của trường đại học dinh dưỡng Hoa Kỳ (Phê bình). 33 (1): 39 Tái54. doi: 10.1080 / 07315724.2014.869996. PMID 24533607.
  25. ^ Goh CL, Wong JS, Giam YC (tháng 9 năm 1997). "Thuộc địa của Staphylococcus aureus ở bệnh nhân viêm da dị ứng nhìn thấy tại Trung tâm Da Quốc gia, Singapore". Tạp chí da liễu quốc tế . 36 (9): 653 Ảo7. PMID 9352404.
  26. ^ Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, Chun KA, Narala S, Geha RS, Hata TR, Gallo RL (tháng 11 năm 2016). "Staphylococcus aureus khai thác khuyết tật hàng rào biểu bì trong viêm da dị ứng để biểu hiện Cytokine kích hoạt". Tạp chí Da liễu điều tra . 136 (11): 2192 Vang2200. doi: 10.1016 / j.jid.2016.05.127. PMC 5103312 . PMID 27381887.
  27. ^ a b Sengupta P (tháng 8 năm 2013). "Tác động sức khỏe tiềm năng của nước cứng". Tạp chí quốc tế về y tế dự phòng (Phê bình). 4 (8): 866 Tiết75. PMC 3775162 . PMID 24049611.
  28. ^ "Đăng nhập Medscape". www.medscape.com . Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2016-08-29 . Truy cập 2017-04-16 .
  29. ^ Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, Berger TG, Bergman JN, Cohen DE, Cooper KD, Cordoro KM, Davis DM, Krol A, Margolis DJ, Paller AS, Schwarzenberger K, Silverman RA, Williams HC, Elmets CA, Block J, Harrod CG, Smith Begolka W, Sidbury R (tháng 2 năm 2014). "Hướng dẫn chăm sóc quản lý viêm da dị ứng: phần 1. Chẩn đoán và đánh giá viêm da dị ứng". Tạp chí của Học viện Da liễu Hoa Kỳ . 70 (2): 338 Phản51. doi: 10.1016 / j.jaad.2013.10.010. PMC 4410183 . PMID 24290431.
  30. ^ a b Brenninkmeijer EE, Schram ME, Leeflang MM, Bos JD, Spuls PI "Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm da dị ứng: tổng quan hệ thống". Tạp chí Da liễu Anh . 158 (4): 754 Tiết65. doi: 10.111 / j.1365-2133.2007.08412.x. PMID 18241277.
  31. ^ a b Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ (tháng 9 năm 1994). "Tiêu chuẩn chẩn đoán của Ban công tác Hoa Kỳ về viêm da dị ứng. III. Xác nhận bệnh viện độc lập". Tạp chí Da liễu Anh . 131 (3): 406 Tiết16. doi: 10.111 / j.1365-2133.1994.tb08532.x. PMID 7918017.
  32. ^ Varothai S, Nitayavardhana S, Kulthanan K (tháng 6 năm 2013). "Kem dưỡng ẩm cho bệnh nhân viêm da dị ứng". Tạp chí Dị ứng và Miễn dịch học Châu Á Thái Bình Dương . 31 (2): 91 Viêm8. PMID 23859407. Được lưu trữ từ bản gốc (PDF) vào ngày 2015-04 / 02 . Truy cập 2014/03/03 .
  33. ^ a b Lio PA (tháng 10 năm 2013). "Liệu pháp không dùng thuốc trong điều trị viêm da dị ứng". Báo cáo dị ứng và hen suyễn hiện nay . 13 (5): 528 Điêu38. doi: 10.1007 / s11882-013-0371-y. PMID 23881511.
  34. ^ Dębińska A, Sikorska-Szaflik H, Urbanik M, Boznański A (2015). "Vai trò của vitamin D trong viêm da dị ứng". Viêm da (Đánh giá). 26 (4): 155 Tái61. doi: 10.1097 / DER.0000000000000128. PMID 26172483.
