Viêm tủy là viêm mô tủy răng. Tủy chứa các mạch máu các dây thần kinh và mô liên kết bên trong một chiếc răng và cung cấp máu và chất dinh dưỡng cho răng. Viêm phổi chủ yếu là do nhiễm vi khuẩn mà bản thân nó là sự phát triển thứ phát của sâu răng (sâu răng). Nó biểu hiện dưới dạng đau răng. ^[1]

Dấu hiệu và triệu chứng [ chỉnh sửa ]

Tăng độ nhạy cảm với các kích thích, đặc biệt là nóng và lạnh, là triệu chứng phổ biến của viêm tủy. Cơn đau nhói kéo dài có thể liên quan đến căn bệnh này. ^[2] Tuy nhiên, viêm tủy cũng có thể xảy ra mà không có bất kỳ cơn đau nào. ^[3]

Viêm tủy răng có thể do sâu răng xâm nhập qua men răng và ngà răng để đến tủy, hoặc có thể là kết quả của chấn thương, chẳng hạn như lạm dụng vật lý của răng hoặc lăng mạ nhiệt, bao gồm quá nhiệt từ máy khoan nha khoa được làm mát không đủ và sử dụng đèn chữa răng. ^{[ cần trích dẫn y tế ]} là do chấn thương vật lý chứ không phải điều trị nha khoa. ^{[ cần trích dẫn y tế ]}

Viêm thường liên quan đến nhiễm trùng do vi khuẩn nhưng cũng có thể do những xúc phạm khác như chấn thương lặp đi lặp lại hoặc trong những trường hợp hiếm gặp viêm nha chu. Trong trường hợp sâu răng thâm nhập, khoang tủy không còn bịt kín khỏi môi trường của khoang miệng. ^[4]

Các phần của bài viết này (những phần liên quan đến OCLC 801061219) cần phải là đã cập nhật . Vui lòng cập nhật bài viết này để phản ánh các sự kiện gần đây hoặc thông tin mới có sẵn. ( Tháng 4 năm 2018 )

Khi tủy bị viêm, áp lực bắt đầu tích tụ trong khoang tủy, gây áp lực lên dây thần kinh của răng và các mô xung quanh. Áp lực từ viêm có thể gây ra đau nhẹ đến cực kỳ, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của viêm và phản ứng của cơ thể. Không giống như các bộ phận khác của cơ thể nơi áp lực có thể tiêu tan qua các mô mềm xung quanh, khoang tủy rất khác nhau. Nó được bao quanh bởi ngà răng, một mô cứng không cho phép phân tán áp lực, do đó lưu lượng máu tăng, dấu hiệu viêm, sẽ gây đau. ^[5]

Viêm tủy thường có thể tạo ra nhiều áp lực lên răng dây thần kinh mà cá nhân sẽ gặp khó khăn trong việc xác định nguồn gốc của cơn đau, nhầm lẫn nó với răng lân cận, được gọi là đau. Khoang tủy vốn đã cung cấp cho cơ thể một thách thức đáp ứng hệ thống miễn dịch, khiến cho việc nhiễm vi khuẩn rất khó bị loại bỏ. ^[6]

Các phần của bài viết này (những phần liên quan đến OCLC 935231526) cần được cập nhật . Vui lòng cập nhật bài viết này để phản ánh các sự kiện gần đây hoặc thông tin mới có sẵn. ( Tháng 4 năm 2018 )

Nếu răng bị biến tính, điều này có thể dẫn đến viêm tủy không thể đảo ngược, tùy thuộc vào khu vực, tỷ lệ nhiễm trùng và chiều dài của chấn thương. Đây là lý do tại sao những người mất bảo tồn nha khoa giảm khả năng chữa lành và tăng tỷ lệ tổn thương răng. Do đó, khi mọi người già đi, sự mất bảo tồn dần dần của họ dẫn đến viêm tủy. ^[7]

Hồi đáp [ chỉnh sửa ]