  35. ^ Kim G, Bae JH (tháng 9 năm 2016). "Vitamin D và viêm da dị ứng: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp". Dinh dưỡng (Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp). 32 (9): 913 Tiết20. doi: 10.1016 / j.nut.2016.01.023. PMID 27061361.
  36. ^ Lohner S, Decsi T. Vai trò của axit béo không bão hòa đa chuỗi dài trong phòng ngừa và điều trị bệnh dị ứng. Trong: Axit béo không bão hòa đa: Nguồn, Tính chất chống oxy hóa và lợi ích sức khỏe (chỉnh sửa bởi: Angel Catalá). Nhà xuất bản NOVA. 2013. Chương 11, trang 1-24. ( ISBN 976-1-62948-151-7)
  37. ^ Pelucchi C, Chatenoud L, Turati F, Galeone C, Moja L, Bach JF, La Vecchia C (tháng 5 năm 2012). "Bổ sung men vi sinh trong thời kỳ mang thai hoặc trẻ nhỏ để phòng ngừa viêm da dị ứng: một phân tích tổng hợp". Dịch tễ học . 23 (3): 402 Phản14. doi: 10.1097 / EDE.0b013e31824d5da2. PMID 22441545.
  38. ^ Chang YS, Trivingi MK, Jha A, Lin YF, Dimaano L, García-Romero MT (tháng 3 năm 2016). "Synbamel để phòng ngừa và điều trị viêm da dị ứng: Một phân tích tổng hợp các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên". Nhi khoa JAMA . 170 (3): 236 2142. doi: 10.1001 / jamopediatrics.2015.3943. PMID 26810481.
  39. ^ "Bản sao lưu trữ". Lưu trữ từ bản gốc vào 2015 / 03-29 . Truy xuất 2015-03-23 ​​. CS1 duy trì: Bản sao lưu trữ dưới dạng tiêu đề (liên kết)
  40. ^ Ashcroft DM, Chen LC, Garside R, Stein K, Williams HC (Tháng 10 năm 2007 ). "Pimecrolimus tại chỗ cho bệnh chàm". Cơ sở dữ liệu tổng quan về hệ thống của Burrane (4): CD005500. doi: 10.1002 / 14651858.CD005500.pub2. PMID 17943859.
  41. ^ Cury Martins J, Martins C, Aoki V, Gois AF, Ishii HA, da Silva EM (tháng 7 năm 2015). "Tacrolimus tại chỗ cho viêm da dị ứng". Cơ sở dữ liệu tổng quan về hệ thống của Burrane (7): CD009864. doi: 10.1002 / 14651858.CD009864.pub2. PMID 26132597.
  42. ^ Yarbrough KB, Neuhaus KJ, Simpson EL (Tháng 3 tháng 4 năm 2013). "Tác dụng của điều trị đối với ngứa trong viêm da dị ứng". Trị liệu da liễu . 26 (2): 110 Chân9. doi: 10.111 / dth.12032. PMC 4524501 . PMID 23551368.
  43. ^ Kim K (tháng 11 năm 2012). "Cơ chế miễn dịch thần kinh của ngứa trong viêm da dị ứng tập trung vào vai trò của serotonin". Biomolecules & Therapeutics . 20 (6): 506 Tiết12. doi: 10.4062 / sinh khối.2012.20.6.506. PMC 3762292 . PMID 24009842.
  44. ^ "FDA chấp thuận Eucrisa cho bệnh chàm". Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ. 14 tháng 12 năm 2016.
  45. ^ "Thuốc mỡ Eucrisa (crisaborole), 2%, cho sử dụng tại chỗ. Thông tin kê đơn đầy đủ". Anacor Dược phẩm, Inc. Palo Alto, CA 94303 Hoa Kỳ . Truy xuất 17 tháng 12 2016 .
  46. ^ "FDA phê duyệt Dupixent thuốc chàm mới". US Food & Drug Administration. 28 March 2017. Archived from the original on 28 March 2017. Retrieved 29 March 2017.