Phản ứng viêm [ chỉnh sửa ] Trong tủy, cũng giống như ở các khu vực khác của cơ thể, viêm có thể có mặt. Viêm tủy không chỉ diễn ra khi vi khuẩn trong phân rã đã đến tủy. Các sản phẩm vi khuẩn có thể đến tủy sớm hơn nhiều và bắt đầu phản ứng viêm. Tình trạng viêm có thể là cấp tính hoặc mãn tính vì cũng giống như các mô khác trong cơ thể, tủy sẽ phản ứng với các chất gây kích thích với các phản ứng miễn dịch bẩm sinh và / hoặc thích nghi. đến vi khuẩn để bắt đầu tiêu diệt vi khuẩn (thực bào). Các thành phần của phản ứng bẩm sinh của phức hợp ngà răng / tủy răng đối với sâu răng bao gồm ít nhất sáu điều sau đây: (1) dòng chảy ra của dịch nha khoa; (2) odontoblasts; (3) neuropeptide và viêm thần kinh; (4) các tế bào miễn dịch bẩm sinh, bao gồm các tế bào đuôi gai chưa trưởng thành (DC), tế bào giết người tự nhiên (NK) và tế bào T, cũng như (5) các cytokine của chúng và (6) chemokine. Mặc dù hai vật phẩm đầu tiên không phải là thành phần cổ điển của khả năng miễn dịch bẩm sinh, nhưng chúng liên quan đặc biệt đến phản ứng viêm ban đầu đối với sâu răng. ^[8]

Odontoblasts, (các tế bào hình thành ngà răng) có các quá trình tế bào kéo dài vào ống ngà và là lần đầu tiên gặp phải các kháng nguyên vi khuẩn sâu răng. Chúng biểu hiện mức độ thấp của interleukin 8 (IL-8) và các gen liên quan đến thụ thể chemokine và chemokine. Các odontoblasts đã được chứng minh là thu hút các tế bào đuôi gai chưa trưởng thành. ^[8]

Các tế bào đuôi gai (DCs) là một quần thể bạch cầu không đồng nhất (bạch cầu). DC trong các mô ngoại biên khỏe mạnh (trạng thái ổn định) ở trạng thái chưa trưởng thành. Các tế bào có khả năng cảm nhận vi khuẩn cũng như khả năng thu nhận và xử lý kháng nguyên. Một sự tích lũy nhanh chóng của các DC pulpal đã được quan sát bên dưới các chế phẩm sâu răng, và số lượng DC tăng lên được tích lũy dưới sâu răng. Do đó, DC chưa trưởng thành được coi là một phần của giai đoạn bẩm sinh của đáp ứng miễn dịch pulpal. ^[8]

Nhiễm trùng dai dẳng dẫn đến việc kích hoạt miễn dịch thích nghi. Quá trình chuyển đổi sang đáp ứng miễn dịch thích nghi sẽ diễn ra trong tủy răng khi sâu răng và vi khuẩn tiếp cận tủy. Kháng nguyên được công nhận riêng lẻ và các dòng tế bào lympho được phát triển để tạo ra các kháng thể đặc hiệu gắn vào các tế bào được công nhận và bắt đầu phá hủy chúng. Phagocytes loại bỏ phần còn lại. Tế bào B và tế bào T là các tế bào lympho chính có liên quan. ^[10]

Một loạt các cytokine đã được quan sát thấy trong tủy. Bệnh nhân bị viêm tủy không triệu chứng và không triệu chứng đã được chứng minh là có sự gia tăng gần 23 lần trong cytokine IL-8 trong tủy. Cytokine trong bột giấy tương tác với nhau. Hiệu quả cuối cùng đối với viêm phổi và chữa bệnh phụ thuộc vào các hành động tích hợp của các chất trung gian gây viêm này. ^[11]

Ngoài các tế bào lympho, đại thực bào cũng cung cấp sự bảo vệ chống lại một số mầm bệnh nội bào. Các đại thực bào được kích hoạt có thể hoạt động như các tế bào trình diện kháng nguyên lớp II, tương tự như các tế bào đuôi gai và tế bào B. Ngoài ra, các đại thực bào được kích hoạt tiết ra nhiều chất trung gian gây viêm. ^[12]

Các đại thực bào trong tủy được kích hoạt sau khi nhận được hai tín hiệu. Đầu tiên là một kích thích mồi và thứ hai là một tín hiệu kích hoạt. Các kích thích mồi được tiết ra bởi các tế bào T-helper được kích hoạt. Các kích thích kích hoạt có thể bao gồm lipopolysacarit vi khuẩn, muramyl dipeptide và các chất trung gian hóa học khác. ^[12]

Đại thực bào là các thực bào chuyên nghiệp trong các phản ứng miễn dịch bẩm sinh. Các đại thực bào được kích hoạt là những kẻ giết người hiệu quả giúp loại bỏ mầm bệnh trong cả đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thích nghi, và cũng rất quan trọng trong cân bằng nội mô, thông qua việc làm sạch các tế bào bạch cầu, và tái tạo và sửa chữa mô sau viêm. Số lượng đại thực bào tăng theo sự tiến triển của sâu răng và luôn luôn cao hơn so với DC ở tất cả các giai đoạn của cuộc xâm lược sâu răng. ^[11]

Phản ứng thần kinh [ chỉnh sửa ]

Theo Brännström lý thuyết thủy động lực học, nociceptors kích hoạt từ sự di chuyển chất lỏng và các chất kích thích khác thông qua các ống ngà bằng sáng chế dẫn đến đau tủy. Theo nghiên cứu về tế bào thần kinh, 70-80% sợi trục là không myelin hóa. ^[14] Sợi Aδ có myelin hóa cao, cho phép dẫn truyền nhanh chịu trách nhiệm về sự sắc bén, bắn đau. ^[13]

Do đó, cường độ kích thích dựa trên các sợi khác nhau. Các sợi Aβ và Aδ dẫn điện nhanh cung cấp cường độ kích thích thấp nhất (thường được gọi là cảm giác chuẩn bị) và những cảm giác đó cuối cùng nhận được mức kích thích cao hơn. Những cơn đau âm ỉ liên quan đến sợi C và sợi Aδ chậm. Khi tình trạng viêm gia tăng, các sợi A ngày càng được kích hoạt. Bảo tồn sợi C và sợi Aδ là các thụ thể đa hình nhạy cảm với capsaicin và các chất trung gian gây viêm. ^[7]

Các cơ chế đau liên quan đến viêm tủy tương tự như các phần còn lại của cơ thể (ví dụ như thụ thể, truyền tín hiệu nội bào, truyền dẫn, v.v. ). Các chất trung gian gây viêm tác động lên các thụ thể cụ thể liên quan đến các tế bào thần kinh không hoạt động, dẫn đến việc sản xuất các chất truyền tin thứ hai và kích hoạt phospholipase và protein kinase. Các sứ giả thứ hai điều chỉnh các kênh ion thụ thể đối phó với sự nhạy cảm. Các kênh ion mở dựa trên các tiềm năng hành động kích thích đau trong các tế bào thần kinh cảm giác. ^[15]

Để kích thích và dẫn truyền xảy ra, các kênh natri điện áp phải được kích hoạt. Những thay đổi trong biểu hiện kênh natri (NaCH) xảy ra sau các tổn thương viêm, có thể tạo ra các trạng thái đau khác nhau được nhìn thấy khi các sợi thần kinh được kích hoạt. Các nghiên cứu đã được thực hiện trên các đồng dạng NaCh chính để kiểm tra các mẫu biểu thức. Tích lũy nốt Nav1.6 không thay đổi kích thước hoặc hoạt động nhuộm miễn dịch huỳnh quang ở các vị trí nốt điển hình hoặc không điển hình; tuy nhiên, tỷ lệ của các vị trí nốt điển hình giảm và tăng các hạch không điển hình trong các mẫu răng đau so với các mẫu răng bình thường. Nav1.7 có biểu hiện gia tăng ở các vị trí nốt điển hình và không điển hình trong các mẫu đau. Kết quả là, sự tăng cường biểu hiện của nhiều đồng phân tại các vị trí nút khử trong tủy răng đau đớn. Đồng dạng của các kênh natri này có thể là một yếu tố chính gây ra cảm giác đau do sản xuất các đặc tính kích thích sợi trục của chúng. ^[16]