  47. ^ a b Tam H, Calderon MA, Manikam L, Nankervis H, García Núñez I, Williams HC, Durham S, Boyle RJ (February 2016). "Specific allergen immunotherapy for the treatment of atopic eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD008774. doi:10.1002/14651858.CD008774.pub2. PMID 26871981.
  48. ^ Birnie AJ, Bath-Hextall FJ, Ravenscroft JC, Williams HC (July 2008). "Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003871. doi:10.1002/14651858.CD003871.pub2. PMID 18646096.
  49. ^ Tintle S, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Fujita H, Gilleaudeau P, Sullivan-Whalen M, Johnson-Huang L, Chiricozzi A, Cardinale I, Duan S, Bowcock A, Krueger JG, Guttman-Yassky E (September 2011). "Reversal of atopic dermatitis with narrow-band UVB phototherapy and biomarkers for therapeutic response". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 128 (3): 583–93.e1-4. doi:10.1016/j.jaci.2011.05.042. PMC 3448950. PMID 21762976.
  50. ^ Beattie PE, Finlan LE, Kernohan NM, Thomson G, Hupp TR, Ibbotson SH (May 2005). "The effect of ultraviolet (UV) A1, UVB and solar-simulated radiation on p53 activation and p21". The British Journal of Dermatology. 152 (5): 1001–8. doi:10.1111/j.1365-2133.2005.06557.x. PMID 15888160.
  51. ^ Meduri NB, Vandergriff T, Rasmussen H, Jacobe H (August 2007). "Phototherapy in the management of atopic dermatitis: a systematic review". Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine. 23 (4): 106–12. doi:10.1111/j.1600-0781.2007.00291.x. PMID 17598862.
  52. ^ Jans J, Garinis GA, Schul W, van Oudenaren A, Moorhouse M, Smid M, Sert YG, van der Velde A, Rijksen Y, de Gruijl FR, van der Spek PJ, Yasui A, Hoeijmakers JH, Leenen PJ, van der Horst GT (November 2006). "Differential role of basal keratinocytes in UV-induced immunosuppression and skin cancer". Molecular and Cellular Biology. 26 (22): 8515–26. doi:10.1128/MCB.00807-06. PMC 1636796. PMID 16966369.
  53. ^ Gu S, Yang AW, Xue CC, Li CG, Pang C, Zhang W, Williams HC (September 2013). "Chinese herbal medicine for atopic eczema". The Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD008642. doi:10.1002/14651858.CD008642.pub2. PMID 24018636.
  54. ^ Saito H (August 2005). "Much atopy about the skin: genome-wide molecular analysis of atopic eczema". International Archives of Allergy and Immunology. 137 (4): 319–25. doi:10.1159/000086464. PMID 15970641.
  55. ^ "Atopic Dermatitis". www.uchospitals.edu. 1 January 2015. Archived from the original on 2015-04-08. Retrieved 2 April 2015.
  56. ^ Bao L, Shi VY, Chan LS (February 2013). "IL-4 up-regulates epidermal chemotactic, angiogenic, and pro-inflammatory genes and down-regulates antimicrobial genes in vivo and in vitro: relevant in the pathogenesis of atopic dermatitis". Cytokine. 61 (2): 419–25. doi:10.1016/j.cyto.2012.10.031. PMID 23207180.
  57. ^ Di Lernia V (January 2015). "Therapeutic strategies in extrinsic atopic dermatitis: focus on inhibition of IL-4 as a new pharmacological approach". Expert Opinion on Therapeutic Targets. 19 (1): 87–96. doi:10.1517/14728222.2014.965682. PMID 25283256.
  58. ^ Totté JE, van der Feltz WT, Hennekam M, van Belkum A, van Zuuren EJ, Pasmans SG (October 2016). "Prevalence and odds of Staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis". The British Journal of Dermatology. 175 (4): 687–95. doi:10.1111/bjd.14566. PMID 26994362.

External links[edit]