Neuropeptide đang ngày càng được nghiên cứu để có vai trò trong các cơ chế phân tử liên quan đến đau, bao gồm các kênh ion và viêm. Chất P (SP) là một neuropeptide được sản xuất bởi các tế bào tế bào thần kinh capsaicin (khu trú trong hạch ba đầu và rễ lưng) và đóng vai trò chính trong đau và viêm răng. Các peptide khác bao gồm cGRP, galanin, somatostatin và neurokinin A-B. Các tác động sinh học của SP được thể hiện bằng sự gắn kết của các thụ thể NK kết hợp protein G cụ thể. Tương tác với các thụ thể SP gây ra sự giãn mạch và cho phép sự tăng sinh huyết tương và sự thoái hóa tế bào mastocyte. SP được thể hiện cao trong tủy răng và ngà răng. Khi đau, nhiệt và / hoặc kích thích hóa học có mặt, sản xuất và giải phóng SP tăng lên. Các nghiên cứu hiện tại tập trung vào việc kiểm soát biểu hiện Chất P có thể kiểm soát cơn đau răng hay không. ^[15]

Ngoài ra, sâu răng có nhiều khả năng bị viêm tủy do thời gian ít hơn để tủy răng phản ứng và tự bảo vệ bằng cách làm tắc ống tủy răng. ^[13] Dựa trên tổn thương răng, các sợi thần kinh cảm giác phản ứng với viêm tủy bằng cách phát triển các nhánh cuối vào tủy sống liền kề, điều này cũng làm thay đổi kiểu hình tế bào học. Sự tăng trưởng thần kinh này thường kéo dài vài ngày và chức năng và hình thức được giữ lại. ^[7] Do đó, cơn đau khu trú kém, và mức độ đau xuất phát từ viêm tủy thay đổi tùy theo mức độ nghiêm trọng, thời gian, khởi phát, khởi phát.

Khi sâu răng xâm lấn ngà răng, số lượng ống ngà răng thẩm thấu tương quan với mức độ đau. Áp lực nội sọ có ảnh hưởng đến các dây thần kinh cảm giác có đường kính khác nhau: chặn các sợi Aδ có đường kính lớn hơn và kích hoạt các sợi C nhỏ hơn. Trong môi trường thiếu oxy và thoái hóa tủy (triệu chứng viêm tủy), sợi C vẫn có thể hoạt động. ^[13] Một khi ngà răng hình thành, odontoblasts liên quan đến sự thay đổi của ngà răng, và nguyên bào sợi pulpal mất biểu hiện p75. ] Các xét nghiệm độ nhạy của bột giấy [ chỉnh sửa ]

Các xét nghiệm độ nhạy của bột giấy được sử dụng thường xuyên trong chẩn đoán bệnh răng miệng. Có 2 loại chung:

• Nhiệt – phổ biến nhất là ethyl clorua phun lên một quả bóng bông nhỏ, tạo ra cái lạnh dữ dội. Ngoài ra, gutta percha có thể được làm nóng để tạo nhiệt.
• Thử nghiệm bột điện – thử nghiệm bột giấy điện (EPT) đã có sẵn trong hơn một thế kỷ và được sử dụng bởi các nha sĩ trên toàn thế giới. Nó được sử dụng để xác định sức khỏe của tủy và đau liên quan đến tủy. Nó không cung cấp thông tin về việc cung cấp mạch máu cho tủy. EPT tạo ra các kích thích điện gây ra sự thay đổi ion trên màng thần kinh, tạo ra một tiềm năng hành động trong các dây thần kinh bị myelin hóa. Ngưỡng của mức độ đau sẽ được xác định bằng cách tăng điện áp. Các yêu cầu của EPT là phương pháp ứng dụng phù hợp, diễn giải cẩn thận các kết quả và một kích thích thích hợp. Các xét nghiệm phải được thực hiện với phương tiện cách ly và dẫn truyền răng. EPT không được khuyến cáo cho bệnh nhân có dải chỉnh nha hoặc răng mọc. Các yếu tố chính trong thử nghiệm là độ dày của men và răng và số lượng sợi thần kinh nằm dưới tủy. Các sợi thần kinh bột giấy đáp ứng với cường độ dòng điện thấp hơn và một số lượng nhỏ các tác nhân gây đau khớp, tạo ra các phản ứng thần kinh khi kích thích điện được áp dụng. EPT có thể không đáng tin cậy và dẫn đến kết quả dương tính giả và âm tính giả. Phản ứng dương tính giả ở răng có thể được quy cho hoại tử pulpal. Ngoài ra, do các ngưỡng thần kinh pulpal và nha chu có thể trùng nhau, các dây thần kinh nha chu có thể đưa ra một dấu hiệu sai về độ nhạy của răng. ^[13][17]

Có thể giải thích cho dương tính giả bao gồm:

• Phản ứng gây ra do dẫn dòng điện do các vấn đề về nha chu hoặc nướu
• Các sản phẩm bị hỏng liên quan đến hoại tử tủy có thể có thể dẫn dòng điện bên cạnh mô tủy bị nhiễm trùng và quá mẫn cảm
• 19659055] Phục hồi kim loại hoặc dụng cụ chỉnh nha vẫn còn tồn tại

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng có rất ít mối tương quan giữa tình trạng mô bệnh học của tủy và thông tin lâm sàng. Một phản ứng EPT âm tính cho thấy hoại tử cục bộ trong 25,7% trường hợp và 72% trường hợp. Do đó, 97,7% các trường hợp có phản ứng âm tính với EPT chỉ ra rằng nên tiến hành điều trị tủy. ^[17]

Điều trị [ chỉnh sửa ]

Sau khi tủy bị viêm, răng có thể được chẩn đoán chia thành hai loại: viêm tủy đảo ngược và viêm tủy không hồi phục

Reversible [ chỉnh sửa ]

Đây là tình trạng bột giấy bị viêm và đang tích cực phản ứng với chất gây kích ứng. Điều này có thể bao gồm một tổn thương nghiêm trọng chưa đến tủy.

Các triệu chứng bao gồm đau hoặc nhạy cảm thoáng qua do nhiều kích thích, đặc biệt là nóng, lạnh, ngọt, ^[18] nước và cảm ứng. Bột giấy vẫn được coi là quan trọng. Điều này có nghĩa là một khi chất kích thích được loại bỏ, thông thường bằng cách loại bỏ sâu răng và đặt phục hình, tủy sẽ trở lại trạng thái khỏe mạnh bình thường. ^[6] Khi bị đau và sâu răng có thể được gọi là " răng nóng "^[19] và thuốc gây tê cục bộ cũng có thể hoạt động tốt. ^[19][20]

Không thể đảo ngược [ chỉnh sửa ]

Đây là tình trạng tủy bị tổn thương không hồi phục. Bột giấy không thể phục hồi từ sự xúc phạm và thiệt hại. Ví dụ, sâu răng đã đến tủy răng đưa vi khuẩn vào tủy. Tủy vẫn còn sống, nhưng việc đưa vi khuẩn vào tủy sẽ không cho phép tủy lành lại và cuối cùng sẽ dẫn đến hoại tử, hoặc tử vong của mô tủy. ^[6]

liên quan đến viêm tủy không hồi phục có thể bao gồm đau âm ỉ, đau do nóng hoặc lạnh (mặc dù lạnh thực sự có thể giúp giảm đau) sau khi loại bỏ một kích thích, đau tự phát hoặc đau được đề cập. ^{[18] [21]}

Các dấu hiệu lâm sàng có thể bao gồm giảm đáp ứng với xét nghiệm bột giấy điện tử và phản ứng đau với kích thích nhiệt. Thay vào đó, chúng chỉ nên được sử dụng để kiểm tra sức sống của răng.

Tủy răng bị viêm tủy không hồi phục có thể không được để lại một mình để chữa lành. Đó là ít nhất là quan điểm chung của nghề nha, và không phải nha sĩ nào cũng đồng ý rằng một chiếc răng chết phải được điều trị. Không có số liệu thống kê được biết nhưng có thể có một chiếc răng không gặp rắc rối sau khi viêm tủy không hồi phục, mặc dù là một chiếc răng chết. Răng có thể được điều trị nội nha, theo đó tủy được lấy ra và thay thế bằng gutta percha. Một cách khác là nhổ răng. Điều này có thể được yêu cầu nếu không còn đủ mô vành để phục hồi sau khi đã hoàn thành liệu pháp điều trị tủy. ^[6]

Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]